Cardiologie Flashcards
(190 cards)
1
Q
Beschrijf beknopt de samenstelling van het bloed
A
55% bestaat uit bloedplasma en 45% uit bloedcellen
Er zijn verschillende bloedcellen: erythrocyten, leukocyten en thrombocyten
2
Q
Wat is de functie van bloedplasma?
A
Het bloedplasma is het vloeibare gedeelte van het bloed en bestaat voornamelijk uit water. het bloedplasma transporteert de opgeloste stoffen die in het bloed zitten door het lichaam
3
Q
Wat is de functie van erythrocyten?
A
Erythrocyt = rode bloedcel, erythrocyten vervoeren middels het eiwit hemoglobine zuurstof door het lichaam
4
Q
Wat is de functie van leukocyten?
A
Leukocyt = witte bloedcel, leukocyten zijn belangrijk bij afweer, ontsteking en opruiming
5
Q
Wat is de functie van trombocyten?
A
Trombocyt = bloedplaatje, zijn belangrijk bij stolling
6
Q
Hoe is de wand van een slagader opgebouwd?
A
Tunica intima (=endotheel) Tunica media (=spierlaag) External elastic lamina Tunica externa/adventitia (bindweefsel)
7
Q
Hoe is de wand van een ader opgebouwd?
A
Tunica intima (=endotheel) Tunica media (=spierlaag) Tunica externa/adventitia (bindweefsel) Aders hebben kleppen om de terugstroom van bloed te voorkomen
8
Q
Hoe verschillen aders en slagaders anatomisch gezien van elkaar?
A
Slagaders hebben een dikkere media (spierlaag) en hebben een external elastic lamina, dat hebben aders niet. Aders hebben kleppen om de terugstroom van het bloed te voorkomen, slagaders hebben geen kleppen
9
Q
Hoe is het endotheel belangrijk bij het samentrekken van een (slag)ader?
A
Het endotheel van de vaatwand is de cellaag welke het lumen verbindt met de gladde spiercellen. dit endotheel is zeer belangrijk voor de vasodilaterende capaciteit van de spiercellen. Het endotheel produceert NO, wat een heleboel reacties in gang zet die uiteindelijk leiden tot vasodilatie/constrictie van de ader
10
Q
Door welke twee systemen kan het samentrekken van een slagader of arteriole worden geïnitieerd?
A
- lokaal door NO productie van het endotheel
- van afstand onder invloed van het sympathische zenuwstelsel
11
Q
Wat zijn de kleine en grote circulatie?
A
Kleine circulatie is de longcirculatie: begint bij het rechterventrikel en de longslagader en eindigt met de longvenen en het linkeratrium.
Grote circulatie begint bij het linkerventrikel en de aorta en eindigt bij de vena cava en het rechteratrium
12
Q
Zijn er drukverschillen in de grote en kleine bloedsomloop?
A
De druk in de kleine bloedsomloop is veel lager, met een kleiner verschil tussen systolische en diastolische druk dan in de grote bloedsomloop.
Grote bloedsomloop 6 x grotere druk (120/80) dan kleine bloedsomloop (22/35). Linkerhart ongeveer een druk van 120/5 en rechterhart 35/5
13
Q
Welke twee fasen kennen we in de hartcyclus?
A
Systole (samentrekken van de ventrikels) en diastole (ontspannen van de ventrikels)
14
Q
Wat is de functie van de diastole?
A
Tijdens de diastole vullen de ventrikels zich met bloed, doordat ze zich ontspannen. Tijdens de diastole wordt het myocard (de spiermassa van het hart) van bloed voorzien. Tijdens de diastole is de druk in het hart laag, ongeveer 5mmHg
15
Q
Wat is de functie van de systole
A
Tijdens de systole is er uitstroom van het bloed, de drukken van de ventrikels nemen toe om het bloed er uit te kunnen pompen (volume neemt af omdat spierwand samentrekt).
16
Q
Wat is de stroomrichting van het bloed tijdens een contractie van het hart?
A
Rechteratrium -> tricuspidalisklep -> rechterventrikel -> pulmonalisklep -> longsladader -> longer -> longader -> linkeratrium -> mitralisklep -> linkerventrikel -> aortaklep -> aorta -> lichaam
17
Q
Wat is de functie van de kleppen in het hart?
A
De vier kleppen zijn essentieel, ze zorgen ervoor dat het bloed niet terug kan stromen. het openen en sluiten van kleppen op het juiste moment is tevens cruciaal, want dat bepaalt de stroomrichting van het bloed
18
Q
Hoe verloopt de geleidingsprikkel van het hart?
A
Sinusknoop -> Atrio Ventriculaire knoop -> bundel van His -> Purkinje vezels
19
Q
Hoe meet je lichaam de bloeddruk?
A
Door middel van baroreceptoren in de boog van de aorta en de carotis (hals)
20
Q
Hoe kan je lichaam je bloeddruk zelf reguleren?
A
De bloeddruk kan met drie systemen gereguleerd worden:
- Hart (hartfrequentie vertragen / versnellen en contractiekracht vergroten / verkleinen)
- bloedvaten -> vasoconstrictie en vasodilatatie
- nieren -> zout en water reguleren + RAAS systeem
21
Q
Welke externe factoren kunnen de bloeddruk beinvloeden?
A
- Voeding: bijvoorbeeld natrium inname
- Medicatie
- Fysische factoren zoals warmte
22
Q
Wat is de frank-starling curve?
A
Volgens de wet van Frank-Starling zal de hartprestatie stijgen wanneer de veneuze vullingsdruk stijgt. Dus: hoe meer bloed in de ventrikels, hoe harder het hart gaat pompen en hoe meer het hart uitpompt in een hartslag
23
Q
Wat gebeurt er bij ventrikelfibrilleren?
A
Bij VF verloopt de elektrische prikkel in de hartkamers niet goed, het hart gaat te snel kloppen waardoor de kamers niet meer echt samentrekken. hierdoor is het hart niet meer in staat om het bloed de rest van het lichaam in te pompen. er is dus geen cardiac output meer, en er ontstaat een acute circulatie stilstand.
24
Q
Wat gebeurt er bij atriumfibrilleren?
A
Bij AF is het ritme in beide boezems snel en onregelmatig. de kamers zullen ook onregelmatig samentrekken maar zijn nog wel in staat om bloed door het lichaam te pompen. Bloedpropjes kunnen ontstaan doordat het bloed niet goed meer door kan stromen (eventueel met een longembolie tot gevolg).
25
Wat is het RAAS systeem?
Renine-angiotensine-aldosteron systeem. De nieren merken een lage bloeddruk op en beginnen renine te produceren, een enzym dat het plasmaproteine angiotensinogeen omzet in angiotensine 1. Dat wordt vervolgens door het enzym ACE weer omgezet in angiotensine II, wat zorgt voor vasoconstrictie. tevens maakt de bijnierschors aldosteron aan, dat zorgt voor terugresorptie van water en natrium
26
Hoe meten we de functie van de nieren?
