Cardio Flashcards

(78 cards)

1
Q

Les influx géré par le bulbe rachidien

  • Noeuds sinusal
  • Noeud auriculoventriculaire
  • Les branches du faisceau de His
A
  • Noeuds sinusal : 60-100
  • Noeud auriculoventriculaire : 40-60
  • Les branches du faisceau de His : 20-30
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2
Q

ECG

PQRST

A

P : Dépolarisation O
QRS : Dépolarisation V
T: Repolarisation V

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3
Q

Hypertension

Physio (exercice)

A

Exercice : augmentation del’activité de la pompe, donc une augmentation du retour veineux = augmentation du volume télédiastolique = augmentation du volume systolique

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4
Q

Hypertension

Activité sympathique

A

↑ activité sympathique = ↑ adrénaline dans le sang = ↑contraction du muscle cardiaque = ↓ volume télésystolique = ↑ Volume systolique

Tout comme l’adrénaline dans le sang = ↑ FC = ↑DC

Et ↓ activité parasympathique = ↑FC = ↑ DC

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5
Q

Formule du Débit cardiaque

A

Dc = VS (volume systolique) x FC

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6
Q

Différence sympathique et parasympathique

A
  • Sympa : Sécrétion d’adrénaline et noradrénaline = Stress : inhibition urine, accélère le rythme , vasoconstriction
  • Para : Relaxe : ralenti le rythme, vasodilatation
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7
Q

HTA

Angiotensine

A

Les barorécepteurs ressente la diminution de la pression = stimulation sympathique pour libération de la rénine (rein) = sécrétion d’angiotensine qui via les poumons deviennent de l’angiotensine II = Hypertrophie cardiaque, vasoconstriction artérielle, Activité sympathique, ↑ absorption liquidienne digestive, ↑ soif

Joue au sur surrénale = ↑ aldostérone = réabsorption H20 et sodium a/n rénale

Joue sur Hypophyse : ↑ADH = réabsorption H20 a/n rénale

= ↑ volume sanguin et vasocontriction = ↑ PA

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8
Q

HTA

Facteur natriurétique auriculaire

A
  • ↑ Retour veineux
    -↑ FC
    = ↑ DC
    -Vasoconstriction
    -↑ viscosité du sang
    -↑ Longueur des vaisseaux
    = ↑ Résistance périphérique

= ↑ PA

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9
Q

HTA

Type

A
  • Idiopathitique
  • 2nd (trouver la cause ) : Néphropathies parenchymateuses : glomérulogéphrite, PNA chronique, Néphropathie rénovasculaire (écho rénale), Hyperaldostéronisme (↑cortisol), Hypercorticisme (↑ Cortisol), Dysthyroïdie (↑Métabolisme de base), Phéocromocytome, HTA MDX,
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10
Q

HTA

red flags

A

˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)

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11
Q

HTA

investigation cause 2nd

A

˂ 30 ans
ATCD familiaux (maladie cardiovasculaire, hématurie)
Atteint d’organes cibles au moment du dx
HTA réfractaire (malgré 2 anti-HTA)
HTA sévère ou urgence hypertensive (atteinte des organes cibles (peut-être du phéocromocytome)

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12
Q

HTA

critère DX

A

-MPAC ≥ 180/110 = HTA
-Db : MAPAC ou OS : ≥ 130/80 = HTA
-Pas Db : MAPAC os ≥ 135/85
Faire mesure hors clinique r/o sarau blanc

-Hors clinique : MAPA
Pa moyenne diurne ≥ 135/85 OU
Pa moyenne sur 24h ≥130/80 
= HTA
OU MPAD en série : ≥ 135/85
= HTA
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13
Q

HTA

Sx et S

A
Souvent asympto
Céphalée
étourdissement
DRS
Essoufflement
vu brouillée
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14
Q

HTA

Examen/bilan

A

-A urine, ions, glycémie, HbA1C, Bilan lipidique, ECG, microalbu si Db

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15
Q

HTA

Seuile tx et Cible

A
  • Risque élevé : ≥ 130 et cible ˂ 120
  • Db : ≥130/80 cible ˂ 130/80
  • Risque modéré ou élevé MCV : ≥140/90 cible ˂140/90
  • Risque faible MCV : ≥160/110 cible ˂140/90

Sprint : risque élevé : vise âge 75 ans, maladie rénale chronique, Risque global de MCV
Vise : ≤ 120

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16
Q

HTA

Traitement

A

Modification HDV (3-6mois)

