Cardio 1 Flashcards
(155 cards)
1
Q
Comment peut-on définir l’insuffisance coronarienne?
A
Déséquilibre entre l’apport et la demande en O2 par le myocarde = ischémie
2
Q
L’ischémie peut engendrer quoi? (5)
A
- Angine de poitrine
- Infarctus
- Dyspnée
- Exacerbation d’insuffisance cardiaque
- Arythmies
3
Q
Quels sont les principes de traitement de la MCAS? (3)
A
- Mesures non pharmaco (cessation tabagique, exercice, poids santé, …)
- Contrôler les comorbidités (DB, HTA, DLP)
- Traitement pharmaco
4
Q
Que cherche-t-on dans le traitement pharmaco du MCAS?
A
- Stabiliser la plaque
- Augmenter l’apport en O2
- Diminuer la demande en O2 (surtout)
5
Q
Quel est le continuum de la MCAS?
A
- Angine stable
- SCA
- Infarctus
6
Q
La demande O2 dépend de quoi?
A
Tension intramyocardiaque
- FC
- Pré et post-charge
- Contractilité
7
Q
L’apport O2 dépend de quoi?
A
- Flot coronarien (ex : obstruction mécanique, vasospasme)
- Conditions de transport (hypotension, hypoxie, anémie, arythmie)
8
Q
Nommer des exemples d’augmentation de la demande en O2? (CF diapo 11) (3)
A
- Tachyarythmie
- Sepsis
- Hypertension sévère
9
Q
Nommer des exemples de diminution d’apport en O2? (4)
A
- Thrombose coronaire (rupture de la plaque, érosion de la plaque, nodule calcifié)
- Thromboembolie coronaire
- Dissection artère coronaire
- Vasospasme coronaire
10
Q
Nommer des exemples d’insulte myocardique directe (5)
A
- Myocardite
- Contusion myocardique
- Toxicité anthracycline
- Rejection allogreffe
- Cardiomyopathie
11
Q
Nommer des exemples de combinaison de diminution d’apport en O2 + insulte directe au myocarde (3)
A
Hypoxie
Anémie
Hypotension
12
Q
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de demande en O2 + insulte directe au myocarde (1)
A
Cardiomyopathie de Takotsubo
13
Q
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande et de diminution d’apport en O2 (1)
A
Obstructive coronary artery disease
14
Q
Nommer des exemples de combinaison d’augmentation de la demande O2, de la diminution de l’apport en O2 et d’une insulte directe du myocarde (2)
A
Insuffisance cardiaque
Embolie pulmonaire
15
Q
Quelles sont les principes thérapeutiques de l’angine stable ? (3)
A
Prévenir les crises
Soulager les crises
Prévenir la progression
16
Q
Quelles sont les principes thérapeutiques du SCA? (2)
A
Contrer la thrombose
Traiter la composante angineuse
17
Q
Comment peut-on distinguer l’angine stable du SCA en termes de la plaque athéromateux et des sx?
A
Plaque :
- AS : sténose fixe
- SCA : déstabilisation de la plaque
Sx :
- AS : prévisible et limité
- SCA : différents et imprévisibles
18
Q
Quels sont les médicaments disponibles pour le traitement de MCAS? (4)
A
- Antiplaquettaires
- Dérivés nitrés
- BB
- BCC
19
Q
Quels sont les traitements d’appoint de la MCAS?
A
- IECA
- Hypolipémiant
- Fibrinolytique
20
Q
Quels sont les effets cardiovasculaires des dérivés nitrés?
A
Vasodilatation veineuse > artériolaire
- Diminution du retour veineux -> réduction pré-charge
- Diminution de la post-charge
- Vasodilatation coronarienne minime
21
Q
Vrai ou faux. Les dérivés nitrés ont un effet vasodilatateur coronarienne sur les vaisseaux sténosé.
A
Faux. seulement sur les vaisseaux sains
22
Q
Les dérivés nitrés ont un métabolisme ___ (hépatique ou rénale)
A
Hépatique
23
Q
Vrai ou faux. On développe une tolérance aux dérivés nitrés.
A
Vrai.
