C28: Antitrombotisk behandling Flashcards

1
Q

Wafarin, Heparin og gruppen af DOACs er alle sammen lægemidler som?

A

Påvirker koagulationskaskaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ASA, clopidogrel og ticagrelor er alle sammen lægemidler som?

A

Påvirker trombocytaggregationen.

“Pladehæmmere”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken af følgende parametre skal du være særligt opmærksom på i forhold til patienter i antikoagulations behandling?

  • Nyrefunktion
  • Flere antitrombotiske lægemidler samtidigt
  • NSAID
  • Interaktioner
  • Overgang mellem forskellige AK behandlinger
  • Underbehandling
A

DEM ALLE SAMMEN!

Hvilken af følgende parametre skal du være særligt opmærksom på i forhold til patienter i antikoagulations behandling?

  • Nyrefunktion
  • Flere antitrombotiske lægemidler samtidigt
  • NSAID
  • Interaktioner
  • Overgang mellem forskellige AK behandlinger
  • Underbehandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilken af følgende udsagn beskriver bedst Warfarins virknings mekanisme?

a) det til hører gruppen af “paldehæmmere” og inhiberer TX2 irreversibelt.
b) Det er en vitamin K- antagonist
c) Det er hæmmer enzymet “Vitamin K-epoxide-reductase og derigennem hæmmer det produktionen de aktive former af vitamin K afhængige clotting factors (II, VII, IX, X)

A

Hvilken af følgende udsagn beskriver bedst Warfarins virknings mekanisme?

a) det til hører gruppen af “paldehæmmere” og inhiberer TX2 irreversibelt.
b) Det er en vitamin K- antagonist
* c) Det er hæmmer enzymet “Vitamin K-epoxide-reductase og derigennem hæmmer det produktionen de aktive former af vitamin K afhængige clotting factors (II, VII, IX, X)

At kalde Warfarin for en vitamin-k antagonist er lidt en forsimpling, og derfor er c mest rigtig ;)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvad er niveauet på det terapeutiske vindue for INR for en patient i behandling med Marevan (wafarin) og hvad betyder det når vi siger at “patienten er i niveau”?

A

INR 2.0 -3.0
“At være i niveau” betyder at patienten ligger i ovenstående terapeutisk dosis niveau 70% af tiden.

Hvis det er tilfældet er i behandling med warfarin, er den ligeværdigt med DOAKs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke af følgende udsagn omkring Warfarins bivirkninger er korrekt(e)?

a) Øget blødnings risiko hos > 10% af patienterne
b) alvorlige blødninger ca. 4% pr. år
c) syns hallucinationer
d) hos under <1% af patienterne: GI symptomer, anæmi

A

Hvilke af følgende udsagn omkring Warfarins bivirkninger er korrekt(e)?
-> a,b & d

  • a) Øget blødnings risiko hos > 10% af patienterne
  • b) alvorlige blødninger ca. 4% pr. år
    c) syns hallucinationer
  • d) hos under <1% af patienterne: GI symptomer, anæmi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Virker warfarin på de allerede formede aktive koagulations faktorer? (altså blokerer deres evne til koagulation)

A

Nej - Warfarin hæmmer enzymet vitamin-k-epoxide-reductase i processen med formering af aktive koagulations faktorer (II, VII, IX, X) og derfor er warfarin IKKE effektivt mod allerede formede aktive koagulations faktorer.

Derfor skal man være obs når patienter obstartes i warfarin, da der går et par dage (4-5 dage) før den fulde antikoagulative effekt indtræder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvilke af følgende lægemidler skal du være opmærksom på kan give en øget koagulation hos en patient i behandling med warfarin?

a) NSAID
b) ASA
c) SSRIs
d) andre AK- midler
e) alle ovenstående er korrekte.

A

Hvilke af følgende lægemidler skal du være opmærksom på kan give en øget koagulation hos en patient i behandling med warfarin?

a) NSAID
b) ASA
c) SSRIs
d) andre AK- midler
* e) alle ovenstående er korrekte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Warfarin bliver omsat til sin aktive metabolit S-warfarin i leveren af CYP2C9. Hvilke af følgende lægemidler giver metabolisk inhibition af CYP2C9 og derved potentielt farlig interaktion med Warfarin?

a) Sulfapræperater
b) fluconazol
c) perorale antidiabetika
d) amiodaron
e) Alle ovenstående giver metabolisk inhibition af CYP2C9.