  • Activité physique 30-60 min mod 4-7 jours/sem
  • Perte de poids
  • IMC cible
  • Diminition tour de taille
  • Abandon du tabac
  • Diminuer le sel et le stress

NE PAS DONNER ASA EN PRÉVENTION PRIMAIRE

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17
Q

HTA

Évaluation du risque global MCV

A
  • âge avancé
  • H
  • Tabac
  • ATCD fam
  • DLP
  • Sédentarité et mauvaise alimentation
  • Lésions des organes cibles
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18
Q

HTA

Lésions organes cibles

A
  • ACV/ICT
  • Rétinopathie hypertensive
  • Dysfonctionnement ventriculaire G
  • Hypertrophie ventriculaire G
  • Coronopathie (IDM, Angine, Insuffisance cardiaque congestive)
  • Néphropathie chronique : albuminurie
  • Artériopathie périphérique : Claudication intermittente, ITB - 0.9
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19
Q

HTA
Interprétation MAPA
À SAVOIR

A
  • Mesure réussit
  • Résumé général (24h)Moyenne systolique/diastolique
  • période de veille moyenne

-Période sommeil moyenne (la nuit la TA devrait baissé 10-20 mmhg)
Si diurne ou 24h élevé = HTA

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20
Q

HTA

Échographie

A

Évaluer le dysfonctionnement du VG et dans les cas HVG

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21
Q

DLP
Artériosclérose
Athérosclérose

A
  • Artériosclérose : Durcissement avec l’âge

- Athérosclérose : Accumulation lipides = plaque d’athérome

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22
Q

DLP

Facteur de risque

A

-Modfiable : Tabac, alimentation, HTA, Db, Stress, sédentarité
-Non modifiable : âge, sexe surtout les H
Donc : cesser le tabac, 150min d’activité physique modéré par sem, contrôle du poids, apport calorique modéré, régime riche en légume, fruits, produits à grains entier, éviter le gras trans/ saturé, apporte en fibre 30g / jour, réduire le cholestérol, réduire le stress

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23
Q

DLP

qui dépister

A

H ≥ 40 ans et F ménopausé ou F ≥ 50 ans

Avant si : présence athérosclérose démontré, ATCD fam : H avant l’âge 55 ans et F avant 65 ans, Db, tabac, HTA, Obésité, AA, manifestation DLP (xanthélasma, xanthome)

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24
Q

DLP

Savoir faire un score framinhgham et TX

A
  • âge
  • HDL
  • LDL
  • HTA
  • Tabac
  • DB

On double si le score si ATCD fam

-faible : pas tx, mais tx si LDL ˃5
-Modéré : Tx ldl ˃ 3,5
-Élévé : tx
on veut LDL -2,0 ou diminuer 50%

Haut risque HTA + 3 facteurs : H, +55ans, tabac, HVG, ATCD fam, anomalie ecg, microalbuminurie ou protéinurie. LDL/HDL ≥6