- Dépend de la dose et de la fréquence d’utilisation
- Évité si tx est intermittent : 12h/23 en fonction de la chronologie des sx
24
Q
Quelles sont les indications des dérivés nitrés? (5)
A
- Traitement aigu de la crise
- En association aux autres anti-angineux
- En prévision d’un effort
- Angine vasospastique
- Essai diagnostique? Nitrate dilate oesophage so meh
25
Quelles sont les effets adverses des dérivés nitrés? (3)
- Céphalées
- Hypotension
- Bouffées de chaleur
26
Quelles sont les interactions des dérivés nitrés? (3)
- Rx hypotenseurs
- Alcool
- Inhibiteur phosphodiastérase 5 (viagra et autres) : vasodilatateur
27
Quelles sont les formes disponibles des dérivés nitrites? (4) Nommer selon le temps d'action
1. Nitro SL
- PRN q5-10 min
2. Nitro trans-cutanée
- Libération progressive par heure
3. Dinitrate isosorbide PO
Nitro IV : 50 mg/250cc D5 (0.2 mg/ml) = début à 5-10 cc/h
28
Comment titre-t-on la nitro IV?
Selon réponse clinique et tolérance de la TA
29
Vrai ou faux. Les BB réduisent le MVO2 du myocarde au repos.
Faux. Surtout à l'effort ou aux émotions
30
Quels sont les différents récepteurs béta
1 : cardiaques surtout (vaisseaux, reins, yeux)
2 : bronchiques
31
Comment peut-on catégoriser les BB? (4)
- Sélectivité relative (B1 sélectif ou non)
- Action sympathico-mimétique intrinsèque (effet béta agoniste partiel)
- Métabolisme
- Liposoluble ou hydrosoluble
32
Quels sont les effets cardiaques et vasculaires des BB? (5)
Cardiaques
- Inotrope -
- Lusitrope (taux de relaxation) -
- Chronotrope -
- Dromotrope (vélocité de conduction) -
Vasculaires
- Vasoconstriction
33
Quelles sont les principaux BB utilisés dans la MCAS? (3) Ils appartiennent à quelle classe de BB?
Atenolol (tenormin)
Bisoprolol (monocor)
Metoprolol (lopresor)
BB sélectifs sans ASI
34
Quels sont les BB avec un métabolisme principalement hépatique? (3)
- Propanolol
- Metoprolol
- Labetalol
35
Quels sont les BB avec un métabolisme principalement rénal? (3)
- Nadolol
- Aténolol
- Sotalol
36
Quels sont les BB avec une liposolubilité faible? (3)
- Atenolol
- Acebutolol
- Nadolol
37
Quels sont les BB avec un bloc alpha? (2)
- Labetalol
- Carvédilol
38
Quelles sont les indications de BB? (6)
- Angine stable
- Angine instable
- Infarctus
- Hypertension
- Insuffisance cardiaque
- Arythmie
39
Quelles sont les contre-indications absolues des BB? (3)
- Défaillance nouvelle décompensée
- Bloc AV de haut degré
- Bradycardie sévère
40
Quelles sont les contre-indications relatives des BB? (4)
- MPOC- asthme
- ASO périphérique sévère et symptômatique
- Diabète avec hypoglycémie
- Angor vasospastique sévère
41
Quels sont les effets secondaires des BB au niveau systémique? (8)
- Bronchoconstriction
- Fatigue
- Extrémités froides
- Hypotension
- Insomnie/cauchemar
- Dépression
- Dysfonction érectile
- Rash
42
Quels sont les effets secondaires des BB au niveau cardiaque?
- Bradycardie sévère
- Bloc AV
- Réduction de contractilité
43
Dans quelle phase le calcium est impliqué dans l'excitation électrique?
2
44
Quels sont les mécanismes d'action des BCC? (4)
Empêche entrée du calcium
- Évite dépolarisation et contraction
- Vasodilatation coronarienne artériolaire, diminution de la résistance périphérique (post-charge)
- Diminution de la demande en O2
- Ralentissement du noeud sinusal et AV
45
Vrai ou faux. Les BCC dihydropyridine ont un effet sur le noeud sinusal et AV.
Faux. Seulement non-dihydropyridine (diltiazem et verapamil)
46
Nommer des exemples de BCC dihydropyridine
- Nifedipine
- Amlodipine
- Felodipine
- Nicardipine
47
Quelle classe de BCC appartient le verapamil?
Phénylalkylamine
48
Quelle classe de BCC appartient le diltiazem?
