Endocrinien Flashcards
(54 cards)
Générale hypothalamus
Hypothalamus régule
Oxytocine, seins et utérus, ADH, TSH, ACTH, FSH, LH, Ovaires, Prolactine, Hormone de croissance,
Générale les glandes surénales et mécanisme
Cortex surrénal:
Glucocorticoïdes (principalement le cortisol): actions anti-inflammatoires, stimulation de la néoglucogenèse
Minéralocorticoïdes (essentiellement l’aldostérone): régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du Na en échange du K
Androgènes(principalement déhydroépiandrostérone(DHA) et androstènedione): effet après conversion en testostérone
Médullosurrénale:
Synthèse et sécrétion des catécholamines (principalement l’adrénaline et en moindre quantité, la noradrénaline)
Synthèse des amines bioactives et des peptides (histamine, sérotonine, etc)
L’insuffisance surrénalienne
Défintion
Peut concerner toutes les hormones corticosurrénaliennes
- Primitive/primaire : déficit de la glande surrénale Ex. maladie d’Addison
- Secondaire : défaut de stimulation surrénalienne par l’hypophyse ou l’hypothalamus
L’insuffisance surrénalienne
L’hypersécrétion surrénalienne
- Glucocortocoïdes : syndrome de cushing
- Aldostérone : Hyperaldostéronisme
- Androgènes : hyperandrogénie surrénalienne
- Adrénaline et noradrénaline : phéochromocytome
L’insuffisance surrénalienne
Tableau clinique
Insidieux, asthémie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, anorexie, N/V
Parfois aigu : Dlr abdo, diarrhée, V, fièvre, Hypoglycémie
Primaire : Dont la maladie d’Addison, rage de sel, hyperpigmentation, HypoNa et HyperK = CORTISOL à faire
Secondaire : Tr hypothalamus : altération des champs visuels, HypoNa, K N vu aldostérone N
L’insuffisance surrénalienne
Étiologie
Primaire : Maladie d’addison ou non auto-immun : Infection (TB, CMV, VIH), chx, rx (azole)
secondaire : (déficit en ACTH) : mdx : corti IV/po, hypopituitarisme, adénome/tumeur
L’insuffisance surrénalienne
Bilan
Cortisol plasmatique à 8h AM avec pt avec cycle circadien préservé. Ø chez les travailleurs de nuit (appeler l’endocrino)
< 100-140 = diagnostic
>400-500 = exclu
Si Zone grise, faire test de confirmation
Test de confirmation à l’ACTH(Cortrosyn) 250 mcg: évaluer réserve surrénalienne si insuf> 1-3 mois. Mini-Cortrosyn1 mcgiv, cortisol 0-30 min (regarder si ↑ cortisol = prob cérébrale)
Autres: électrolytes, FSC, glycémie
Imagerie: scan abdo si présentation aiguë et/ou ACTH élevée, IRM hypophyse (si ACTH N ou diminuée sans prise de glucocorticoïdes exogènes)
Insuffisance surrénalienne
Mdx
-Corticostéroïdes: Cortef à dose physiologique en 2-3 doses
-Minéralocorticoïdes à considérer si insuff primaire: fludrocortisone (Florinef) si hypotension ou hyperK
-Hydrocortisone (Solucortef) ou dexamétasone injectable PRN si incapable de prendre po.
Augmenter doses de stéroïdes x 2-3 si infection ou maladie (stress)
Hypercortisolisme
Clinique
Myopathies proximales, Faciès pléthorique, Ecchymoses sans trauma, Vergetures rouges/pourpres et > 1 cm, Pli cutanée < 1mm, Ostéoporose précoce Si prise de cortico dépister + précoce, Prise de poids, obésité tronculaire avec comblement sus-claviculaire et amas adipeux dorsocervcial(bosse de bison), Fragilité cutanée, faciès lunaire,
Dépression, fatigue, ↓concentration, ↓ libido, ↓mémoire court terme, insomnie, irritabilité
Acné, hirsutisme, calvitie féminine, œdème périphérique, oligo-aménorrhée, HTA
HypoK, leucocytose, intolglucose / diabète
Infections inhabituelles, lithiase rénale
Hypercortisolisme
Étiologie
- ACTH dépendant : Maladie de Cushing 2nd à un adénome hypophysaire / ACTH ectopique : cancer du poumon à petites cellules, tumeur neuro-endocrine
- ACTH indépendant : Iatrogène (mdx), tumeur surrénalienne : adénome, carcinome
Hypercotisolisme
Traitement
Si source identifiée : chirurgie. Cushing = chx transsphénoïdale
Traitement médical : inhibiteur enzymatique surrénaliens
En dernier recours, surrénalectomie bilatérale (Par la suite hormones surrénaliennes dépendant)
Hypercortisolime
Bilans
Rechercher toute source de glucocorticoïdes exogènes (topique, rectal, injecté, inhalé)
Considérer interactions médicamenteuses qui augmentent l’exposition aux cortico (ex: ritonavir / Norvir, txdans le VIH)
Test de dépistage (cortisol) et si AN, confirmer par > 2 tests:
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (1 mg à 23h, cortisol à 8h)
Cortisolurie de 24h
Cortisol salivaire au coucher à domicile
Test de suppression à la dexa moyenne dose (0,5 mg qidx 48h)
Doser l’ACTH > 1 occasion.