De nieren filteren het bloed. hoe beter de nierfunctie, hoe minder afvalstoffen zich in het bloed vinden. Meten door de hoeveelheid creatinine in het bloed te bekijken
27
Wat zijn de drie belangrijkste klachten waarmee hartpatienten komen?
angina pectoris, dyspnoe en palpitaties
| anderen: oedeem, collaps, angst
28
Hoe is de opbouw van de hartwand? welke lagen onderscheiden wij?
- endocard (endotheel)
- myocard (onwillekeurige, dwarsgestreepte spieren)
- epicard (bindweefsel)
Hart is omgeven door een hartzakje = pericard
29
Noem een overeenkomst tussen de grote en kleine bloedsomloop
allebei de bloedsomlopen evenveel bloed
30
Noem verschillen tussen de grote en de kleine bloedsomloop
- zuurstofgehalte slagaders
- druk
- lengte
31
Welke kleppen bevinden zich in het hart?
- tricuspidalisklep (rechteratrium - rechterventrikel)
- mitralisklep (linkeratrium - linkerventrikel)
- aortaklep (linkerventrikel - aorta)
- pulmonalisklep (rechterventrikel - longslagader)
32
Welke twee SOORTEN kleppen zijn er?
Semi lunaire kleppen -> halvemaanvormige kleppen, deze kleppen functioneren PASSIEF, zitten niet vast aan spiertjes (aortaklep en pulmonalisklep)
Atrio ventriculaire kleppen -> ACTIEVE kleppen, zitten vast aan spiertjes die ze open en dicht doen (mitralisklep en tricuspidalisklep)
33
Wat is de functie van de kransslagaders en welke kransslagaders kennen we?
Functie = voorzien het myocard van bloed
1. Coronaria sinistra (links)
- ramus interventricularis anterior
- ramus circumflexus
2. coronaria dextra (rechts)
- ramus interventricularis posterior
34
Wat is het windketel effect?
Het fenomeen dat het pulsatiele karakter van de bloedstroom door de geleidingsvaten wordt omgezet naar een meer gestage flow
35
Wat bepaald de systolische bloeddruk? wat de diastolische bloeddruk?
Systolische bloeddruk is bovendruk en wordt bepaald door de werking van het hart (ongeveer 120 mmHg).
Diastolische bloeddruk is de onderdruk en wordt bepaald door de perifere weerstand (ongeveer 80 mmHg)
36
Welke mechanismen zorgen ervoor dat het bloed in de aders terugstroomt naar het hart?
- kleppen in de aders voorkomen terugstroom
- spierpomp
- arteriele-veneuze koppeling / slagaderpomp
- adempomp
37
Hoe werkt de spierpomp? (om het bloed uit de aderen terug naar het hart te krijgen?)
deze komt tot stand door samentrekkingen van de skeletspieren, met name in de benen. Hierdoor worden de aders dichtgeknepen en het bloed wordt weggeduwd. Door de aanwezigheid van kleppen gaat het bloed de goede kant op.
38
Hoe werkt de slagaderpomp (of arteriele-veneuze koppeling) (om het bloed uit de aderen terug naar het hart te krijgen)?
op veel plaatsen liggen aders en slagaders tegen elkaar aan in een koker van bindweefsel. Bij een polsgolf wordt de slagader verwijd. De slagaderwand duwt tegen de ernaast gelegen ader, die hierdoor vernauwt. Het gevolg is dat het bloed in de ader weggeduwd wordt.
39
Hoe werkt de adempomp (om het bloed uit de aderen weer terug naar het hart te krijgen)?
wanneer je inademt, wordt de borstholte groter en ontstaat daar een onderdruk ten opzichte van de buikholte. Het hartzakje zit vast aan borstvlies en middenrif. Door de onderdruk wordt het hartzakje groter, waardoor ook de boezems en de holle aders opengetrokken worden. Het hart krijgt zo een zuigende werking.
40
In welke gevallen zal bloedstolling optreden?
- weefselbeschadiging
- vaatwandbeschadiging
- vertraging vd bloedstroom
- verandering in samenstelling van het bloed
41
Welke aanpassingsmechanismen kent het lichaam wanneer het hart niet meer goed functioneert?
A. het hart zelf: frank starling mechanisme en hypertrofie van de spiercellen.
B. verhoogde sympathicusactiviteit in het hart (verhoogde hartfrequentie en verhoogde myocardcontractiliteit) en in de perifere circulatie (arteriele en veneuze vasoconstrictie)
C. de nieren (RAAS en natrium- en waterretentie)
D. antidiuretisch hormoon
E. atriaal natriuretisch peptide
42
Wat zijn de meest voorkomende ziektebeelden in de cardiologische praktijk?
- kransslagaderlijden
- kleplijden
- hartfalen
- ritmestoornis
- ontsteking
- genetisch
- RISICOFACTOREN!
43
Zijn hart- en vaatziekten het gevolg van de industrialisering sedert medio 19-de eeuw?
De industrialisatie bracht een aantal belangrijke veranderingen in levenswijze met zich mee. Dankzij deze veranderde levenswijzen, de afname van infectieziekten en de toenemende levensverwachting steeg de prevalentie van hart- en vaatziekten. HVZ kwamen echter al 3000 jaar eerder voor, HVZ zijn dus niet het gevolg van de industrialisering, maar de verhoging van de prevalentie is dat wel.
44
Wat is het verschil tussen risicofactoren en ziekte “markers”?
Een ziektemarker is een aanwijzing in het lichaam dat een bepaalde ziekte aanwezig is, maar het is niet van belang bij het ontwikkelen van de ziekte (bijvoorbeeld als je ziek bent heb je koorts, maar koorts is niet van belang bij het ontwikkelen van de griep).
Risicofactor = Toestand of situatie die de kans op het tot uiting komen van hart- en vaatziekten beïnvloedt.
45
Geef minimaal 10 risicofactoren voor hart- en vaatziekten aan, zo veel mogelijk op volgorde van belangrijkheid.
1) Hoge bloeddruk
2) Roken
3) LDL-cholesterol
4) Diabetes mellitus
5) Familie anamnese HVZ
6) Leeftijd
7) CNI – proteïnurie
8) (Abdominale) obesitas
9) laag HDL-cholesterol
10) Inactiviteit
46
Zijn er ook factoren die beschermen tegen hart- en vaatziekten?
- Hoog HDL
- Hoge leeftijd P/, M/
- Vezelrijke voeding, relatief veel onverzadigde vetzuren, kalium +
- BMI 21 heeft laagste CV-risico, relatief beschermend!
- Sporten, activiteit!