Benzothiazepine
49
Quels sont les BCC utilisés en MCAS? (3)
- Amlodipine (Norvasc)
- Diltiazem (Cardizem, tiazac)
- Vérapamil (isoptin)
50
Vrai ou faux. On peut donner une association de BB et BCC non-dihydropyridine pour MCAS
Faux. Car diminution de la conduction AV +++
51
Vrai ou faux. Il y a une tachycardie réflexe avec les BCC non-hydropyridine.
Faux. Surtout avec nifedipine et +/- amlodipine
52
Vrai ou faux. Les BCC ont un métabolisme rénal
Faux. Hépatique
53
Quel BCC a la plus longue demi-vie? Combien d'heures?
Amlodipine (30-50h)
54
Quel BCC est le moins biodisponible?
Verapamil (10-22%)
55
Quelle est la voie d'élimination pour les BCC suivants : verapamil, nifedipine, diltiazem, amlodipine?
Verapamil : rénale
Nifedipine : rénale
Diltiazem : hépatique > rénale
Amlodipine : hépatique
56
Vrai ou faux. Les BCC sont fortement lié aux protéines plasmatiques
Vrai : environ 80-93% selon le BCC
57
Vrai ou faux. Il y a une absorption orale quasi complète des BCC
Vrai
58
Quelles sont les indications des BCC? (3)
- Angine stable
- Angine vasospastique
- Angor instable si persiste malgré BB ou si contraindicationaux BB
59
Vrai ou faux. Il faut éviter les BCC dihydropyridine en infarctus aigu et en présence de défaillance.
Faux, non-dihydropyridine (effet sur noeud AV)
60
Quelles sont les contraindications des BCC?
Allergies
Pas réellement autres
61
Quels sont les effets secondaires des BCC? (3)
- Vasodilatation excessive (hypotension, étourdissements, vertige, céphalées, flushing, oedème périphérique)
- Constipation
- Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
62
Que signifie MINOCA?
Infarctus sans lésion obstructive (coro -)
63
Quelle est la classification universelle des IM?
1 : IM spontané secondaire à MCAS
2 : IM secondaire à débalancement ischémique (MCAS n'est pas la cause)
3 : IM résultant à la mort lorsque les biomarqueurs ne sont pas dispo
4a : IM relié à PCI
4b : IM relié à thrombose de stent
5 : IM relié à CABG
64
Vrai ou faux. La thrombose est la cause de la majorité des SCA
Vrai
65
La formation de thrombose est causée par quoi? (2)
- Rupture du cap fibreux
- Thrombogénicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
66
Quelles sont les causes possibles du MINOCA? (5)
- Coronary artery plaque disruption
- Epicardial coronary vasospasm
- Coronary thromboembolism
- Spontaneous coronary artery dissection
- Coronary microvascular dysfunction
67
Quels sont les MINOCA mimicker? (3)
- Myocardite
- Takotsubo
- Cardiomyopathie non-ischémique
68
Comment peut-on définir un SCA?
NSTEMI ou angine instable
69
Quel est le traitement de base d'un SCA?
- AAS +/- autre antiplaquetaire
- Héparine
- Nitro IV selon réponse au traitement
- BB selon FC
70
Quelles sont les options de la double thérapie anti-plaquettaire?
AAS 325 mg initial puis 80 mg DIE +
- Clopidogrel
- Ticagrelor
- Prasugrel
71
Quels sont les effets secondaires du ticagrelor? (2)
Dyspnée au repos
Bradycardie
72
Quel est l'avantage du ticagrelor par rapport au clopidogrel?
Inhibition plaquettaire + rapide
73
Quel est le danger du prasugrel par rapport aux autres anti-plaquettaires?
Plus de saignements, mais inhibition plaquettaire plus rapide
74
On utilise le prasugrel dans quelle condition?
STEMi si absence d'histoire d'AVC
75
Que peut-ont utiliser si les marqueur de sévérité sont élevé ou en attendant une coronaro?
Inhibiteurs de glycoprotéines IIB/IIIA
- Reopro (abciximab)
- Agrastat (Tirofiban)
- Integrelin (Eptifibatide)
76
Vrai ou faux. Il faut considérer la coronaro précocément en SCA
Vrai
77
Vrai ou faux. Il faut attendre avant de débuter des statines en SCA
Faux. À débuter précocément et à dose élevé
(Atorvastatine 80mg ou rosuvastatine 40 mg DIE
78
Vrai ou faux. Le management en STEMI est similaire à NSTEMI
Faux. Physiopathologie différente (occlusion totale) = management différent
79
Quels sont les moyens pour ouvrir l'artère en STEMI?