A

Warfarin bliver omsat til sin aktive metabolit S-warfarin i leveren af CYP2C9. Hvilke af følgende lægemidler giver metabolisk inhibition af CYP2C9 og derved potentielt farlig interaktion med Warfarin?

a) Sulfapræperater
b) fluconazol
c) perorale antidiabetika
d) amiodaron
* e) Alle ovenstående giver metabolisk inhibition af CYP2C9.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Skal patienter i behandling med Warfarin passe på med at indtage vitamin K holdige fødevarer? - nævn nogle eksempler på vitamin K holdige fødevarer.

A

JA

Eks:
Madvarer med højt indhold af K-vitamin er:
Dybgrønne bladgrøntsager som spinat, grønkål og bladsalater - særligt i dybgrønne bladsalater som romano og rucola.
Grønne og røde kålsorter som grønkål, broccoli, spidskål, rosenkål og rødkål.
Friske urter som persille, purløg, koriander og brøndkarse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke af følgende kan føre til induktion af CYP2C9 og derved en øget metabolisk omsætning af Warfarin, og derved medføre at patienten ikke er tilpas antikoaguleret med INR i niveau?

a) karbamazepin
b) rifampicin
c) perikon
d) trimethroprim

A

Hvilke af følgende kan føre til induktion af CYP2C9 og derved en øget metabolisk omsætning af Warfarin, og derved medføre at patienten ikke er tilpas antikoaguleret med INR niveau?

-> a,b,c

  • a) karbamazepin
  • b) rifampicin
  • c) perikon
    d) trimethroprim

Trimethoprim er et sulfapræperat og derfor en HÆMMER af CYP2C9, ikke en inducer ;-).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nævn de 4 tiltag vi har til behandling af patienter som har fået en overdosis af Warfarin?

A
  • Pausering
  • Vitamin K peroralt eller intravenøst
  • > IKKE intramuskulært (de giver kæmpe hæmatomer)
  • > NB! Effekt efter 6 timer
  • > Fuld effekt efter 1-2 døgn

• Frisk Frosset Plasma
(her giver vi pt. aktive koagulations faktorer)

• PCC = Prothrombin complex concentrater?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvad er behandlings tiltaget til en patient i warfarin behandling med en spontan INR mellem 4.5 - 10.0 men som IKKE bløder?

A

Pausering af warfarin og monitorering af INR til den er i niveau igen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvad er behandlingstiltaget hos en patient i warfarin behandling med en spontan INR på >10 DER IKKE BLØDER ?

A

Overvej indlæggelse og delvis reversering med 1-3 mg. phytomenandion peroralt (fx. på en sukkerknald) eller i.v.

Phytomenadion = Vitamin K1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvad er behandlingstiltag(ene) hos en patient i warfarin behandling med en spontan høj INR OG BLØDNING

A
  • Høj INR med blødning:
  • > Pauser behandling. Efterspor mulig blødningskilde!
*ved mindre blødning overvejes, afhængigt af INR, at give 1-2,5 mg
phytomenadion peroralt (fx på en sukkerknald) eller I.v.

*ved alvorlig blødning pauseres behandlingen, og patienten
indlagges akut. Overvej reversering med phytomenadion 1-5 mg
p.o eller i.v. frisk frosset plasma 10-30 ml/kg i forhold til INR. Hvis
volumen ikke tåles da Protrombin Complex koncentrat (dosering se
x dsth.dk/pdf/PRAB 2016_ WEB.pdf)

*ved livstruende blødning
–> indlægges patienten akut med henblik på
evt. i.v. indgift af phytomenadion (5-10 mg). Begyndende effekt
efter 6 timer, max effekt 24-36 timer. Anvend Protrombin Complex
koncentrat 50-2500 IE (10-25 lE/kg) i henhold til INR (dosering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvad er adiministrationsvejen til heparin?

A

det administreres parenteral (dvs. IV eller SC. IKKE IM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Sammenlign Ufraktioneret heparin og LMWH (low-molecular-weight-heparin) - kom ind på ligheder og forskelle?

A

UFH vs LMH

  • deres effekt er sammenlignelig
  • Færre bivirkninger ved LMH
  • Mere rationel farmakokinetik af LMH
  • Linær kinetik, bedre absorption, længere halveringstid og virkningsvarighed, ingen monitorering
  • ufraktioneret heparin har en fuld antidot: protamine sulfat (den kan kun delvist reverse LMWHs)
  • ufraktioneret heparin har større risiko for at patienten udvikler HIT.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Nævn de tre klassiske bivirkninger ved hepariner?