47
Waarom spreken we liever niet over normaalwaarden van cholesterol?
We spreken liever niet over normaalwaarden, dat is namelijk ook leeftijdsbepaald. Het is moeilijk te zeggen wat een te hoog cholesterol is, want een te hoog cholesterol is relatief aan de patiënt. We spreken daarom liever over referentiewaarden. Alles wat binnen twee standaarddeviaties van het gemiddelde (populatie aanpassen aan de risicogroep) valt, valt binnen het referentiegebied.
48
Welke opties kennen we om cholesterol te verlagen?
```
Beinvloeden productie lever:
- Statines, fibraten
Verlaag opname uit de darm:
- hars
- cholesterol opname remmer
Dieet
Nieuw:
- verleng levensduur LDL receptor
- voorkom productie ApoB
```
49
Wat is een absoluut risico?
verschil tussen de fractie die een bepaald resultaat haalt in de placebo groep minus hetzelfde resultaat in de behandelgroep.
50
Wat is een relatief risico?
de verhouding van het risicoverschil tussen de interventiegroep en de controlegroep ten opzichte van het risico in de controlegroep.
51
Hoe bereken je number needed to treat?
1/ARR
52
Hoe bereken je de relatieve risicoreductie?
100%-RR
53
Wat is een QALY en hoeveel mag een QALY kosten?
QALY = quality of adjusted life year -> voor kwaliteit gecorrigeerd levensjaar.
Behandelingen vergelijken we met elkaar op basis van prijzen, maar ook op basis van effectiviteit.
In Nederland mag een QALY 20.000 euro per jaar kosten.
54
Hoe komt het dat obesitas een risicofactor voor HVZ is?
Het komt door het vetweefsel zelf. Het hangt af waar het vetweefsel zit en wat voor soort vet je hebt. Buikvet is gevaarlijker. Vetweefsel dat onderhuids zit, is isolatiemateriaal, doet niks, weinig functie. Maar vet dat diep in je buik zit (visceral vet = orgaan vet) dat is slecht vet! Als het vet rondom je organen zit, heb je actief vet. Het interne vet kan gezien worden als een hormoonfabriekje. Buikvet produceren een heleboel hormonen. Dat zijn allemaal intermediaire hormonen, die zorgen voor bijvoorbeeld vaatvernauwing, ontstekingen, bloedpropjes etc.
55
Welke stappen zet je tijdens het behandelen van hypertensie?
- Compleet cardiovasculair risicoprofiel opstellen
- Eventuele secundaire oorzaken overwegen
- Behandelbare risicofactoren benoemen
- Streefwaarden bloeddruk (ea risicofactoren) opstellen
- Voorlichten over risico’s en voordelen
- Leefstijlmaatregelen bespreken
- Medicatie voorschrijven op geleide profiel patient
- Beleid evalueren en bijstellen
56
Waarom is diabetes relevant voor HVZ?
Diabetes is een risicofactor voor HVZ, omdat diabetes kan leiden tot atherosclerose. Daarnaast gaat diabetes (voornamelijk type 2 diabetes) vaak gepaard met andere cardiovasculaire risicofactoren zoals overgewicht, hypertensie en stress.
57
Patiënten met gestoorde nierfunctie hebben een sterk verhoogd cardiovasculair risicoprofiel. Geef een aantal factoren aan waardoor dat komt.
- RAAS systeem werkt niet goed
- Bloeddruk is hoog omdat de nieren minder zout en water uitscheiden
- Neerslag van kalk in de aderen -> hierdoor worden de vaten veel stijver, de elasticiteit gaat er uit. Het is hierdoor moeilijker om de hoge bloeddruk te behandelen.
- Endotheel dysfunctie -> meten van microalbuminurie
- Tromboseneiging
- Hoger cholesterol bij verlies van eiwit in de urine
58
Wat is de definitie van angina pectoris?
Angina pectoris is een klinisch syndroom met borstklachten en/of pijn dan wel een drukkend gevoel in de kaken, schouders, rug of armen, die doorgaans optreden bij lichamelijke inspanning of emotionele stress, en verdwijnen met rust en/of toediening van nitroglycerine (kortwerkend middel).
59
Hoe kun je angina pectoris indelen?
NYHA classificatie
I = als je wel een vernauwing hebt maar geen pijn op de borst
II = pijn op de borst bij flink inspannen
III = pijn op de borst bij geringe inspanning
IV = pijn op de borst in rust (instabiele angina pectoris)
60
Wat zijn risicofactoren voor angina pectoris?
- Biologisch
o Leeftijd, geslacht (mannen), genetisch
- Uiting pathofysiologische mechanisme
o Hoge bloeddruk (voornamelijk een risicofactor voor vrouwen), hoog cholesterol, verhoogd homocysteine, albumine urine, verhoogd CRP, diabetes mellitus, verhoogd urinezuur, verhoogde stollingsfactoren, verhoogde polsfrequentie
- Verworven risicofactoren
o Roken, overmatig alcohol, eenzijdige voeding, lichamelijke inactiviteit, bepaalde persoonlijkheidskenmerken, overgewicht.
- Uiting aanwezige schade hart en vaten
o ECG afwijkingen, linkerventrikelhypertrofie, myocardinfarct, laag enkel/arm index, nierfunctieverlies, verkalking slagaderen.
61
Wat zijn de kenmerken van het metabool syndroom?
```
Abdominaal obesitas:
- Mannen > 102 cm
- Vrouwen > 88 cm
Bloeddruk ≥ 130/85 mmHg
Nuchter glucose ≥ 5,6 mmol/l
HDL-cholesterol:
- Mannen < 1,03 mmol/l
- Vrouwen < 1,29 mmol/l
- Triglyceriden ≥ 1,7 mmol/l
```
62
Wat is de belangrijkste oorzaak van angina pectoris?
Angina pectoris wordt veroorzaakt door een vernauwing van een van de kransslagaders (de coronaire arteriën -> ze verzorgen je hart van bloed). Atherosclerose van de kransslagaderen zorgt ervoor dat het hart zelf te weinig zuurstof krijgt. De angineuze klachten ontstaan door ischemie van het myocard.
63
Hoe wordt de diagnose angina pectoris bevestigd?
De dokter doet een anamnese, een ECG, een fietstest, een MBI-SPECT, een CT-scan van de coronairen en een hartkatherisatie.
Er is sprake van stabiele angina pectoris wanneer er is voldaan aan de volgende drie kenmerken:
• Retrosternale klachten (beklemming, drukkend, samensnoerend gevoel op de borst);
• Provocatie van de klachten door inspanning, kou, warmte, emoties of zware maaltijd;
• Verdwijning van de klachten in rust binnen vijftien minuten en/of door het gebruik van sublinguaal toegediende nitraten binnen enkele minuten.