Si ↓, faire scan abdo
Si N ou ↑, IRM hypophyse (peut être N ad 50% des Cushing)
Hyperaldostérosnisme
Cause
Cause ad 10% des HTA. Ad 50% ont K N. À suspecter si: ***HTA > 160/100*** HTA résistante à ≥ 3 médicaments HypoKspontanée ou sous diurétiques *dépend sévérité de l’hypoK* HTA avec fortuitome surrénalien AVC < 40 ans
Primaire : :Adénome, hyperplasie bilat des surrénale, Carcinome
Secondaire : Maladie rénovasculaire, Tumeur, HTA maligne,
Hyperaldostéronisme
bilan
-Dépistage par dosage aldostérone et dosage rénine
Attention aux multiples interactions médicamenteuses avec ce test: bêta-bloquants, IECA, ARA, spironolactone, éplérénone, etc.
-Test de surcharge sodée IV ou PO
-Si test de confirmation positif, Scan surrénales
Hyperaldostéronisme
Traitement
- Si aldostéronome: surrénalectomie par laparo ou tx médicale avec spironolactone (suppression a/n glande)
- Si hyperplasie bilatérale des surrénales: txavec spironolactone ou éplérénonevisant kaliémie normale-haute sans supplément de potassium. Restriction sodée.
Phéochromocytome
Cause
Cause rare d’HTA (0,2-0,6%)
20% ont HTA soutenue
50% HTA soutenue avec paroxysme
25% HTA paroxystique seulement.
Tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique, rarement à d’autres sites.
Phéochromocytome
Suspecter si
À SAVOIR
HTA paroxystique/résistante au tx Sx évocateurs d’excès catécholaminergiques: palpitations, diaphorèse, tachypnée, hypotension orthostatique, céphalées sévères (puis rentre dans l’ordre), No/Vo, troubles visuels, constipation, etc.) HTA exacerbée par B-Bloquants, IMAO Adénome surrénalien Histoire familiale
Phéochromocytome
Bilan
et TX
Dosage des métanéphrines et catécholamines urinaires 24h > 2xN. Attention: diète et Rx à surveiller.
Dosage des métanéphrinesplasmatiques (si soupçon élevé)
Hypercalcémie, polycthémie, hyperglycémie
Imagerie: IRM, scan, scinti, TEP
Tx : CHX
Hyperpituitarisme
Cause
Excès d’hormones hypophysaires: Gigantisme Acromégalie Galactorrhée Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH Maladie de Cushing
Hypopituitarisme
Déficit en hormone hypophysaire
étiologie
- post-chirurgie/radiothérapie
- Syndrome de Sheehan (nécrose suite à hémorragie en post-partum ou post trauma crânien)
- hypophysite lymphocytaire, granulomateux, fonctionnel (stress, anorexie, IRC, maladies aiguës, médicaments (opioïdes)
- selle turcique vide
- hémochromatose (atteinte infiltrante du fer)
Hypopituitarisme
Clinique
-FSH/LH:
Femme: oligoménorrhée ou aménorrhée, ↓libido, sécheresse vaginale, dyspareunie = mime la ménopause
Homme: ↓libido, dysfct érectile, atrophie testiculaire ±gynécomastie.
-ACTH: insuffisance surrénalienne
-TSH: hypothyroïdie
-Prolactine: incapacité à allaiter
-GH: fatigue, ↓tolérance à l’effort, obésité abdominale, ↓masse musculaire, peut aussi être asymptomatique
=Chez les enfants qui ne grandissent pas bien
-ADH: polyurie
Hypopituitarisme
Dx
- doser la T4 libre
- cortisol de 8h AM (±test de stimulation à l’ACTH)
- IGF-1, prolactine, testostérone libre, FSH/LH chez l’homme
- histoire menstruelle chez la femme et FSH/LH chez la femme post-ménopausée
- natrémie, osmolarité sérique et urinaire si polyurie
- IRM avec protocole hypophysaire
Hypopituitarisme
- Glucocorticoïdes d’abord, puis thyroïdien + gonadique ±GH
- Pour la thyroïde, se fier sur la T4 et pas sur la TSH
- DDAVP au besoin (déficit en ADH)
Chirurgie bariatrique
Critères d’admissibilité
À SAVOIR
Les conditions pré requises pour une chirurgie de l’obésité sont les suivantes :
- Avoir un IMC ≥35 kg/m2avec problèmes de santé associés;
- Avoir un IMC ≥40 kg/m2avec ou sans comorbidité;
- Être prêt à s’investir dans un suivi avec notre établissement, pour une durée minimum de trois mois en pré opératoire, puis à long terme après la chirurgie;
- Être prêt à prendre des suppléments vitaminiques à vie;
- Être prêt à adopter de saines habitudes de vie avant et après la chirurgie.