A

• Blødning
• Trombocytopeni
- HIT type 1 og 2
• Osteoporose ved langtidsbehandling

19
Q

Beskriv og sammenlign HIT- 1og HIT-2

A

• HIT-1: relativt ufarlig, non-immunologisk, tidlig, reversibel >10% - observer pt. (og trombocyt niveau) og forsæt med behandlingen

  • -> TRC sjældent < 100 x 109/L
  • -> Ingen behandling; fortsæt heparin

• HIT-2 : alvorlig, sen ( opstår 7-10 dagen) , immunologisk <0,5% ved LMH

  • -> TRC < 75 x 109/L (udredning)
  • -> Høj risiko for tromboser. Det er et paradox at pt. har lavt trombocyttal men er i høj risiko for trombedannelse.
  • -> Seponer heparin men HUSK: anden tromboprofylaktisk behandling
20
Q

Hvad er den kliniske anvendelse af/ indikationer for hepariner (både LMWHs og ufraktioneret heparin) ?

A

➢Klinisk anvendelse
• Postoperativ tromboseprofylakse
• DVT
• Akutte tromboemboliske tilstande

21
Q

Hvad er antidoten til hepariner?

A

• Protaminsulfat

–> Komplexbinder heparin; mindre effektivt ved LMH

22
Q

DOAK - Direkte orale antikoagulantia, har 2 overvejende virknings mekanismer - hvad er de?

A
  • Direkte faktor Xa-hæmmere:
  • -> Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban
  • Tænk dem med X = hæmmer faktor 10 (X)
  • Direkte trombin hæmmere:
  • -> Dabigatran
23
Q

Hvilken af følgende udsagn omkring DOAKs er korrekte?

a) de kan administreres parenteralt
b) Ingen INR monitorering er nødvendig, INR kan dog være påvirket i let grad.
c) De er alle sammen direkte faktor Xa hæmmere.
d) Man skal være opmærksom på patientens nyrefunktion (eGFR), specielt ifht. til Dabigatran.
e) b og d er korrekte

A

Hvilken af følgende udsagn omkring DOAKs er korrekte?

a) de kan administreres parenteralt
* b) Ingen INR monitorering er nødvendig, INR kan dog være påvirket i let grad.
c) De er alle sammen direkte faktor Xa hæmmere.

  • d) Man skal være opmærksom på patientens nyrefunktion (eGFR), specielt ifht. til Dabigatran.
    e) b og d er korrekte
24
Q

Hvad er den den vigtigste lægemiddelgruppe at være opmærksom på ifht. til interaktion med DOAKs?

a) Azoler - antimykotika
b) Benzodiazepiner
c) Peroralt Vitamin C
d) PPI

A

Hvad er den den vigtigste lægemiddelgruppe at være opmærksom på ifht. til interaktion med DOAKs?

  • a) Azoler - antimykotika
    b) Benzodiazepiner
    c) NSAID
    d) PPI
25
Q

Rivaroxaban (Xarelto)

nævn: virknings mekanisme, hvornår der skal være dosis reduktion, typiske bivirkninger og interaktioner.

A

Rivaroxaban
• Faktor Xa hæmmer
• Ingen monitorering (faktor Xa kan bestemmes) • INR/APTT uden værdi!
• NB: Nedsat nyrefunktion (eGFR<50) = dosisreduktion
• Bivirkninger
• Blødningstendens, gastrointestinale symptomer (1-10%)
• Interaktioner: P-glykoprotein & CYP3A4 hæmmere
OBS: itrakonazol; verapamil; cyklosporin; amiodaron; clarithromycin, erythromycin

26
Q

Apixaban (Eliquis)

nævn: virknings mekanisme, hvornår der skal være dosis reduktion, typiske bivirkninger og interaktioner.

A

Apixaban
• Faktor Xa hæmmer
• Ingen monitorering (faktor Xa kan bestemmes) • INR/APTT uden værdi!
• NB: Nedsat nyrefunktion (eGFR<30) = dosisreduktion
• Bivirkninger
• Blødningstendens, gastrointestinale symptomer (1-10%)
• Interaktioner: P-glykoprotein & CYP3A4 hæmmere
OBS: itrakonazol; verapamil; cyklosporin; amiodaron; clarithromycin, erythromycin

27
Q

Dabigatran (Pradaxa)

nævn: virknings mekanisme, hvornår der skal være dosis reduktion, typiske bivirkninger og interaktioner.