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25
DLP | Bilan lipique
-Cholestérol risque ≥ 5mmol/L et ˃ 7mmol/L penser à une maladie génétique (Hypot4) -Triglycéride : Si ˃ 10 on traite, car risque de pancréatite Si on tx on veut ˂ 1.5mmol/L -HDL : alcool, tabac, sédentarité le diminue -Cholestérol non HDL : aussi bon apoB
26
Syndrome métabolique | Physio du gras
**Chez les personnes obèses, ils possèdent plus d’acide gras, donc plus en circulation libre. Donc le foie prend les acides gras pour les stocker dans les muscles. Cela entraine une augmentation de glucide libre dans le sang, hors une augmentation de la glycémie et une augmentation du taux d’insuline pour diminuer le glucose
27
Syndrome métabolique | Critère
``` -Tour de taille Caucasiens H : ≥ 94 F ≥ 80 Première nations, noires H : ≥ 90 F : ≥ 80 ``` ``` + 2 autres facteurs -Glycémie ajeun : ≥ 5.6 ou Db type II -Pression : Systolique ≥ 130 ou diastolique ≥85 ou TX antihta -Triglycéride ≥ 1,7 ou Tx DLP -Cholestérol HDL : H : ˂ 1.03 F : 1.29 ou TX pour anomalie ``` = CHANGEMENT DES HDV
28
Maladie artérielle périphérique | Définition et facteur de risque et manifestations
-Touche les artères du à l'athérosclérose (aorte, artère rénale, artère des MI) - Facteur de risque : - Non modifiable : âge ˃ 50ans, sexe H, Prédisposition familiale - Modifiable : Tabac, HTA, Alimentation, Obésité, Sédentarité, Stress, Db, DLP Manifestation : claudication intermittente : Dlr à l'effort et soulagée par le repos en moins de 10 min (si dlr obstrué ≥ 50%)
29
MAP | Physio
On veut plus O2 lors de l’effort, mais le blocage ↓ quantité de sang, donc ischémie Dlr survient a/n de l’articulation en aval du siège de l’occlusion ou de la sténose Plus la maladie évolue : dlr à la marche s’intensifie = moins de tolérance à l’effort Dlr même au repos = urgence risque d’ulcère et de gangrène Il faut continuer l'exercice faire signes neurovascualires
30
MAP | prise en charge
- HDV : abandon du tabac, exercice augmentant graduellement, regarder pieds - Statine - IECA - Tx du Db - Tx HTA - Antiplaquetaire
31
Thrombose veineuse | facteur de risque
- Trauma - Chx - Cancer** - Coagulopathie - Stase veineuse : obésité, immobilisation prolongé - Grossesse
32
Thrombose veineuse | Triade de Virchow
1) Stase du sang veineux Réduction du débit sanguin Veines dilatées Manque de contraction des muscles squelettiques Diminution d’irrigation des jambes 2) Lésion des parois vasculaires Lésions de l’intima : Formation de caillots L’intima de la veine peut être lésée par : Trauma aux vaisseaux Maladie des veines Irrigation dues à des agents chimiques 3) Coagulation accrue du sang (Faire RNI/TCA) Provoqué par : Interruption brutale de l’anticoagulothérapie Certains MDX Dyscrasie sanguins
33
``` Thrombose veineuse Définition Thrombophlébite Thrombose veineuse Thrombose veineuse profonde ```
- Thrombophlébite : Inflammation de la paroi veineux avec formation d'un thrombus - Thrombose veineuse : Formation d'un thrombus dans une veine à la suite stase - Thrombose veineuse profonde : Dans une veine profonde
34
Thrombose veineuse | complications
Occlusion veineuse chronique, embolie pulmonaire, destruction valvulaire (Ins veineuse chronique, pression veineuse accrue, varices, ulcères veineux), occlusion veineuse (pression distale accrue, stade des liquides, œdème, gangrène veineuse)
35
Thrombose | manifestation selon localisation
Thrombose veineuse profonde Manifestations Peu de spécificité des sx et symptômes Phlébite bleue : œdème massif de l’ensemble du membre, membre tendu, douloureux, froid au toucher Veines profondes Manifestations Œdème du membre, Chaleur, veines superficielles saillantes, Dlr (survient + tard) due à l’inflammation de la paroi vasculaire, signes de présence d’embolie pulmonaire (dyspnée, dlr thoracique, palpitation, syncope, toux sèche, hémoptysie, tachypnée, tachycardie, hypotension) Veines superficielles Manifestations Dlr ou sensibilité, rougeur et chaleur au niveau de la région atteinte, dissolution spontanée de la plupart des caillots
36
Thrombose | Traitement
Anticoagulothérapie Signes de complications : saignements, thrombocytopénie, interaction mx Prévention : bas compressif, mobilisation précoce et surélévation
37
Insuffisance veineuse | Physio