Corodil (mécanique) vs thrombolyse (pharmaco)
80
Quel est le délai du principe du door to balloon?
90-120 min
81
Si le délai du door to balloon est dépassé, que fait-on?
TnK en bolus (30-50 mg selon poids)
Streptokinase ou rTPA (infusion prolongées) : pratiquement abandonnées ou utilisées en neuro (AVC)
82
Vrai ou faux. Il y a encore des bénéfices à administrer la thrombolyse après 12h.
Faux, peu ou pas de bénéfice
83
Quelles sont les contre-indications à la thrombolyse?
- Chirurgie récente
- AVC récent
- Trauma crânien
- Réanimation invasive et/ou prolongée
- Diathèse hémorragique connue
- Hémorragie active
- Âge avancé (>75 ans)
84
Vrai ou faux. Le PCI primaire est plus efficace que la thrombolyse pour les STEMI
Vrai
85
Vrai ou faux. Les BB fonctionnent bien en infarctus.
Vrai
86
Vrai ou faux. Les BCC fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.
Faux. Ne diminue pas la mortalité
87
Vrai ou faux. Les anti-arythmiques fonctionnent bien en phase aiguë des infarctus.
Faux. Empire la mortalité
88
En résumé, quel est le traitement des infarctus?
Comme SCA initial puis
- Beta-bloquants : si pas de contre-indications (ad 2 ans)
- IECA : sauf si TA basse, à priorisere si défaillance ou infarctus paroi antérieur
- ACO (3 mois) : si infarctus de la paroi antérieure avec dysfonction VG ou thrombus VG
* Pas d'anti-arythmiques prophylactiques
89
Quel est le traitement standard initiale pour HFrEF?
- ARNI ou IECA/ARA
- BB
- iSGLT2
- Antagoniste de l'aldostérone
90
Quelles sont les étiologies principales du HFrEF? (5)
- MCAS
- Maladies valvulaires
- CMP hypertensive à long terme
- CMP tachy-arythmique (FA surtout)
- CMD dilatée
91
Nommer des exemples de CMD dilatée (5)
- Idiopathique
- Toxique (alcool, chimio, amphétamine)
- Métabolique
- Infectieuse (virale, parasitaire)
- Infiltrative (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
92
Expliquer la physiopathologie du HFrEF
Facteurs hémodynamiques
- Fonction systolique abaissée et augmentation de la post-charge (dilatation et hypertrophie)
Facteurs neuro-hormonaux
- Activation sympathique, RAA, peptides vasoconstricteurs (tachycardie, rétention hydro-sodée, vasoconstriction)
93
Quels sont les objectifs du traitement du HFrEF? (3)
- Réduire les sx
- Réduire les re-hospitalisations
- Réduire la mortalité
94
Dans quel contexte est-ce qu'on utilise les diurétiques en HFrEF?
Congestion pulmonaire et périphérique secondaire à la rétention hydrosodée associée à la défaillance cardiaque
95
Sur quels facteurs neuro-hormonaux agit l'ARNI?
Système peptide natriurétique
96
Quel est le diurétique de choix en IC?
Furosémide (lasix)
97
De quelle façon l'absorption du furosémide peut être diminuée?
Si oedème paroi intestinale autrement 60-69%
98
Que faut-il surveiller avec l'administration de diurétique? (3)
Poids et TA
Fonction rénale
Pertes électrolytiques (K, Mg)
99
Quels sont les effets indésirables du furosémide?
Signes de déshydratation
Hypotension
Insuffisance rénale (par effet vasoconstrictif)
Pertes électrolytiques (K et Mg) : troubles arythmiques
Ototoxicité
100
Vrai ou faux. Le spironolactone a une action vasodilatatrice
Vrai, action partielle
101
Vrai ou faux. Le spironolactone est utile pour compenser la perte de K induite par les diurétiques de l'anse
Vrai
102
Que faut-il surveiller avec les spironolactone? (2)
Hyperkaliémie et insuffisance rénale
103
Quels sont les effets indésirables des spironolactone? (2)
- Hyperkaliémie
- Gynécomastie (habituellement réversible)
104
De quelles façons le spironolactone est excrété?