A

Dabigatran
• Direkte trombinhæmmer
• Ingen monitorering (p-dabigatran kan bestemmes) • INR/APTT uden værdi!
• CAVE! NB: Nedsat nyrefunktion (eGFR<50) = dosisreduktion
• Jævnligt alvorlige UTH
• Bivirkninger
-> Blødningstendens >10%, gastrointestinale symptomer (1- 10%)
• Interaktioner: P-glykoprotein substrat:
• OBS: itrakonazol; verapamil; cyklosporin; amiodaron; clarithromycin, erythromycin

28
Q

Trombocythæmmere - udfyld det manglende

  • ASA -acetylsalisylsyre virknings mekanisme er _____
A

Trombocythæmmere - udfyld det manglende

  • ASA -acetylsalisylsyre virknings mekanisme er irreversibel inaktivering af COX-1.
  • -> Reducerer tromboxan (TXA2) syntese i trombocytter og Prostaglandin (PGI2) syntesen i endothelet.
  • -> (TXA2 ↑ aggregationen, PGI2 ↓ aggregationen).
29
Q

Trombocythæmmere - udfyld det manglende

*Ticagrelors virknings mekanisme er _____

A
  • Ticagrelors virknings mekanisme er at det hæmmer trombocyt ADP receptor P2Y12 REVERSIBELT!
  • -> dvs. trombocyt funktionen normaliseres efter 1-2 dage.
30
Q

*Clopidogrel og Parsugrels virkningsmekanisme er _____

A

Clopidogrel

*Clopidogrel og Parsugrels virkningsmekanisme er at de :
• Hæmmer trombocyt ADP receptor P2Y12 irreversibelt –> dvs. de virker i hele trombocyttens levetid (7-10 dage).

  • Pro-drug; aktiveres af CYP2C19
  • Trombocytfunktion normal 5 til 7 dage efter seponering
31
Q

Clopidogrel, nævn bivirkninger og interaktioner?

A

Clopidogrel

• Øget blødningstendens hos 1-10%
• Andre:
–> GI, Hovedpine, svimmelhed

• Interaktioner

  • -> Additiv blødningsrisiko
  • -> NSAID, ASA, Vitamin K antagonister
  • -> CYP2C19 hæmmere? (protonpumpehæmmere)
32
Q

Nævn bivirkninger til Ticagrelor - og er de hyppige?

A

Nej, bivirkninger ses hos <1%.

  • Blødning
  • S-urat stigning og udløsning af artritis urica anfald
  • Gastrointestinale bivirkninger
  • Obstipation, dyspepsi, kvalme, diarré
  • Hovedpine, svimmelhed
  • Dyspnø
33
Q

Sandt eller falsk - Ticagrelor interagerer og giver additiv blødningsrisiko ved samtidigt administration med NSAID, ASA, Vitamin K antagonister?

A

Ja det er sandt.

34
Q

Hvilke af følgende skal du være opmærksom på kan give interaktioner hos en patient i Ticagrelor behandling?

a) CYP3A4 hæmmere og induktorer:
• Azoler; clarithromycin, erythromycin, ciclosporin • Carbamazepin, rifampicin

b) Tamoxifen
c) Digoxin, verapamil og simvastatin

A

Hvilke af følgende skal du være opmærksom på kan give interaktioner hos en patient i Ticagrelor behandling?

*a) CYP3A4 hæmmere og induktorer:
• Azoler; clarithromycin, erythromycin, ciclosporin • Carbamazepin, rifampicin

b) Tamoxifen
* c) Digoxin, verapamil og simvastatin

35
Q

Hvilken af følgende præparater er førstevalg til patienter ved AKS/PCI

a) Warfarin
b) Enodaxaban
c) Clopidogrel
d) Ticagrelor

A

Hvilken af følgende præperater er førstevalg til patienter ved AKS/PCI

a) Warfarin
b) Enodaxaban
c) Clopidogrel
* d) Ticagrelor

Ticagrelor er det primære førstevalg ved AKS syndromer/PCI

  • Initialt 180 mg som stabiliseringsdosis.
  • Vedligeholdelsesdosis 90 mg 2 gange dgl. op til 1 år.
  • Efter initialdosis ASA bør ticagrelor anvendes i kombination med 75-100 mg ASA.
36
Q

Til vurdering af indikation for AK-behandling hos patienter med AFLI; anbefales risikostratificering for tromboemboli med _______ -score?