Occlusion des valvules veineuses des jambes ou reflux du sang à travers les valvules Veines superficielles et profondes hypertension veineuse présente dans la thrombose veineuse profonde
38
Ins veineuse chronique | Manifestations
Du syndrome post-thrombotique Stase veineuse chronique entraînant de l’œdème (du↑ pression) dlr, dermatite ocre, veines superficielles dilatées, peau sèche et gercée, prurit, ulcère **Symptôme + prononcés le soir que le matin et pire l’été** Du syndrome post-thrombotique grave Écoulement rétrograde du sang par les valvules, obstruction des muscles du mollet, irrigation insuffisante, ulcères veineux, affection de longue durée, difficile à traiter Ulcère veineux : Rupture de petites veines superficielles, ulcération, dermatite de stase Dermatite de stase : Rupture des vaisseaux, érythrocytes dans les tissus environnants, dégradation e ces érythrocytes, tissus prennent la coloration brunâtre, autour de la malléole interne de la cheville
39
Ins veineuse profonde | Tx et complication
-Tx réduire la stase : marche, mais pas trop longtemps et prévenir l'ulcération complication : Ulcération des veines
40
Embolie pulmonaire | Physio
Correspond à l’occlusion de ≥1 artère pulmonaire pas des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des veines des membres inférieurs ou du bassin. Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux. Les facteurs de risques sont ceux de la thrombose veineuse profonde R/o cancer Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d'une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux, des atélectasies dues à l'hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l'obstruction mécanique et une vasoconstriction provoquant une tachycardie et une hypotension. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s'organiser et persister. ↓ retour au cœur G = tachycardie réflexe et une hypotension
41
Embolie | S et Sx
EP tjs penser TEV Tachypnée, tachycardie, hypotension, crépitant fins, sibilances, dyspnée, dlr thoracique, toux, syncope, confusion
42
Embolie | facteur de risque
> 60 ans, Cancer, Certains agents chimiothérapiques (p. ex., bevacizumab)Modulation hormonaleModulateurs de l'activation des récepteurs aux œstrogènes (p. ex., raloxifène, tamoxifène)Œstrogènes et progestatifs exogènes, y compris les contraceptifs oraux et l'œstrogénothérapie, Testostérone exogène, Insuffisance cardiaque, Immobilisation/mobilité réduite (p. ex., trajet prolongé en voiture, transport aérien)Cathéters veineux à demeure, Syndromes myéloprolifératifs, Syndrome néphrotique, Obésité, Post-partum/grossesse, Antécédents de thromboembolies, Drépanocytose TEV : Tabac, AVC, thrombophilie, trouble coagulo
43
Embolie et TEV | Investigation (savoir faire le score)
Score de WELLS Si Embolie faire celui de TEV TEV : fort : score 3-8 Embolie : fort : +6 - Angiotdm, scinti, artériographie, doppler - DDimer on pourrait rx poumons, écho cardiaque
44
IDM/ANGINE | Physio
Thrombus ou une plaque qui va obstruer la lumière et lorsqu'il y a rupture de la place, une cascade d'agent antiplaquetaire pour favoriser la guérison ce qui peut bloquer complètement et causer IDM + ça bloque haut plus il y a des dommages
45
IDM | Facteur de risque
Modifiable : Tabac, diabète, cholestérol élevé, faible taux HDL, pression artérielle élevée, biomarqueur inflammatoire élevé, surpoids et obésité Non modifiable : âge, H, ATCD fam MCA
46
L'angine Définition À SAVOIR
NSTEMI = souffrance STEMI = nécrose 1) DRS durée 3-15min et qualité (pesanteur, serrement) 2) Provoquée par l’exercice ou le stress émotionnel 3) Soulagée par le repos ou nitro Angine typique 3/3 Atypique si 1 ou 2/3
47
L'angine sx typique et atypique À SAVOIR
typique : Oppression/serrement thoracique, Irradiation base du thorax, épaule, bras et poignet G plus que D, dyspnée, orthopnée, **pâleur, intol à l’effort, dlr épigastrique, claudication de la mâchoire**, bradycardie, anxiété, N/V, facteur déclenchant (augmentation effort/stress), facteur soulageant (repos, TNT) Atypique : Coup de couteau, dlr c respi/position,mvt, dlr à la palpation, durée longue ou brève, dlr sur point localisé a/n sous mammaire, soulagé par repas, indigestion, mort imminente, sensation de lourdeur dans la partie supérieur du thorax
48
Angine | type
- Stable : déclencher à l'effort et disparait au repos - Instable : crise de plus en plus rapproché - Prinzmetal : Dlr repos, spasme artère coronarienne
49