64
medicamenteuze behandeling angina pectoris
- Acetosal
- Betablokker (hartslag omlaag)
- Nitraat (vaatverwijder -> voornamelijk voor symptoombestrijding)
- Statine (= cholesterolverlager, ook al de patiënt geen verhoogd cholesterol heeft, maar je geeft hem om de plaques minder snel te laten rupturen -> pleiotroop effect).
- Bloeddrukverlager (heeft ook een vaatverwijdend effect)
65
Wanneer kies je voor een CABG ipv een PCI?
bij 3-vatslijden of hoofdstamstenose kies je sowieso voor een CABG ipv een PCI
66
Welke mechanische behandelingen zijn er voor angina pectoris?
PCI of CABG
67
Wat is de sensitiviteit en specificiteit van een fietsproef voor de detectie van ischemie en is er een verschil tussen mannen en vrouwen?
De sensitiviteit van een fietsproef voor de detectie van ischemie (inspannings-ECG) is 45-50%, de specificiteit is 85-90%. Bij vrouwen is de sensitiviteit van de test gemiddeld lager dan bij mannen en mogelijk ook de specificiteit.
68
Wat is het verschil tussen stabiele en instabiele angina pectoris?
Bij stabiele angina pectoris is er een niet-acuut zuurstoftekort in de hartspier. De klachten treden alleen maar op bij een bepaald niveau van inspanning, en zakken altijd weer in rust. De klachten treden nooit op in rust. Bij instabiele angina pectoris komen de klachten wel opzetten tijdens rust (bijvoorbeeld als een patiënt wakker wordt van de pijn op zijn borst)
69
Wat is het verschil tussen angina pectoris en een hart infarct?
Bij angina pectoris krijgt het hart te weinig zuurstof, waardoor een drukkend gevoel ontstaat. Dit gaat op den duur weer over, er sterft geen hartweefsel af. Bij een hartinfarct krijgt een gedeelte van het hart helemaal geen zuurstof meer (het bloedvat is volledig geblokkeerd), in dit geval sterft het hartweefsel dat zonder zuurstof zit af -> veel troponine in het bloed.
70
Wat is het acuut coronair syndroom?
Het acuut coronair syndroom (ACS) is een verzamelnaam voor alles wat met acuut zuurstof tekort in de hartspier te maken heeft:
- Acute myocardinfarct (AMI)
o Met ST-elevatie op het ECG = STEMI
o Zonder ST-elevatie op het ECG = NSTEMI
- Instabiele angina pectoris (IAP) met klachten in rust.
Bij instabiele angina pectoris ontstaat er geen hartschade, het vat zit nog niet helemaal dicht. Bij een AMI is het vat helemaal afgesloten en sterft het hartweefsel af. Er is sprake van een AMI als de stof troponine in het bloed sterk verhoogd is (pas na drie uur is het gehalte op zijn hoogst, je moet dus meerdere keren het troponine gehalte bepalen).
71
DD pijn op de borst
- borstwandpijn
- maag-slokdarm problematiek
- paniekaanval
- longembolie
72
Wat is de gouden 5 van medicijnen na ACS?
ASA, Plavix, betablokker, statine, ACE-remmer
73
Wanneer kies je voor een conservatieve interventie en wanneer voor een invasieve interventie na ACS?
Invasief bij “high risk” patienten
- Positief troponine
- “Dynamisch ECG”
- Patienten die tijdens opname opnieuw klachten hebben gehad
- Diabetes mellitus
- Verminderde pompfunctie (echo)
- Korter dan 6 maanden geleden PCI gehad
Conservatief indien geen van bovenstaande (en een normale ergo)
74
Wat is de belangrijkste oorzaak van een myocard infarct?
De oorzaak van een myocard infarct is meestal een algehele blokkade van de coronaire doorbloeding. Dit is doorgaans het gevolg van een ruptuur van een instabiele atherosclerotische plaque (plaqueruptuur) of erosie van de endotheelwand in combinatie met lokale trombose. De plaqueruptuur of erosie activeert het stollingssysteem ter plaatse, wat onder meer leidt tot trombocytenaggregatie op de geruptureerde plaque of erosie. De geruptureerde plaque was tevoren meestal niet sterk stenoserend en gaf geen klachten. Een volledige occlusie veroorzaakt acuut transmurale ischemie, op het ECG zichtbaar als ST-elevatie, binnen enkele uren gevolgd door myocardnecrose (ST-elevatie-myocardinfarct (STEMI)).
75
Wat bepaald de prognose van een myocard infarct?
Tijd is een belangrijke factor, hoe eerder de behandeling is begonnen, hoe gunstiger de prognose is. Snel herstel van de bloedstroom van de coronairarterie door reperfusie, door middel van PCI (percutane coronaire interventie; dotteren) en/of medicamenteuze behandeling, kan uitgebreide myocardnecrose voorkomen. Daardoor zal de linkerkamerfunctie beter behouden blijven, met gunstige effecten op de overleving in de acute fase en de prognose op langere termijn
76
complicaties myocard infarct
- ventrikelfibrilleren (geef dan een elektrische schok),
- boezemfibrilleren
- geleidingsstoornissen
- kleplekkage
- ruptuur
- hartfalen.
77
Wat is de definitie van hartfalen?
“Decompensatio cordis is een klinisch syndroom en de uiting van het onvermogen van het hart te voldoen aan de metabole behoeften van de perifere weefsels door een intrinsieke cardiale dysfunctie”
--> het hart is niet in staat om het arteriele systeem voldoende te perfunderen dankzij een onvermogen om de hartkamer te vullen en/of te legen
78
wat zijn de kenmerken van hartfalen?
- verminderde inspanningstolerantie (dyspnoe & moeheid)
| - verhoogde vullingsdruk
79
Wat is de incidentie van hartfalen in de algehele bevolking?
1 - 5 / 1000 / jaar
80
Wat is de incidentie van hartfalen bij 70+ers?
30 / 1000 / jaar
81
Wat is de conclusie van het framingham onderzoek naar hartfalen?
incidentie verdubbelt per decade
82
Waarom neemt de incidentie van hartfalen toe?
- vergrijzing van de populatie
- betere secundaire preventie
- betere prognose ACS
- betere overleving overige ziekten
- -> dus eigenlijk omdat de levensverwachting hoger is en mensen minder dood gaan aan acute hartziektes, waardoor het hart wel slechter gaat functioneren en waardoor hartfalen ontstaan. Na 65 jaar verlies je ongeveer 1% van je hart functie per jaar.
83
Wat is de prognose van hartfalen (in cijfers)
- Volgens Framingham:
o 5-jaars mortaliteit man 75%. Vrouw 62%
- Klinische studies:
o 1-jaars mortaliteit 30-50% (ernstige CHF)
- Chronisch stabiel hartfalen:
o 1-jaars mortaliteit 10% (maligniteit)
Mortaliteit is vergelijkbaar met verschillende kankersoorten!