Rénale et fécale
105
Quelles sont les interactions médicamenteuses du spironolactone?
Suppléments K+
IECA, ARA
** Attention particulière si IRC
106
Vrai ou faux. L'éplerenone cause de la gynécomastie
Faux. Faible affinité pour les récepteurs des androgènes, de la progestérone et des glucocorticoïdes
107
L'éplerenone est métabolisé par quoi?
isoenzyme 3A4 du cytochrome P450
108
Vrai ou faux. L'éplerenone a une demi-vie plus longue que le spironolactone.
Faux. plus courte
Éplerenone : 4-6h
Spironolactone : pic d'action à 24h
109
C'est quoi du metolazone?
Diurétique puissant, classe semblable aux thiazidiques
110
Quand utilise-t-on le metolazone?
Administration ponctuelle (die sur quelques jours ou aux 2 jours) en IC sévère avec congestion (anasarque), en association avec lasix
** Fonction rénale à suivre de près
111
Quels sont les IECA utilisés dans les études d'IC? (5)
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandalopril
112
Comment dose-t-on les IECA en IC?
À titrer en fonction de la TA (viser les doses les plus élevées tolérables)
113
Que faut-il surveiller avec les IECA?
Suivi fonction rénale et électrolytes dans les semaines post début Rx
Attention particulière IRC et ASO sévère avec souffles abdo : risque d'insuffisance rénale aiguë
114
Que faut-il R/O avant l'utilisation d'IECA?
Sténoses artères rénales
115
Quels sont les effets indésirables des IECA? (7)
- Hypotension
- IR (élévation de 20% de la créatinine)
- HyperK+
- Toux incapacitante (5-10%) : augmentation de la bradykinine
- Dysgueusie
- Atteinte médullaire
- Oedème angioneurotique (1%)
- Rash
116
Quelles sont les interactions médicamenteuses des IECA?
- Diurétiques thiazides et de l'anse de Henlé (effets hypotenseurs additifs)
- Diurétiques épargneurs de potassium (hyperkaliémie)
- Thérapie antihypertensive
117
Vrai ou faux. Les ARA ont un effet sur la bradykinine
Faux.
118
Vrai ou faux. On peut combiner les IECA et ARA
Faux. Dangereux
119
Quels sont les ARA utilisés dans les études d'IC
Valsartan
Losartan
Candesartan
120
Vrai ou faux. Il y a des cas d'oedème angioneurotique avec des ARA
Vrai, mais très rare
121
Quelles sont les indications des ARA?
- Si IECA non toléré
- En prévision de substitution par ARNI
122
Quels récepteurs est bloqués par les agents suivants : bisoprolol, metoprolol, propranolol, carvedilol?
Bisoprolol, metoprolol : B1
Propranolol : B1 et B2
Carvedilol : B1, B2 et A1
123
Vrai ou faux. Les patients CF4 peut recevoir des BB
Vrai mais uniquement lorsque compensé
124
Quel est le beta bloquant avec des propriétés vasodilatatrices?
Carvedilol
125
Quels sont les composants de l'entresto?
Sacubitril : inhibiteur de la néprilysine
Valsartan : antagoniste des récepteurs angiotensine
126
Quelle est la classe de l'ibravadine?
Inhibiteur de courant If
127
Quel est le mécanisme d'action du sacubitril?
Inhibition du neprilysine qui transforme les peptide vasoactive en métabolites inactives
128
Vrai ou faux. Le risque de mortalité CV augmente selon l'augmentation de FC
Vrai
3% pour chaque augmentation de la FC de 1 bpm
16% pour chaque augmentation de 5bpm
129
Quel est le mécanisme d'action de l'ibravadine?
Inhibe sélectivement le courant If pour prolonger la diastole avec possible améliration de la perfusion myocardiaque
130
Quelles sont les indications de l'ivabradine?
Fc >75 bpm
FEVG <35%
CF II ou III
131
Quels sont les effets indésirables de l'ivabradine?
Bradycardie
Phosphènes transitoires
132
Quel vasodilatateurs directs peut-on donner en IRC chez les patients IC?
Aprésoline (combinaison nitrates et hydralazine)
** pas de réduction de la mortalité, mais amélioration des signes et symptômes de l'IC
133
Quel est le mécanisme d'action de l'hydralazine?
Vasodilatateur direct (relaxation muscle lisse)
134
Vrai ou faux. L'hydralazine a une bonne biodisponibilité.
