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MMD1230: APP 6 > caractéristiques malaria > Flashcards

caractéristiques malaria Flashcards

1
Q

nommer les 5 espèces de plasmodium pathogènes chez l’humain

A

p falciparum
p vivax
p ovale
p malariae
p knowlesi

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Q

réservoir p falciparum, vivax, ovale, malariae

A

humains infectés sont le seul réservoir
*transmisson via piqures de moustique d’un anophèle femelle

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Q

réservoir p knowlesi

A

moins commun
=limité Asie sud-est/ Indonésie
*parasite de singe!!!

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4
Q

lequel est le plus virulent

A

P FALCIPARUM

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5
Q

décrire virulence p falciparum

A

le plus virulent, plus propice à être
résistant aux antibiotiques anti-malariens
Plus grande parasitémie et plus grand
risque de mortalité
**envahit les GR à tous les stades!

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6
Q

virulence p vivax et ovale

A

Envahit réticulocytes (jeunes GR relativement immature) et GR jeunes
Infecte <1-2% des GR
Basse parasitémie périphérique
Moins sévère (fièvre aigue intermédiaire, rarement létale)
=latence dans le foie possible!!

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7
Q

lequel est le plus fréquent; p ovale ou vivax?

A

p vivax plus fréquent que p ovale

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8
Q

décrire virulence p malariae

A

Envahit les GR plus vieux, sénescents
Infecte <1-2% des GR
Moins sévère (infection subaigüe ou chronique; peut être aigue si individu non immun)

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9
Q

décrire virulence p knowlesi

A

aussi très virulent mais plus rare!

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10
Q

pattern fièvre p falciparum

A

irrégulier et agité (variable!!!)
*note; le pattern responsable de la fièvre indique la longue de la réplication intracellulaire et le moment de synchronisation ou tous les GR éclatent en même temps!

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11
Q

pattern fièvre p vivax et ovale

A

à chaque 2 jours

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12
Q

pattern de fièvre p malariae

A

à chaque trois jours

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13
Q

p falciparum dépend de quelles protéines de surface?

A

glycophrine A

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14
Q

p vivax dépend de quelles protéines de surface?

A

antigène du groupe sanguin Duffy

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15
Q

les Africains seraient typiquement Duffy…

A

négatif
=seraient résistants aux infections à P. vivax (donc P vivax est rare est Afrique sub- saharienne)

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16
Q

deux seuls avec état de latence

A

p vivax et p ovale

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17
Q

distribution géographique selon les espèces

A

p malarie= Amérique du sud, Afrique, Asie
p vivax= comme falciparum mais aussi péninsule koréenne
p ovale= Afrique subsaharienne, Asie sud est, western pacific
p falciparum=afrique subsaharienne, Asie sud-est, Amérique du sud

18
Q

transmission malaria

A

-transmis hommes à hommes par le biais d’une piqure de moustique (Anophèle) femelle
o Anophèle devient infectieuse 9-17 jours après avoir ingéré le sang d’une autre personne infectée par les parasites plasmodium
o Malaria peut aussi être transmise par transfusion sanguine ou par partage d’aiguille UDI (malaria induite)
o Rare : transmission verticale pendant grossesse, à l’accouchement ou pendant greffe d’organe

19
Q

incubation malaria

A

8-30 jours

20
Q

propagation de la malaria dépend de quoi?

A

présence d’un réservoir d’humain asymptomatique, partiellement immuns (qualifié de porteurs de la maladie)

21
Q

qui expérimentent normalement maladie graves voir fatale reliée malaria?

A

Personnes non immunes; jeunes enfants dans certaines régions endémiques et adultes (provenant de régions non
endémiques) voyageant dans régions endémiques également peuvent expérimenter maladie grave voir fatale.

22
Q

résistance à la malaria si..?

A

oAvoir une déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) diminuerait croissance malaria dans les GR en diminuant la capacité du GR à produire du NADPH (rend le GR infecté plus susceptible de mourir de stress oxidatif)
-Thalassémie : groupe de maladies héréditaires dues à une perturbation de la fabrication de l’une des quatre chaînes d’acides aminés qui constituent l’hémoglobine (résisterait à la malaria aussi)
-anémie falciforme (Duffy négatif avec anémie falciforme!!)

23
Q

qu’est-ce que le principe d’immunité partielle à la malaria?