84
cijfers ziekenhuisopopnamen hartfalen 1980 - 1990
- 50 tot 60% van de patienten met hartfalen kwamen in het ziekenhuis
- 5% van alle ziekenhuisopnamen
85
Welke 2 soorten hartfalen zijn er?
- systolisch hartfalen
| - diastrolisch hartfalen
86
Wat is systolisch hartfalen?
Bij systolisch hartfalen heeft het hart moeite om de ventrikels te legen. Er is meestal sprake van een verwijdde linker ventrikel die maar heel weinig bloed meer kan uit pompen richting de aorta. deze vorm komt het meeste voor
87
Wat is diastolisch hartfalen?
Bij diastolisch hartfalen heeft het hart moeite om de ventrikels te vullen met bloed. Er is meestal sprake van hypertrofie van de linkerventrikel, waardoor er maar heel weinig bloed in het ventrikel kan.
88
Welke symptomen passen bij hartfalen?
De kernsymptomen zijn kortademigheid en moeheid. Kortademigheid wordt voornamelijk toegeschreven aan overvulling, terwijl moeheid een gevolg is van een afgenomen orgaanperfusie door een afname van de cardiac output
89
Welke oorzaken kent u voor systolisch hartfalen?
- kransslagaderlijden
- cardiomyopathie
- kleplijden
- hypertensie
- myocarditis
- medicamenteus
- systeemziekte
- postpartum
- iatrogeen
90
Welke oorzaken kent u voor diastolisch hartfalen?
- hypertensie
- fibrose
- ischemie
- leeftijd
- pericardziekte
- HOCM
- amyloidose
91
Welke vorm van hartfalen zien we bij hypertensie?
Hypertensie zorgt in eerste instantie voor diastolisch hartfalen. Het myocard zal gaan verdikken om krachtiger te kunnen pompen (diastolisch hartfalen). Op den duur kan het myocard niet blijven verdikken en gaat het juist de andere kant op, het linkerventrikel zal nu verwijdden en er ontstaat diastolisch hartfalen
92
Wat gebeurt er met de ejectiefractie bij mensen met hartfalen?
Linkerventrikel ejectie fractie = hoeveel % pompt het linkerventrikel per slag uit.
Bij gezonde mensen is dat ongeveer 60 - 70%. Bij hartfalen kom je onder de 35% te zitten.
93
Hoe wordt de diagnose hartfalen vastgesteld CQ gediagnosticeerd?
Standaardonderzoek: anamnese, lichamelijk onderzoek, lab, ECG, rontgen, echo, ejectiefractie bepaling, hartcatheterisatie. De echte diagnose stel je op grond van de echo!!
94
Waarom hebben mensen met hartfalen last van perifeer en long oedeem?
Bij patienten met hartfalen is het bloedvolume toegenomen terwijl de nieren doorgaan met water en zoutretentie. Het gevolg hiervan is long en perifeer oedeem.
95
Wat gebeurt er na stimulatie van het RAAS systeem?
toename in angiotensine II zorgt voor vasoconstrictie, dorst, productie van aldosteron (water en zout retentie)
96
Noem de NYHA classificatie van hartfalen
NYHA 1: hartziekte zonder klachten
NYHA 2: klachten tijdens forse inspanning
NYHA 3: klachten tijdens matige inspanning
NYHA 4: klachten in rust of tijdens lichte inspanning
--> klasse is gerelateerd aan mortaliteit
97
Wat is de prognose van hartfalen? (woorden)
de prognose van patienten met hartfalen is niet goed en het ziektebeloop wordt gekenmerkt door frequentie episoden met een toename van klachten waardoor veelvuldige opname in het ziekenhuis noodzakelijk zijn
98
Welke verklaringen kunt u noemen voor de toename van hartfalen in de afgelopen jaren en wat zijn de toekomstverwachtingen qua prevalentie en incidentie?
Dat de prevalentie van hartfalen nog steeds toe neemt is deels te danken aan de betere behandelingsmogelijkheden waardoor patiënten met hartfalen langer blijven leven. Belangrijker is echter dat de overleving van allerlei andere hartziekten, bijvoorbeeld het acute myocardinfarct, sterk is verbeterd, waardoor meer mensen het acute moment overleven, hetgeen echter ten koste gaat van myocardverlies.
99
Wat is het doel van de behandeling van hartfalen?
Dat de prevalentie van hartfalen nog steeds toe neemt is deels te danken aan de betere behandelingsmogelijkheden waardoor patiënten met hartfalen langer blijven leven. Belangrijker is echter dat de overleving van allerlei andere hartziekten, bijvoorbeeld het acute myocardinfarct, sterk is verbeterd, waardoor meer mensen het acute moment overleven, hetgeen echter ten koste gaat van myocardverlies.
100
Welke complicaties ontstaan er bij hartfalen?
```
Ritmestoornis
DVT
Trombo embolie
Orgaanfalen
Sudden death
```
101
Hoe behandel je hartfalen?
- oorzaak behandelen (zoals ritmestoornis)
- medicamenteus
- leefstijladviezen
- devices
102
Welke medicamenteuze behandelingen zijn er voor hartfalen?
- diuretica
- ACE remmers
- beta blokkers
- digoxine
- inotropica
103
Wat is het gevolg van de toename van het aantal hartfalen patienten?
- toename werkbelasting voor: huisarts, verpleegkundigen, cardioloog
- toename toegangstijden polikliniek
- overvolle afdelingen met frequente heropnames
104
Wat is er mis met het RAAS systeem bij hartfalen patienten?
Linkerkamer pompt te weinig uit, daardoor bloeddruk is te laag en de perfusie van de nieren is hierdoor slecht. De nier gaat vervolgens het raas systeem in gang zetten om te zorgen dat de bloeddruk in de nieren hoger worden, en er dus meer perfusie is.
Bloeddruk gaat dankzij het RAAS systeem wel omhoog. Hierdoor gaat de druk in het hart omhoog, maar het hart kan het niet aan, hij gaat niet beter pompen. De nieren zijn alsnog niet goed genoeg geperfuseerd dus ze gaan nog meer renine aanmaken. Hierdoor hou je heel veel vocht vast, terwijl dat helemaal niet helpt.
105
Hoe kun je het RAAS remmen bij hartfalen?
- Plaspillen (diuretica) -> patiënt gaat plassen waardoor de bloeddruk weer gaat dalen, het overbodige vocht verdwijnt weer. Zorgt voor minder terugresorptie van het water in de nieren. Werkt niet direct op het RAAS systeem, maar op de gevolgen van het RAAS systeem
- Je kunt ook aldosteron remmen met spironolacton -> door minder aldosteron worden zouten en water niet meer vastgehouden, en treedt geen vasoconstrictie op.
