Cardiaque Flashcards
(59 cards)
Facteurs de risques cardio-vasculaire (9)
- Consommation de tabac
- consommation d’alcool ;
- hypercholestérolémie ;
- surcharge pondérale ou obésité ;
- hérédité ;
- manque d’activité physique ;
- âge ;
- pathologies coexistantes
- grosses / post-partum
Marburg heart score interprétation ? Pour quelle type de douleur l’utilisé ?
Le modèle avec la meilleure discrimination pour les douleurs intermittentes de poitrines en médecine générale s’avère être le Marburg Heart Score, avec une Se à 86-89%, une Sp 64-81% (exclusion) .
L’utilisation de ce score donnait de meilleurs résultats que le jugement clinique non éclairé.
Les autres règles pour les maladies coronariennes et syndrome coronariens aigus manquent de fiabilité.
Attention : Marburg est seulement pour les patients avec douleur intermittente de poitrine.
Pas valable pour exclure SCA (Syndrome Coronarien Aigu).
3 geste utilisé par le patient pour décrire la douleur. (Photo diapo)
La probabilité qu’elle soit d’origine cardiaque est de 77%
Quels sont les possibles drapeaux rouges durant l’anamnèse ?(3)
Contexte : douleur d’apparition brutale
Typologie : douleur inhabituelle, forte intensité (ne fait qu’augmenter),
lancinante, sensation d’oppression
Localisation : projection vers la mâchoire, le cou, le dos, l’abdomen
Caractéristiques de la douleur :
● dure plus de 5 minutes
● ne cède pas au repos
● augmente à la respiration
● augmentée par l’effor
Que peut on retrouver a l’examen clinique pour des pathologie artérielle ? Durant l’observation : signes d’alerte :(5)
● Fréquence et mouvements respiratoires (dyspnée, orthopnée…)
● Marbrures (jambes ++)
● Hippocratisme digital
● Ascite (via insuffisance cardiaque droite)
● Au niveau de la base du cou :
● en décubitus = c’est normal de voir la veine jugulaire
● en position demi assise (45°), elle doit être invisible, sinon
suspicion turgescence jugulaire (= insuff cardiaque droite) →
comprimer foie pdt 10aine de secondes → reflux
hépato-jugulaire
Que peut on retrouver a l’examen clinique pour des pathologie veineuses ? Durant l’observation : signes d’alerte :(7)
● Oedèmes périphériques (signe du godet?)
● Marbrures (jambes ++)
● Ulcérations au niveau des jambes
● Dermites ocre
● Varices / phlébite / thrombose veineuse profonde
● Ascite (via hypertension portale/insuffisance cardiaque
droite)
● Réseau veineux ombilical développée
Pourquoi les marbrures dans les pathologie artérielle ?
le sang n’arrive plus bien jusqu’aux tissus à cause de rétrécissements ou d’obstructions dans les artères.
➡️ Cela entraîne une ischémie tissulaire (manque d’oxygène), qui provoque une vasoconstriction et des troubles de la microcirculation.
Définition de la dermite ocre (pathologie veineuse chronique)
La dermite ocre est une coloration brunâtre de la peau, surtout au niveau des jambes et des malléoles, causée par une stase veineuse chronique et la fuite de globules rouges hors des capillaires.
Hypocratisme digitale dans les pathologies artérielles :
L’hippocratisme digital n’est pas un signe classique des pathologies artérielles périphériques ischémiques.
Il peut apparaître dans des contextes vasculaires particuliers comme des anévrismes, des shunts artérioveineux ou des malformations vasculaires → situations où il y a hypervascularisation chronique des extrémités.
🔬 Dans quelles situations artérielles peut-il apparaître l’hypocratisme digitale ? (3)
✅ 1. Anévrismes artériels chroniques
• Surtout au niveau aortique ou sous-clavière
• Peuvent entraîner une stimulation chronique de la circulation locale → favorisant une vascularisation excessive des extrémités
✅ 2. Shunts artérioveineux ou malformations vasculaires
• Ces anomalies entraînent une augmentation du flux sanguin vers les extrémités, provoquant un remaniement osseux et tissulaire → cause directe de l’hippocratisme
✅ 3. Endocardite infectieuse (cardiaque mais à composante vasculaire)
• Peut s’accompagner d’hippocratisme digital, surtout en cas de végétations chroniques avec emboles septiques
🧬 Mécanisme physiopathologique de l’hypocratisme digitale (théories principales) : (3)
- Hypervascularisation chronique → dilatation des capillaires → hypertrophie du tissu conjonctif au bout des doigts
- Facteurs de croissance libérés localement (comme le VEGF) qui stimulent la formation de nouveaux vaisseaux
- Hypoxie chronique locale (mais modérée) stimulant une néoangiogenèse
Les ulcérations artérielles résumer
Les ulcérations artérielles sont dues à une ischémie chronique, qui entraîne une nécrose des tissus, une mauvaise cicatrisation et des ulcères creusés douloureux, souvent au niveau des orteils ou talons.