Angine | Silencieuse clientèle
Diabétique Femme Personne âgée
50
Angine | Classe fonctionnelle
1: Angine lors d'activité physique épuisante rapide et prolongé 2 : limitation légère aux activités ordinaire (monter plus d,un étage, monter rapidement, marche au froid) 3: Limitation marquée aux activités ordinaire : marche, 4 : au repos ou à l'activité minime
51
Angine | Bilan
FSC, ions, créat, alt, glycémie, bilan lipidique, TSH, CK et tropo= SI ON PENSE infarctus = urgence), RNi/TCA (Tropo : lésion du muscle cardiaque, augmentation 2-6h post évènement (+ durant 5-15 jours) (CK : Lésion d’un muscle strié et cardiaque (exercice, grippe), élévation 4-8h post évènement (+ durant 3-6jours) -ECG
52
Angine | TX
Coronographie ASA - Anti HTA - TX DLP - TX Db
53
IDM | type
1) Sans élévation du segment ST (NSTEMI) 2) Avec élévation du segment ST (STEMI) = URGENCE lésion complète en nécrose Dans ≥ 2 dérivations à l’ECG
54
``` IDM Définition NSTEMI STEMI NÉCROSE ```
NSTEMI : ischémie, inversion onde T STEMI : Lésion : élévation ST (M de la mort) Nécrose : Onde Q pathologique
55
IDM | Athérosclérose coronarienne
-Phase réversible Ischémie (réduction de l’apport en O2 aux cellules musculaire cardiaque)=Angine poitrine Lésion (Apport en sang diminue bcp et dure suffisamment longtemps) =Angine instable *Si les lésions sont très importante = + risque nécrose, IC, Arythmie causant une mort subite -Phase irréversible Nécrose (obstruction total de l’artère, durée prolongée, nécrose) = IDM Dépend de la région atteinte : antérieur, inférieur, postérieur, latérale, septale Stade : aigu, récent, ancien (onde Q persistante) Angioplastie si ˂ 2h sinon thrombolyse ou pontage
56
IDM | TX
But : baisser la mortalité | IECA et BB
57
Fibrillation auriculaire | Physio
Arythmie auriculaire avec une activité auriculaire mécanique efficace, mais totalement désorganisée Fréquence ventriculaire : irrigulière, tachycardie ou non rythme irrégulièrement irrégulier Peut conduire à la longue : HVG, débit diminué Risque de formation de thrombus intra-auriculaire = RISQUE AVC Le risque augmente avec l’âge Si FA soutenue ou paroxystique = à risque d’en refaire
58
FA | Type
- Novo : premier épisode - Paroxystique : fa récidivante durant moins 7 jours - Persistante : prend une cardioversion, car non autorésolutive
59
FA | S et Sx
Asymptomatique, *Palpitations*, dyspnée, dlr thoracique, étourdissement, *lipothymie, syncope*, intol à l’effort À noter que beaucoup de pathologique peuvent entrainer les FA tant en chronique ou aigu : MPOC’ HTA, EP, IC…
60
FA | Investigation
ECG, ETT, Rx poumons, bilan base (tsh, alt, rni/tca) Si indiqué ETO, tapis, holter, tropo, gaz
61
Prévenir AVC : CHADS | Prévenir saignement : HASBLED
CHADS : débuté si chads 1 et 2 ou ≥ 65 ans ou F avec maladie vasculaire HASBLED : en présence d'un risque élevé de saignement + 3 on devrait envisager une consultation en spécialité Si 3 ne pas coaguler
62
FA | Traitement
Le contrôle de la fréquence diminue la mortalité (surtout ≥ 65 ans, fa persistante, peu sympto, HTA) on peut aussi régulier le rythme si sx
63
Syncope | Général et Sx
Perte transitoire de conscience et de tonus postural avec récupération spontanée et complète avec ou sans chute Généralement associée au Sx suivants: pâleur, immobilité, diaphorèse, hypotension, extrémités froides, pouls filant/bradycardie, tachypnée Lipothimie: vertige, sentation d’évanouissement imminent; à évaluer comme une syncope
64
Syncope | Cause
1) Chute du DC 2) Baisse de la RVP (résistance périphérique) = Hypoperfusion cérébrale soit diminution o2
65
Composante du DC
FC * VES VES : Volume télédiastolique (pression de remplissage et compliance) et télésystolique (contractilité et postcharge)
66
Syncope | Classification
1.Syncope réflexe (neurocardiogénique) Vasovagale (stress, peur, phobie) Situationnelle (Toux, valsalva) Hypersensibilité du sinus Forme atypique 2.Syncope due à une HTO Trb système autonome Mdx ou toxique (alcool) Hypovolémique (Hémorragie, diarrhée, V, IV) 3.Syncope cardiovasculaire Arythmie (bradycardie, dysfonction du NS, mdx) Tachycardie (TSV, mdx) Structurelle (cardiogénique : SCA, valvulopathie) (Non cardiogénique : pathologie péricardique, EP, dissection aortique, htp) 4.Syncope par vol vasculaire Causé par 1 vaisseau qui doit assurer la vascularisation des 2 hémisphères cérébraux et d’un bras Différence 20mmgh systolique des deux bras 5.Syncope d’origine indéterminée : 1/3 des cas