A

o Personnes qui visitent souvent région endémique (famille et amis)
o À cause d’exposition antérieure lorsqu’elles résidaient dans région endémique
oDoiventtoutdemêmerecevoirprophylaxie(àrisquedemaladieetmort)
**Exposition continue aux parasites permet d’acquérir une immunité partielle mais ne t’empêche pas d’être infecté (mais moins grand risque de complications graves)

24
Q

décrire en général la résistance qu’offre l’anémie falciforme vis à vis la malaria

A

Désordre génétique récessif causant rigidité et élongation des GR quand la tension en oxygène est diminuée
o Commun en Afrique dans les zones avec grande prévalence de malaria à P. falciparum
o Hémoglobine est modifiée (Hbs) = causant anémie
o On trouve rarement la malaria chez les personnes non anémique, porteurs hétérozygotes du Hbs

Si niveaux bas d’oxygène, prouvé que le parasite se multiplie mal
o Les personnes ayant une anémie falciforme serait plus ou moins protégés contre la malaria car les globules rouges déformés empêchent le développement de la malaria (aurait un avantage sélectif)
o Porteurs hétérozygotes du Hbs (majorité de la population en Afrique) seraient aussi protégés contre la malaria
o GR infectés par P falciparum adhère à la paroi des vaisseaux sanguins en utilisant des bosses formées par le parasite mature
o Adhérence à la microcirculation périphérique permet de séquestrer les GR infectés dans une zone ayant une
tension en oxygène réduite (qui facilite la falciformation, la perte de potassium et donc la mort des parasites)

24
Q

décrire en général la résistance qu’offre l’anémie falciforme vis à vis la malaria

A

Désordre génétique récessif causant rigidité et élongation des GR quand la tension en oxygène est diminuée
o Commun en Afrique dans les zones avec grande prévalence de malaria à P. falciparum
o Hémoglobine est modifiée (Hbs) = causant anémie
o On trouve rarement la malaria chez les personnes non anémique, porteurs hétérozygotes du Hbs

Si niveaux bas d’oxygène, prouvé que le parasite se multiplie mal
o Les personnes ayant une anémie falciforme serait plus ou moins protégés contre la malaria car les globules rouges déformés empêchent le développement de la malaria (aurait un avantage sélectif)
o Porteurs hétérozygotes du Hbs (majorité de la population en Afrique) seraient aussi protégés contre la malaria
o GR infectés par P falciparum adhère à la paroi des vaisseaux sanguins en utilisant des bosses formées par le parasite mature
o Adhérence à la microcirculation périphérique permet de séquestrer les GR infectés dans une zone ayant une
tension en oxygène réduite (qui facilite la falciformation, la perte de potassium et donc la mort des parasites)

25
Q

est-ce que l’immunité naturelle est parfaite?

A

non, imparfaite!
Personnes vivant dans des zones endémiques pour la malaria : infections à répétitions leur permettent d’avoir une immunité clinique
*Ils ont une réponse humorale et cellulaire aux antigènes de ces parasites mais sont toutefois infectés régulièrement !
o Infection tend toutefois à être asymptomatique ou moins grave vs les personnes non immunes
Preuve que la réponse immunitaire a un grand impact dans le contrôle de l’infection (car on garde un réservoir d’humains infectés qui permet de continuer la propagation)
**Perte de l’immunité avec le temps lorsque quitte région endémique

26
Q

décrire le stade initiale du cycle parasitaire

A

Dans le moustique infecté, plasmodium habite les glandes salivaires en tant que sporozoites (un état du parasite étant infectieux pour l’humain).
o Sporozoites sont injectés dans la circulation sanguine de l’humain lors d’une piqure de moustique.
*relâchement des sporozoites venant des glandes salivaires de l’Anophèle femelle

27
Q

décrire le stade hépatocellulaire

A

Entre dans la circulation puis atteignent cellules du foie après 30 minutes suivant leur injection.
o Dans les 8-14 jours suivant, les parasites se multiplient et maturent à l’intérieur des hépatocytes et deviennent très nombreux.
*à l’intérieur des hépatocytes infectés, parasite mature en schizoïdes adultes (donc passe de sporozoite en schizoïde)

28
Q

décrire le stade érythrocytaire

A

Relâchés dans la circulation sous une forme pouvant envahir les érythrocytes (merozoites)
Intérieur des érythrocytes, les parasites de divisent et matures (produisent une infection symptomatique en envahissant et en détruisant les GR)
-Certains parasitent (P ovale et vivax) restent dormants dans le foie en tant qu’hypnozoïtes (causant les récidives de malaria)
Après 2-3 jours, les globules rouges éclatent ce qui libèrent une nouvelle génération de merozoites infectieux pouvant infecter les autres globules rouges non atteints initialement.
*maturation au sein de l’anneau; trophozoites à schizont qui se rupture et libère nouvelle génération de mérozoites (qui réinfectent GR= donc le cycle continue)

29
Q

comment la transmission naturelle au sein du cycle perdure?