A

Til vurdering af indikation for AK-behandling anbefales
risikostratificering for tromboemboli med CHA2DS2-VASc-score

*CHA2DS2-VASc-score ≥ 2 (mænd), ≥ 3 (kvinder): AK-behandling
(NOAK eller VKA)

*CHA2DS2-VASc-score = 1 (mand), 2 (kvinder): AK-behandling
(NOAK eller VKA) skal overvejes (OBS: alder er en væsentlig
risikofaktor!)

CHA2DS2-VASc-score
O: ingen behandling

37
Q

Hvilken medikamentel behandling er standard antitrombotisk behandling hos patienter med iskæmisk hjertesygdom?

A

Antitrombotisk behandling - Iskæmisk hjertesygdom

ASA- 75mg (fx. “hjertemagnyl”)

ASA 75 mg x 1
bør gives livslangt til alle patienter med mindre det er
kontraindiceret. Ved peptiske gener kan forsøges samtidig behandling med
protonpumpehæmmer. Tåles ASA ikke, anvendes clopidogrel 75 mg x 1.

38
Q

Nævn hvad den prognostiske medikamentelle behandling af AKS indeholder?

A

Prognostisk behandling
*ASA 75 mg livslangt (ved stabil iskæmisk hjertesygdom og PCI-behandling suppleres
ASA med clopidogrel 75 mg i 6 mdr. (se Dansk Cardiologisk Selskabs NBV ift. individual-
isering af behandlingsvarigheden)). *Statin bør tilbydes alle. *ACE-hammer bør overvejes

39
Q

Nævn hvordan den medikamentelle efterbehandling post AKS ser ud?

A

AKS efterbehandling

ASA 75 mg livslangt og prasugrel eller ticagrelor i 12 mdr. som udgangspunkt til alle.

40
Q

DVT og antikoagulations behandling, AK-behandlingens formål er at hindre?

1) proksimal vækst af den venøse trombe
2) embolisering af tromben
3) recidiv af DVT og eller LE
4) senkomplikationer i form af posttrombotisk syndrom
5) alle ovenstående er korrekte.

A

DVT og antikoagulations behandling, AK-behandlingens formål er at hindre?

1) proksimal vækst af den venøse trombe
2) embolisering af tromben
3) recidiv af DVT og eller LE
4) senkomplikationer i form af posttrombotisk syndrom
5) alle ovenstående er korrekte.

41
Q

Hvilken af følgende udsagn omkring AK-behandling efter en DVT er korrekt?

a) Initialt behandles med LMH, rivaroxaban eller apixaban. Dabigatran og edoxaban kan
også anvendes, men må ikke opstartes uden forudgående LMH minimum 5 døgn.

b) Som langtidsbehandling anvendes: VKA, DOAK eller LMH
c) DOAK er lige så effektiv som LMH/VKA og har en bedre sikkerhedsprofil, hvorfor DOAK oftest vil være den fortrukne behandling.
d) alle ovenstående udsagn er korrekte

A

Hvilken af følgende udsagn omkring AK-behandling efter en DVT er korrekt?

a) Initialt behandles med LMH, rivaroxaban eller apixaban. Dabigatran og edoxaban kan
også anvendes, men må ikke opstartes uden forudgående LMH minimum 5 døgn.

b) Som langtidsbehandling anvendes: VKA, DOAK eller LMH
c) DOAK er lige så effektiv som LMH/VKA og har en bedre sikkerhedsprofil, hvorfor DOAK oftest vil være den fortrukne behandling.
* d) alle ovenstående udsagn er korrekte

42
Q

Angiv behandlingsvarigheden af AK-behandling til de understående muligheder:

1) DVT/LE - uprovokeret
2) DVT/LE med temporær risikofaktor
3) DVT/LE med trombofili, permanente risikofaktorer og/eller livstruende LE
4) Recidiv af DVT eller LE

A

Angiv behandlingsvarigheden af AK-behandling til de understående muligheder:

1) DVT/LE - uprovokeret - Minumum 6 måneder, oftest langtidsbehandling
2) DVT/LE med temporær risikofaktor - 3 måneder
3) DVT/LE med trombofili, permanente risikofaktorer og/eller livstruende LE - langtidsbehandling
4) Recidiv af DVT eller LE - min 12 måneder, oftest langtidsbehandling.

43
Q

Hvilket præparat anvendes som sekundær profylakse efter apopleksi og TCI?

a) Clopidogrel
b) Warfarin
c) Endoxaban
d) Ufraktioneret heparin

A

Hvilket præparat anvendes og anbefales som sekundær profylakse efter apopleksi og TCI?

  • a) Clopidogrel
    b) Warfarin
    c) Endoxaban
    d) ufraktioneret heparin