67
Syncope | Bilan
``` Ta C/D Bilan : base : ions, glycémie, ca, mg, fsc, creat, tsh (r/o cause métabolique) ECG Échocardiographie Test d'effort Holter ```
68
Insuffisance cardiaque | Définition
DC= FC x VES Quand le volume systolique baisse, le SNA provoque une accélération de la FC pour maintenir le débit adéquat VES : Facteur influente : Précharge, Postcharge, Contractilité Le cœur ne peut plus assurer le débit nécessaire pour répondre aux besoins en O2 et en nutriment de l’organisme Peut-être réversible selon l’étiologie Deux sortes ICC : Diastolique et systolique
69
``` Ins cardiaque Définition -Précharge -Postcharge -Contractilité ```
-Précharge : Capacité du cœur à se remplir Facteur qui influence : retour veineux, compliance ventriculaire -Postcharge : Résistance à l’éjection du sang hors des ventricules facteur qui influence : Diamètre et capacité de dilatation des vaisseaux et degré d’ouverture et efficacité des valves -Contractilité : Force de la contraction, relié l’état des cellules myocardique à la longue il peut y avoir hypertrophie du à la libération des catécholamines
70
Insuffisance cardiaque chronique | Définition
- L’anomalie du remplissage ventriculaire (diastolique) = Fraction d’éjection maintenu * Muscle est hypertrophié surtout ventriculaire donc moins de place pour le remplissage - L’anomalie de la contraction ventriculaire (Systolique) = ↓ Fraction d’éjection * Le muscle est faible/mince
71
Insuffisance cardiaque | Classification NYHA
1: Peu sx, lors de gros effort 2: Légère restriction des AVQ 3: Restriction marqu. AVQ, les activités légères engendrent des sx 4: Sx au repos
72
IC | Manifestations
- ICG : Insuffisance ventriculaire G comme congestion pulmonaire : dyspnée, orthopnée, DPN, insomnie, toux, B3, sat diminué, Oligurie, mais nycturie, baisse irrigation rénale et gastro intestinale, stimulation SNS - ICD : Insuffisance ventriculaire D : reflux vers le système, : Congestion des viscères, œdème, godet, hausse pondérale, distension des veines du cou, ascite, HSM, anorexie, N, Nycturie, faiblesse fatigue - ICC : signes et sx d’insuffisance dans les deux ventricules
73
IC | que faire
Tx but : éliminer ou réduire tous les facteurs favorisant, réduire le travail du coeur Labo Rx poumons : surcharge, tapis pour MCAS sous jacent BNP : hormone libérées par le myocarde lorsque les ventricules sont exposés à une tension de paroi augmentée Échocardiaque : évalue le fonctionnement du myocarde et des valves, calcul de FE (N 60-70%) Tapis : Valeur N : cliniquement et électriquement N pas drs Donc si un des deux + = +
74
IC | Traitement non pharmaco
Restriction sodé Limiter liquide 1,5L Éviter l'alcool Activité physique quotidienne Donc IECA : IC avec FEVG ˂ 40% BB Chez tous les pt FEVG ˂ 40% = mettre IECA, BB
75
Oedème pulmonaire | Physio
Accumulation anormale de sérosité dans les poumons Commence par les espaces interstitiels puis les alvéoles Force pression qui implique que l’eau sort avec capilaire, donc une accumulation d’eau dans l’espace interstitiel et s’accumule ensuite dans les alvéoles ce qui empêche les échanges gazeux
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Oedème pulmonaire | Étiologie
Dysfonction du VG (IDM ou exacerbation d’une ICC), arythmie, valvulopathie, épanchement péricardique, problèmes non cardiaque (EP, IR sévère, maladie des hautes altitudes, choc toxique/anaphylactique
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Oedème pulmonaire | Manifestations
Détresse respiratoires majeure, tachypnée, orthopnée, râle crépitants aux plages pulmonaires, Sat ˂ 90%, respiration de + en plus bruyante et embarrasée (se noie dans ses sécrétions), toux avec expectoration spumeuses Systémique : mains moites, cyanosées, pouls faible et rapide, distension des jugulaires, agitation et anxiété croissantes, confusion et stupeur Signes précurseurs : toux sèche, fatigue, ***prise de poids***, apparition ou aggravation de l’œdème, diminution de la tolérance à l’activité
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Oedème pulmonaire | Investigation et TX
FSC, ions, crreat, Ca, Mg, P, alt, glycémie, CK, tropo, BNP, ddimer, lactates, gaz artériel rx poumons, ECG, écho cardiaque PRN Traitement : LMNOP : Lasix, morphine, nitro, O2, position On vise sat ˃ 90%