A

*une certaine portion merozoites se transforment sous forme sexuée (gamétocytes masculin et féminin)
*gamète mâle fertilise la gamète femme= (2 haploïdes) et produit un zygote diploïde
*zygote envahit intestin du moustique et devient un oocyste qui mature et produit sporozoites par méiose (haploide) qui eux migrent vers les glandes salivaires du moustique

en d’autres mots;
Une minorité de merozoites dans le sang se développe en gamétocytes (étant capables de reproduction sexuée)
- Autant les gamétocytes femelles que mâle sont pris par les moustiques
- Dans l’intestin du moustique : gamète mâle et femelle fusionne pour former un zygote diploïde
= phase sexuée du cycle parasitaire de la malaria
- Après la formation du zygote, le parasite subit d’autres changements au sein de l’intestin du moustique et se divise par méiose pour générer les sporozoites.
- Sporozoites migrent vers les glandes salivaires du moustique et deviennent encore une fois infectieuse pour l’humain.

30
Q

comment on appelle la reproduction sexuée?

A

sporogonie

31
Q

image du cycle cellulaire

A
32
Q

ou a lieu la reproduction asexuée?

A

-Parasites sous formes haploïdes et se multiplie de manière asexuée dans le foie et dans les globules rouges
- Tous les stades asexués chez l’humain jusqu’au et incluant les gamètes sous = haploïde
-Dans toutes les étapes, il est possible de reconnaitre morphologiquement les différentes cellules plasmodiales.

33
Q

quelles sont les conséquences de la localisation intracellulaire du parasite de la malaria au sein du GR?

A

1) Rend GR moins déformable
Rate reconnait et retire les GR vieux ou moins déformable de la circulation et donc retire GR infectés
= cause donc splénomégalie, soit grossissement de la rate
Individus splénectomisé (retire rate) sont plus à risque d’infections et ont un degré de parasitémie plus élevé

2) L’obstruction du flot sanguin dans la microcirculation peut avoir des conséquences pathologiques

34
Q

manifestations cliniques principales de la malaria

A

-Fièvre
- Frissons
- Anémie
aussi;
Symptômes ressemblent influenza (fièvre, douleur musculaire, malaise)
- Gastroentérite (nausée, diarrhée, vomissements)
*souvent on peut mal diagnostiquer les patients en se basant sur ces symptômes

35
Q

particularité de l’anémie qui se développe avec la malaria

A

Anémie se développe avec malaria est souvent plus sévère que ce qui pourrait être expliqué par la parasitémie seule. C’est-à-dire que l’anémie est plus grave que ce qui serait uniquement causée par les parasites (pas juste les GR infectés qui sont détruits). Les GR non infectés pourraient être détruits également de manière prématurée on suppose par un mécanisme immunologique.

36
Q

pourquoi développe fièvre et frissons?

A

Paroxysme entre la synchronisation de la lyse des GR et la relâche d’un grand nombre de merozoites. Par le fait même, il y a relâche de molécules parasitaires comme la molécule de membrane glycophosphatidylinositol (GPI); qui stimule la production de TNF et IL-1 par les macrophages (créant un sepsis; cytokines relâchées expliquent les frissons et la fièvre).
o Après plusieurs cycles érythrocytaires, la réplication parasitaire devient synchronisée et toutes les GR infectés se détruisent en même temps. On développe donc un « pattern » de fièvre régulier dépendant de la longueur de la réplication intracellulaire (ou irrégulier dans le cas de P. falciparum)

37
Q

quelle est la cause d’une rechute tardive pour p vivax et p ovale

A

Les hépatocytes infectés peuvent porter parasites pré érythrocytes latents pour de longues périodes avant d’être relâchés dans le sang (réactivation)
Réveil de la maladie= peut causer série de rechute des mois ou années après l’épisode initial
Traitement maladie récurrente avec un agent anti-malarien qui cible les parasites latents appelés hypnozoites au sein des hépatocytes

38
Q

quel est le traitement contre rechute tardive chez p vivax et p ovale?

A

Primaquine et tafenoquine peuvent éradiquer hypnozoïtes et prévenir réactivation

39
Q

expliquer la pathogénèse de la malaria sévère à p falciparum

A

-protéines sticky qui recouvre la surface du GR infecté (pfEMP-1; soit une protéines propre au p falciparum)
-elle lie le GR infecté à des récepteurs à la surface des cellules endothéliales des veinules et des capillaires (cytoadhérence)
-adhésion des GR infecté à l’endothélium et accumulation (peuvent aussi adhérer GR non infecté)
-séquestration des GR infectés dans les organes vitaux (surtout cerveaux); continue de se développer loin des mécanismes de défense de l’hôte
-GR infecté circulent moins vers la rate et sont donc moins retiré de la circulation
-accumulation sur l’endothélium bloque le flot sanguin des lits vasculaires (défaillance multi organe!!! dommage ischémique et hypoxique)

40
Q

pourquoi on peut sous estimer les niveaux de parasitémie avec p falciparum?

A

séquestration! et non libre dans la circulation
=le niveau de parasitémie détecté dans la circulation sous-estime le nombre réel de parasite dans le corps

41
Q

conséquence de l’obstruction du flot sanguin?

A

-ischémie= coma
-atteinte foie, poumon, rein, rate
=défaillance multi organe

MMD1230: APP 6 (5 decks)

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