- ACE-remmers: je remt de omzet van Angiosentine I naar Angiosentine II. Hier zitten ook nadelen aan.
- AT-receptorblokker
- Renineremmers
- Betablokker: hartslag gaat naar beneden
106
Wat is het verschil tussen patienten uit een trial en patienten in het echte leven?
Trial: relatief jonge patienten, meer mannen in de sample, diagnose bij trial alleen hartfalen, optimale compliantie
Strookt niet met de werkelijkheid!
107
Wat is het effect van een pacemaker?
Een pacemaker zorgt voor impulsvorming en impulsgeleiding
108
Brachycardie
te langzame hartslag: < 60 bmp
109
Tachycardie
te snelle hartslag >100 bpm
110
Flutter
hartslag > 250 bpm
111
Fibrillation
hartslag >350 bpm
112
Waar bestaat een pacemaker systeem uit?
- pulse generator = energiebron of batterij
- leads of draden
- kathode = negatieve elektrode
- anode = positieve elektrode
- weefsel
113
Wat is perifeer arterieel vaatlijden?
Bij perifeer arterieel vaatlijden gaat het om manifestaties van gegeneraliseerde atherosclerose in de arteriën naar de onderste extremiteiten
Atherosclerose is de aandoening
Claudicatio intermittens is het symptoom
114
Wat is de prognose van perifeer arterieel vaatlijden?
- 10 jaar korter leven
- 50% coronair lijden
- 15% carotis lijden
- 10% aneurysma aortae
115
Wat zijn de risicofactoren voor perifeer vaatlijden?
- leeftijd (is gewoon een vorm van ouder worden)
- roken
- DM
- hypertensie
- hypercholesterolemie
- positieve familie anamnese
- man
116
Waar let je op tijdens het lichamelijk onderzoen naar perifeer vaatlijden?
- pulsaties
- doppler onderzoek
- kijken naar kleur, temperatuur, trofische stoornissen, huid, haar en nagels
117
Hoe wordt de ernst van perifeer vaatlijden geclassificeerd?
```
Fontaine classificatie
1 = atherosclerose zonder klachten
2 = claudicatio intermittens
2a = niet invaliderend
2b = wel invaliderend
3 = rustpijn en/of nachtpijn
4 = niet genezende wond
```
118
Welke aanvullende diagnostiek kan verricht worden bij perifeer vaatlijden
- objectiverend: enkel-arm index, looptest
- secundaire manifestaties + risicofactoren: aneurysma aorta, coronairlijden, nierfunctiestoornissen,
- beeldvormend: duplex, angiografie, MRI, CT
119
Welke factoren beinvloeden negatief de prognose van perifeer vaatlijden?
- hogere leeftijd
- lagere enkel-arm index
- familiaire belasting
- roken
- vernauwingen op meerdere niveaus
- nierinsufficientie
120
Welke behandelingen kennen we voor perifeer vaatlijden?
- conservatief
- informatie geven (atherosclerose, lopen, roken, risico's)
- looptraining (intensief, 3 maal daags half uur, door de pijn heen lopen: collateraal vorming)
- risicofactoren (roken stoppen, beweging, bloeddruk controle en DM onder controle)
- secundaire preventie (acetylsalicilzuur + simvastatine + ACE remmer + beta blokker)
- interventie (PTA of endarteriectomie of bypass)
121
Wat is endarteriectomie?
Bij een endarteriëctomie wordt het vernauwde of afgesloten vat geopend en vervolgens schoongemaakt, waarbij de plaque in het bloedvat wordt verwijderd. Hierna wordt het bloedvat weer gesloten. Hiervoor wordt vaak gebruikgemaakt van een stukje kunststof of een stukje ader, een zogenoemde patch.
122
Wat is PTA?
Percutane Transluminale Angioplastiek, dotteren van de perifere vaten
123
Wat is de 5 jaars mortaliteit van perifeer vaatlijden?
25%
124
Hoevaak komt depressie voor bij perifeer artrieel vaatlijden?
20%
komt veel voor, is een last voor de patient, vaak niet herkend, slechtere gezondheidstoestand, slechtere kvl, slechtere prognose
125
Wat is het effect van depressie op perifeer vaatlijden?
Depressie compromiteert de behandeling van perifeer vaatlijden. depressieve mensen slikken hun pillen niet, houden zich niet aan lifestyle adviezen, hanteren slechte zelf management, laten zich niet onderzoeken, houden zich niet aan controle afspraken
126
Wat is de 5 jaars mortaliteit van perifeer vaatlijden met een comorbide depressie?
50%
127
Wat zijn de overwegingen om over te gaan op een invasieve behandeling van perifeer vaatlijden?
dit is eigenlijk afhankelijk van de patient. Altijd kijken naar de kwaliteit van leven.
128
Wat zijn de effecten van gesuperviseerde looptraining bij perifeer vaatlijden?
Verbetering van de loopafstand tot 231%
| tussen de 70-80% van de patienten ervaren vermindering van hun klachten na het volgen van looptraining.
129
Wat is non cardiac chestpain (NCCP)
Geen angiografische evidentie voor coronair lijden. Dit betekent niet dat er geen somatische verklaring voor de NCCP kan zijn!!
130
Waar is NCCP over het algemeen gelokaliseerd?
achter het borstbeen,: drukkende, snoerende pijn met uitstraling naar de hals, linker arm en tussen de schouderbladen. Duur : wisselend van enkele minuten tot uren
Lijkt op angina pectoris.
131
Wat is de incidentie van NCCP in USA?
23%
132
Noem andere dan cardiale oorzaken van NCCP
- slokdarm problematiek
- maag problematiek
- pulmonale problematiek (pneuthorax, longembolie, pleuritis, maligniteit)
- spier / skelet
- herpes zoster
- aortadissectie
- hart tamponade
- maar ook psychische problematiek!!
133
Wanneer somatische oorzaken van NCCP uitgesloten zijn doe je diagnostiek naar mogelijke psychologische / psychische aspecten bij de klachten, je hebt dan globaal 2 opties:
- pijn op de borst als symptoom van psychische problematiek
- geen verklaring of geen afdoende verklaring vanuit somatische of psychische problematiek: OLK (onverklaarde lichamelijke klacht)
134
Van welke psychische aandoeningen kan PODB een symptoom zijn?
- paniekstoornis
- depressie
- andere angststoornissen
- rouw
- OLK
135
Hoeveel % van de patienten met NCCP voldoen aan de DSM 4 criteria voor een paniek stoornis?
34-40%
136
Hoe behandel je een paniekstoornis?
- CGT: exposure in vivo en in vitro, cognitieve herstructurering, relaxatie en ademhalingstechnieken
- EMDR
- Psychofarmaca
- Combinatie CGT + psychofarmaca
Psychoeducatie altijd belangrijk!