Faux, 25%, métabolisme hépatique important
135
Vrai faux. L'hdralazine est excrété par le foie
Faux, excrétion rénale 80%
136
Quels sont les effets indésirables de l'hydralazine?
Céphalée
Tachycardie réflexe
Hypotension orthostatique
Rétention hydro-sodée
Lupus-like syndrome
137
Quel est le mécanisme d'action du digitale?
Inhibiteurs de la pompe Na-K-ATPase
138
Vrai ou faux. La digitale est un inotrope positif
Vrai, accumulation de Na + intracellulaire -> augmentation du Ca -> augmentation de la contractilité
139
Vrai ou faux. La digitale est un chronotrope positif
Faux, effet sur niveau AV au repos, diminue la fréquence sinusale
140
Vrai ou faux. La digitale a un effet vagotonique
Vrai par stimulation du nerf vague
141
Quels sont les facteurs à considérer avant de prescrire la digitale? (4)
- Désordres électrolytiques (hypoK, Mg, Ca)
- Âge
- Fonction rénale
- Médications associées
142
Vrai ou faux. Il faut faire le monitoring plasmatique du digital
Vrai, 1-2ng/ml mais niveau visé 0.8 pour éviter effets secondaires/intox/interaction
143
Quelles sont les indications de la digitale?
- HFrEF résistant au Rx
- Défaillance et FA
* Peu utile en rythme sinusal
144
Vrai ou faux. La digitale diminue la mortalité
Faux, effet neutre, améliore seulement la morbidité et réduit le nombre d'hospitalisation
145
Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale réduit les niveaux sériques? (4)
- Cholestyramine
- Antacides
- Albutérol
- Hormones thyroïdiennes
146
Quels sont les médicaments pour lesquels la digitale augmente les niveaux sériques? (2)
- Antiarythmiques : amiodarone, propafénone, quinidine, verapamil
- Erythromycine
147
Que faut-il surveiller avec la digitale?
Effets au niveau de la conduction
- Noeud sinusal
- Noeud AV (réponse ventriculaire de FA)
- Surtout en présence de BB, BCC, et tout antiarythmique
148
Quelles sont les signes de toxicité de la digitale?
CV : bradycardie, rythme jonctionnel (augmentation de l'automaticité)
GI : anorexie, N/V, dlr abdo, diarrhée
SNC : somnolence, faiblesse, désorientation, stupeur, coma, agitation, délire et hallucinations, cauchemar, trouble visuel (halo jaune)
149
Quels sont les facteurs prédisposant à la toxicité de la digitale?
- Désordre électrolytiques (hypok+, hyperCa+, hypoMg)
- Âge
- Insuffisance rénale
- Hypothyroïdie
- Médicaments associés
150
Quels sont les traitements adjuvants au HFrEF? À quel FeVG peut-on les envisager?
Défibrillateur implantable préventif (FeVG <30-35%)
Resynchronisation cardiaque avec pacing biventriculaire (FeVG<30% et QRS large par BBG)
** Réduction de la mortalité prouvée
151
Vrai ou faux. Il y a un traitement standardisé pour l'IC avec FE préservé
Faux. Important de trouver la cause et de la traiter
152
Quelles sont les étiologies de l'IC avec fraction d'éjection préservée?
Phase de relâchement altérée
- Hypertension
- CMP hypertrophique
- CMP restrictive (amyloïdose, sarcoïdose, hémochromatose)
- Ischémie
Phase de remplissage limité
- Péricardite constrictive
- Sténose valve mitrale
Phase de remplissage réduite
- FA
Haut débit
- Anémie
- Fistule AV
- Thyrotoxicose
153
Vrai ou faux. Les diurétiques sont pratiquement inutiles en défaillance cardiaque diastolique
Faux, pratiquement toujours requis
154
Comment traite-t-on l'OAP?
LMNOP
- Lasix IV 40-80 mg initial selon l'état et si doses de lasix PO déjà prises
- Morphine IV : narcotique et vasodilateur (autre choix : fentanyl)
- Nitro SL et/ou IV si TA ok
- Oxygène 100% ave contrôle de la saturation
- Autre Rx si TA demeure élevée
- Dopamine et/ou dobutamine si nécessité de support tension
- Intubation précoce si état se détériore
- Tratement des arythmies si en est la cause ou fréquence en FA rapide
155
