Cardiología Flashcards
(28 cards)
Manifestaciones IC izquierda
Anterógradas: Fatigabilidad, astenia, fatiga muscular
Retrógradas: Congestión pulmonar (edema pulmonar) y disnea
Manifestaciones IC derecha
Anterógradas: Oligoemia pulmonar, disnea.
Retrógradas: Congestión sistémica (hepatomegalia) y edemas generalizados (anasarca)
Causa más frecuente de la disfunción diastólica y sistólica y mecanismo compensador
Diastólica: Cardiopatía hipertensiva y como compensación la hipertrofia concéntrica del VI
Sistólica: Cardiopatía isquémica (IAM) y como compensación la dilatación ventricular
Caso de IC con VI sano
Estenosis mitral pura, provoca IC sintomática con mucha disnea. Al VI no le llega la sangre suficiente
Explicación congestión pulmonar por IC
Disfunción VI — Aumento de presión en AI — Aumento de presión venas pulmonares y capilares — Hipertensión arterial pulmonar — Fibrosis pulmonar y sobrecarga cámaras derechas (VD con claudicación) — Afectación global (congestión sistémica)
Los _______________ tienen un efecto positivo a largo plazo en la IC
Péptidos natriuréticos
Clínica IC izquierda
Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna ,ortopnea, bendopnea
Clínica IC derecha
- EDEMAS tibiomaleolares
- Hepatomegalia marcada
- Reflujo hepatoyugular
- ASCITIS
- Derrame pleural
- INGURGITACIÓN YUGULAR
IC de alto gasto
Porque generan circulación hiperdinámica
- Hipertiroidismo
- Trastornos nutricionales (beri-beri)
- Anemia crónica
- Enfermedad de Paget
- Fistulas arteriovenosas
Sintomatología TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES
Principalmente:
- Palpitaciones regulares (+ común)
- Poliuria por aumento del ANP (al aumentar PAD)
- Latido cervical (signo de la rana) — Muy característico de TRIN
Definición y características TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN)
Arritmia REENTRANTE localizada en la región nodal en el Triángulo de Koch
- TPSV +frec
- Relación 2:1 a favor de las mujeres
- Edad media 40-50 años
- AUSENCIA de cardiopatía estructural
- Pronóstico benigno
Mecanismo TRIN TÍPICA (LENTA-RÁPIDA)
Durante el ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vías pero llega antes al haz de His por la vía rápida (dando lugar a un PR normal). Un extraestímulo auricular producido durante el periodo refractario de la vía rápida va a ser conducido exclusivamente por la vía lenta, lo que se traduce en una prolongación del intervalo PR. Si se recupera la excitabilidad de la vía rápida se produce el latido ECO.
Mecanismo TRIN ATÍPICA (RÁPIDA-LENTA)
El circuito se mantiene de forma invertida de forma que durante la taquicardia el impulso baja por la vía rápida y sube por la lenta.
ECG en TRIN TÍPICA
Tanto típica como atípica:
- Taquicardia regular QRS estrecho (salvo bloqueo rama preexistente)
- 25-50% descenso ST y ondas T negativas transitorias tras paso a RS
Solo típica:
- Taquicardia RP corto
- Complicado ver onda P (por oculta en QRS). P negativa en derivaciones inferiores
- Patrón pseudo-R en VI y pseudo-S en II, III y aVF
Definición y ECG PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Si se produce una conducción por vía accesoria en sentido anterógrado
- PR corto
- Onda delta
- QRS ancho
- Alteración repolarización
¿Cómo poner en manifiesto una PREEXCITACIÓN VENTRICULAR?
Mediante el enlentecimiento de la conducción a través del NAV: Valsalva, adenosina, MSC, b-bloque antes…
Mecanismo TAQUICARDIA MEDIADA POR VÍA ACCESORIA
REENTRADA en la que participa la aurícula, el nodo AV, el ventrículo y la vía accesoria.
- Vías ocultas: NO ANTERÓGRADA. Solo taquicardias ORTODRÓMICAS — No preexcitación.
- Vías patentes: Habitualmente bidireccionales. Permite ORTODRÓMICAS Y ANTIDRÓMICAS — Preexcitación
¿Que es una taquicardia antidrómica?
Una taquicardia que emplea de forma anterógrada la vía accesoria y de forma retrógrada el sistema de conducción
¿Qué es una taquicardia ortodrómica?
Es la que se emplea de forma anterógrada el sistema de conducción y de forma retrógrada la vía accesoria
Características y ECG TAQUICARDIA AURICULAR
Origen: Cualquier punto aurículas
Frecuencia auricular 100-250 lpm
- Onda P morfología NO sinusal
- Línea isoeléctrica entre ondas
- PR corto o largo según retraso
- Relación A-V 1:1 o BAV SIN interrumpir taquicardia
- Mecanismo: Automatismo anormal, microreentrada o actividad desencadenada.
- Mantenimiento no requiere del NAV
- Con maniobras no suele cortar taquicardia
Tratamiento agudo TPSV
Maniobras vagales: Valsalva, MSC
Adenosina
Verapamil/diltiazem/b-bloqueantes
Cardioversíon si no estabilidad
Tratamiento FA PREEXCITACIÓN
- Monitorización continua
- Estabilidad hemodinámica?
- SÍ — Procainamida/flecainida +/- CVE — Ritmo sinusal — Ablación preferente con RF
- NO — Cardioversión
CONTRAINDICADOS: Digoxina, Ca antagonistas, b-bloq, amiodarona.
Características y ECG TV MONOMÓRFICA
Taquicardia regular frec más de 100 lpm
- QRS ancho mayor 0,12s
- Morfología en VI (similar a BRD si predominio +, BRI si predominio -)
- DISOCIACIÓN AV
- CAPTURAS: QRS fino
- FUSIONES: QRS intermedio entre el de taquicardia y basal del paciente
Algoritmo de Brugada
Para taquicardias QRS ancho:
- ¿Ausencia RS en precordiales?
- ¿Intervalo inicio R-NADIR de S mayor 100ms en precordiales?
- ¿Disociación AV?
- ¿Criterios morfológicos de TV en V1 o V6?
Si todo es SÍ — TV
Si todo es NO — TSV
No aplicable a taquicardias preexcitadas