137
Wat is het CGT model van een paniekstoornis?
Trigger -> catastrofale interpretatie -> angst -> somatische angstequivalenten -> catastrofale interpretatie -> toename angst
daardoor vermijdingsgedrag en veiligheidsgedrag
138
OLK is een omvangrijk probleem...
- 85-95% van de mensen in de algemene populatie heeft somatische klachten
- 30-50% geen somatische verklaring door huisarts
- 40-60% geen somatische verklaring door specialist
- 20-30% houdt langdurig last en belandt voor langere tijd in de zorg
139
Wat is somatisatie?
De neiging om lichamelijke ongemakken en klachten, die niet door pathologische onderzoeksbevindingen kunnen worden verklaard, te ervaren, te rapporteren, aan een lichamelijke oorzaak toe te schrijven en er medische hulp voor te zoeken
140
Welk behandelmodel gebruiken we voor de behandeling van OLK?
Er zijn verschillende behandelmodellen maar voor nu beperken we ons tot het: CGT gevolgenmodel. Dit model is te gebruiken voor alle lichamelijke klachten, waarbij verondersteld wordt dat de gevolgen van de klachten de klachten onderhouden
141
Welke gevolgen identificeren we tijdens het gevolgenmodel?
- cognitieve en emotionele gevolgen
- gedragsmatige gevolgen
- lichamelijke gevolgen
- sociale gevolgen
142
Welke drie cirkels komen het meest voor bij het gevolgen model?
- catastroferende cirkel
- niet accepterende cirkel
- defaistische cirkel
143
Wat betekent Type D persoonlijkheid en uit welke 2 persoonlijkheidstrekken is het construct opgebouwd?
Type D persoonlijkheid is een omschrijving voor een gefrustreerde (distressed) persoonlijkheid en is opgebouwd uit twee persoonlijkheidstrekken: negatief affect en sociale inhibitie
144
Definitie negatief affect
tendency to experience negatieve emotions across time/situations
Negatief affect heeft overlap met neuroticisme (ongeveer 50%)
145
Definitie sociale inhibitie
Tendency to inhibit expression of emotions/behaviors in social interaction
Sociale inhibitie heeft overlap met introversie (ongeveer 25%)
146
Wat voor onderzoek is er naar sociale inhibitie gedaan?
- dieronderzoek: verhoging hartslag en bloeddruk bij onderdanige dieren die zich afsluiten van dominante dieren
- ontwikkelingsonderzoek
- experimenteel onderzoek
147
Welke componenten kent sociale inhibitie?
- cognitief: piekeren over sociale evaluatie
- affectief: angst voor sociale interactie
- gedrag: sociaal gedrag vermijden
148
Wat is de prevalentie van Type D in de normale populatie?
13-24%
149
Wat is de prevalentie van Type D in ICD populatie?
23-25%
150
Wat is de prevalentie van Type D in ischemic heart disease populatie?
25-36%
151
Wat is de prevalentie van Type D in hartfalen populatie?
24-45%
152
Wat is de prevalentie van Type D in perifeer vaatlijden?
35%
153
Is type D aangeleerd of aangeboren
50% genetisch, 50% omgevingsfactoren
154
Met welk meetinstrument is type D te meten
14-item Type D schaal (DS14)
| Een score boven de 10 op beide dimensies word gezien als Type D persoonlijkheid.
155
Wat zijn de psychometrische eigenschappen van de DS14
Intern consistent (alpha 0.80)
Valide
Betrouwbaar
156
Wat is de relatie tussen boosheid en coronair hartlijden (CHD) (= college type D)
- anger is associated with a 19% increased risk of incident CHD in initially healthy individuals
- anger is associated with a 24% increased risk of poor prognosis in patients with CHD
157
Wat is de relatie tussen angst en een hartstilstand ( = college type D)
Anxiety is associated with a 48% increased risk of cardiac death in initially healthy individuals
158
Welke psychologische factoren zijn gerelateerd aan een hartaanval?
- positief affect
- social support
- PTSD
- stress
- uitputting
- woede / vijandigheid
- type a gedrag
- type d persoonlijkheid
- depressie
- angst
159
Wat is de algemene ziekte perceptie van hart patiënten met een type D persoonlijkheid?
Hartpatiënten met een type D persoonlijkheid geloven:
- dat hun ziekte meer serieuze consequenties heeft
- dat hun ziekte is geassocieerd met meer symptomen
- dat hun ziekte langer zal duren
- dat hun ziekte minder goed te behandelen is
160
Indien je al screent voor depressie, kan het nagaan van type d kenmerken bij een hartpatiënt dan nog wel zinvolle nieuwe informatie opleveren?
Ja, dat kan zeker nog nieuwe informatie opleveren. Type d blijft namelijk een significante predictor voor cardiovasculaire events. Zelfs als er gecontroleerd is voor depressieve symptomen en ziekte-ernst
161
Wat is de relatie tussen Type D persoonlijkheid en “harde” uitkomstmaten zoals mortaliteit en recidief hartinfarct?
Patiënten met een type D-persoonlijkheid hebben een slechtere prognose na een hartinfarct. Type D persoonlijkheid wordt geassocieerd met een viervoudig verhoogde kans op overlijden, een recidief hartinfarct of het krijgen van een hartstilstand, onafhankelijk van traditionele risicofactoren, zoals ziekte-ernst.
Echter, sommige studies geen verband! maar verschillen in studie opzet
162
Wat zijn de beperkingen van het onderzoek naar de rol van Type D persoonlijkheid bij cardiovasculaire aandoeningen?
Het meeste onderzoek is gedaan naar mannen met coronair lijden. Het is dus moeilijk om de resultaten te kunnen generaliseren naar vrouwen of andere populaties, zoals naar patiënten met hartfalen. Daarnaast is een cut-off bepalen voor een vragenlijst natuurlijk altijd moeilijk.
163
Verschillen en overeenkomsten tussen depressie en Type D persoonlijkheid
Verschillen:
- bij depressie geen sociale inhibitie en de emoties die worden ervaren zijn voornamelijk depressieve emoties.
- bij type D persoonlijkheid zijn er negatieve emoties in het algemeen, is er sprake van sociale inhibitie en het is een persoonlijkheidskenmerk dat langer voorkomt.
- depressie episodisch, type D chronisch. Zijn verschillende vormen van psychologische disstress.
- depressie = pathologisch, type D = normale persoonlijkheid
Overeenkomsten: veel overlap.
164
Wat zijn de biologische mechanismen die het verband tussen type D en hartziekte kunnen verklaren?
- stress: door langdurige stimulatie van HPA as een verhoogde cortisol afgifte
- cytokines: werken nadelig in op het endotheel van de kransslagaders
- meer ritmestoornissen bij type d
165
Wat zijn de gedragsmechanismen die het effect van type d zouden kunnen verklaren?