Mécanisme physiopathologique en 4 étapes des ulcères artériels :
- Ischémie chronique
• Le sang ne circule plus correctement dans les petits vaisseaux
• Les tissus manquent d’oxygène et de nutriments → ils s’abîment progressivement - Souffrance et nécrose tissulaire
• Les cellules privées d’oxygène meurent (nécrose)
• La peau s’amincit, devient fragile → moindre traumatisme = plaie - Retard de cicatrisation
• Pas assez d’oxygène pour permettre la réparation tissulaire
• Pas assez de cellules immunitaires qui arrivent pour lutter contre l’infection
➡️ La plaie ne guérit pas et devient un ulcère artériel - Complications possibles
• Infection locale (→ risque d’gangrène)
• Douleurs intenses (ulcère très douloureux, même au repos)
• Peut mener à une amputation si non pris en charge
Définition médicale de l’ascite :
L’ascite est une accumulation pathologique de liquide séreux dans la cavité péritonéale, le plus souvent secondaire à un déséquilibre entre les pressions hydrostatiques et oncotique au niveau du péritoine, ou à une altération de la perméabilité vasculaire ou lymphatique.
En résumé clinique :
“L’ascite est un signe clinique révélateur ou aggravateur, jamais une pathologie en soi. Elle doit toujours faire l’objet d’une ponction exploratrice, car son étiologie conditionne la prise en charge.”
🩺 Signes cliniques associés à l’ascite :(4)
• Distension abdominale
• Matité déclive à la percussion
• Signe du flot / onde de choc liquidienne
• Éventuellement : dyspnée (ascite massive), hernie ombilicale, œdèmes des MI
L’ascite dans l’insuffisance cardiaque droite : 🫃 Conséquences visibles(3) :
est due à une congestion veineuse systémique, en particulier au niveau du foie et de l’abdomen, qui entraîne une augmentation de la pression capillaire, responsable de la fuite de liquide dans le péritoine.
• Gonflement abdominal (ascite) • Hépatomégalie (foie congestionné) • Reflux jugulaire, œdèmes des membres inférieurs
Pourquoi des ulcères dans les pathologies veineuses ?
Les ulcères veineux sont dus à une stase veineuse chronique qui entraîne une hyperpression veineuse, des troubles de la microcirculation, une inflammation tissulaire, et au final une lésion cutanée chronique qui ne cicatrise pas.
Mécanisme physiopathologique des ulcère veineux (étapes clés)(3)
- 🔻 Insuffisance veineuse chronique (IVC)
• Dysfonctionnement des valvules veineuses → le sang reflux vers le bas au lieu de remonter
• Cela entraîne une hyperpression veineuse persistante, surtout en position debout - 💢 Stase veineuse et inflammation locale
• Cette pression excessive dans les veines distales (surtout jambes) provoque une extravasation de liquide et de macromolécules (ex : fibrine) dans les tissus interstitiels
• Activation de médiateurs de l’inflammation → fibrose, hypoxie tissulaire, lésions cellulaires - 🧬 Altération de la microcirculation cutanée
• Hypoxie chronique + stagnation sanguine = mauvaise nutrition des tissus cutanés
• Cela ralentit la cicatrisation, favorise les infections → formation d’un ulcère chronique veineux
Physiopathologie de la dermite ocre (étapes)(3)
- 🔺 Hyperpression veineuse chronique
• Dans l’insuffisance veineuse chronique (IVC), les valvules des veines sont incompétentes → le sang reflux vers le bas
• Cela augmente la pression hydrostatique dans les capillaires de la jambe (surtout en station debout) - 🩸 Extravasation des globules rouges
• La pression élevée dans les capillaires → les parois deviennent perméables
• Des globules rouges s’échappent dans le tissu sous-cutané - 🧬 Dégradation de l’hémoglobine en hémosidérine
• Les globules rouges sont dégradés localement
• L’hémoglobine libère du fer, qui se transforme en hémosidérine (pigment brun)
• Ce fer se dépose dans les tissus → pigmentation brun foncé : dermite ocre
Résumé clinique à retenir sur la dermite ocre :
La dermite ocre est le résultat visible d’une hyperpression veineuse chronique, menant à la fuite de globules rouges, leur dégradation, et l’accumulation de fer (hémosidérine) dans les tissus sous-cutanés.
Elle est un signe d’évolution de l’IVC, et un facteur de risque d’ulcère veineux.
🩺 Définition médicale de la varice :
Une varice est une dilatation permanente, pathologique, sinueuse et visible d’une veine superficielle, généralement des membres inférieurs, due à une incompétence valvulaire entraînant un reflux veineux et une stase chronique.
Physiopathologie des varices veineuses :
Les veines normales sont équipées de valvules anti-reflux qui empêchent le sang de redescendre vers les pieds.
Dans une varice :
• Ces valvules deviennent incompétentes (affaiblies ou détruites)
• Le sang reflue vers le bas → hyperpression veineuse
• Cela entraîne une dilatation de la veine, perte d’élasticité, et un trajet sinueux
➡️ Cercle vicieux : plus la veine se dilate, moins les valvules fonctionnent, et plus le reflux augmente.
Résumé professionnel des varices veineuse :
“Les varices sont des veines dilatées et dysfonctionnelles, témoins d’une insuffisance veineuse superficielle. Elles reflètent un reflux chronique dû à une incompétence valvulaire, et peuvent entraîner des complications cutanées et thromboemboliques si non prises en charge.”
🩺 Définition médicale de la phlébite :
Une phlébite (ou thrombose veineuse) est une inflammation d’une veine, souvent accompagnée d’une formation de caillot sanguin (thrombus) dans la lumière veineuse.
Elle peut être superficielle ou profonde, avec des conséquences et des prises en charge différentes