- ongezonde levensstijl: minder bewegen, minder gezond eten en meer roken + het lukt niet om te stoppen met roken
- slechte zelf zorg: passieve of ontwijkende coping stijl
- slechte werkrelatie tussen medische staf en patient: niet houden aan behandelplan + te laat een arts consulteren
166
Wat is hartrevalidatie?
Het geheel aan activiteiten dat nodig is om:
- de onderliggende oorzaak van de ziekte gunstig te beïnvloeden
- er bovendien voor te zorgen dat de patient in de best mogelijke fysieke, psychische en sociale conditie verkeert, om naar de voor hem/haar normale plaats in de maatschappij terug te keren
167
Wat is het verschil tussen primaire en secundaire preventie?
Primaire preventie is bij mensen die nog gezond zijn (dan probeer je dus echt iets te voorkomen), secundaire preventie is bij mensen die de ziekte al hebben (dus zorgen dat de ziekte zich niet nog verder ontwikkelt)
168
Is hartrevalidatie primaire of secundaire preventie?
Hartrevalidatie is secundaire preventie omdat je al een hartaanval hebt gehad, met hartrevalidatie probeer je te voorkomen dat de ziekte zich nog verder ontwikkelt en probeer je de gevolgen te minimaliseren
169
Welke drie fasen onderscheiden we na een hartaanval?
Fase 1 = in het ziekenhuis
Fase 2 = kort na de opname (2-16 weken)
Fase 3 = lange termijn onderhoudsarme
170
Tijdens welke fase is hartrevalidatie belangrijk?
Fase II revalidatie is bewezen effectief in het reduceren van de all-cause mortaliteit. Revalidatie tijdens fase II is nu klasse 1 indicatie (je moet het sowieso aanbieden aan de patient en ook kunnen beargumenteren waarom de patient uiteindelijk niet heeft deelgenomen)
171
Waarom hartrevalidatie?
Onderzoek toont aan; het gaat beter met patiënten die HR volgen
- minder sterfte (betere prognose, -34%)
- minder ziekte (minder en kortere ziekenhuisopnames, 35%)
- beter functioneren; psychisch en sociaal
- verbetering kvl
- reduceren lifestyle gerelateerde risicofactoren
- kosteneffectief
172
Waarom is er een psycholoog betrokken bij de hartrevalidatie?
Het doormaken van een cardiaal incident is een ingrijpende gebeurtenis, wat bij een grote groep patiënten (72%) tot psychische symptomen leidt.
- angst en depressieve symptomen (30%)
- verstoring emotioneel evenwicht
- slechtere prognose
173
Wat zijn de uitgangspunten van hartrevalidatie?
- zorg op maat: aansluiten bij persoonlijke situatie
- meerwaarde in groepsverband: lotgenotencontact
- meerwaarde van multi- en interdisciplinair werken: overstijgt de som der delen
- afstemming met zorg binnen, buiten en na de hartrevalidatie middels specifieke kennis
174
Wie komen er in aanmerkingen voor hartrevalidatie?
```
Onderdeel van de behandeling na:
- hartinfarct
- Angina pectoris
- PCI
- CABG
- ICD
- klep OK
Voor zowel patient als partner!!
```
175
Waarin verschillen de mannen van de vrouwen binnen de hartrevalidatie ?
De effecten van hartrevalidatie bij mannen en vrouwen zijn vrijwel gelijk. Echter zijn vrouwen meestal ouder, hebben meer kans op: DM, hypertensie, hypercholesterolemie, obesitas en hartfalen. Daarnaast gemiddeld lagere conditie. Vrouwen scoren gemiddeld lager op gezondheidsgerelateerde KvL en hoger op depressieve stoornissen en angstklachten
176
Wat is de PEP module?
Een hartrevalidatie programma: Psycho-educatieve preventiemodule.
Voornamelijk voor mensen met milde problematiek.
177
Wat zijn Self regulation theories of behaviour change
Theorieën die ervan uitgaan dat het gedrag een bepaald doel heeft, en dat de motivatie om gedrag te veranderen voort komt uit de wens om een discrepantie op te lossen tussen iemands huidige staat en de gewenste staat (=goal setting)
178
Welke technieken 4 technieken van de SR theories maken HR programma's meer effectief?
Goal setting
Planning
Self monitoring
Feedback
179
Wat is het effect van HR op de mortaliteit en morbiditeit?
Morbiditeit en mortaliteit verlaagd met 43% over 2 jaar
180
Wat is het doel van psychologische begeleiding van hartpatiënten?
Patiënt helpen een aanvaardbaar evenwicht te vinden tussen optimale therapietrouw en kwaliteit van leven. Herstellen van emotioneel evenwicht. Het op een functionele manier leren omgaan met de hartziekte. Het ontwikkelen van een gezonde leefwijze door middel van secundaire preventie.
181
Welke factoren moet je bekijken om te beslissen of een hartpatiënt extra psychologische begeleiding nodig heeft?
- ernst/intensiteit
- duur
- lijdensdruk
- beperkingen in het dagelijks leven
- hulpvraag
- motivatie
182
Met hoeveel % verhoogt het hebben van een depressie de kans op het krijgen van een myocardinfarct?
Verhoogt de kans met 30%?
183
Wat is de prevalentie van depressie bij mensen die zijn opgenomen voor HVZ / MI?
Gemiddeld 19,8%
| Veel verschil in onderzoeken dankzij verschillende methodes om depressie te meten
184
Wat is het effect van een depressie bij HVZ?
Depressieve symptomen gaan samen met negatieve gezondheidsuitkomsten bij HVZ:
- slechtere prognose
- meer morbiditeit (somatisch en psychisch)
- verminderde kwaliteit van leven
185
Welke 2 soorten mechanismen zorgen ervoor dat depressie bij hart en vaat ziekten voor meer gezondheidsproblemen zorgt?
- fysiologische mechanismen: neurohormonale mechanismen en veranderingen (cortisol) in het immuunsysteem (cytokines)
- gedragsmechanismen: therapietrouw en ongezonde leefstijl
186
Met hoeveel % verhoogt angst het risico op HVZ?
Met 26%
187
Bij hoeveel % van de hartpatiënten komen angstsymptomen voor? En angststoornissen?
```
Angstsymptomen = 14-50%
Angststoornissen = 5-28%
```
188
Functies van het bloed
- transportfunctie: O2, CO2, voedingsstoffen
- signaaloverdacht: hormonen
- bufferfunctie: pH, temperatuur
- Afweer: cellulaire en humorale immuniteit
189
Ligging van het hart
in het mediastinum, op het diafragma en tussen het sternum en de oesophagus
190
Uitrekenen HMV
hartfrequentie vermenigvuldigen met het slagvolume (dit gaat per ventrikel)
