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Pharmacology > Cardiology - HTA > Flashcards

Cardiology - HTA Flashcards

1
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Maladie coronarienne?
Dans le cas d’une angine stable seule?

A
  1. IECA ou ARA

2. BCC ou BB

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Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + IDM récent ?

A

IECA ou BB (ARA si intolérance IECA)

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3
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + insuffisance cardiaque?

A

IECA ou ARA
IECA 1er choix : diminue morbidité et mortalité.
BB pour tx initial parfois si maladie structurale (IM ancien ou récent, HVG, FeVG diminuée)
Diurétiques TZD-like ou Anse (Lasix) (diminution rétention liquidienne = dim VS = dim charge de remplissage des ventricules = diminution travail et demande cardiaque)

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4
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Post AVC?

A

IECA + Diurétique TZD

PAS DE COMBINAISON IECA+ARA

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5
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + HVG?

A

IECA ou ARA ou BCC longue action ou diurétique TZD-like (Indapamide)

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6
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Néphropathie non diabétique?

A

IECA ou ARA (si IECA non toléré ou CI)

Favoriser rx > chx

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7
Q

Quel traitement est privilégié pour HTA + Diabète?

Cible à atteindre?

A

Si néphropathie ou MCV : IECA ou ARA (remplacer par BCC-DHP ou TZD prn)

Sans néphropathie, MCV ou facteur de risque : IECA ou BCC-DHP ou TZD-Like ou ARA (grade b)
- Association entre eux si non efficace (si IECA : combiner avec BCC-DHP > TZD-like)

CIBLE : <130/80

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8
Q

Médicaments de première ligne pour tx HTA?

A

Diurétiques, IECA, ARA, BCC, BB.

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9
Q

Quels sont les effets secondaires connus des diurétiques TZD?
Molécule pour TZD et TZD-Like?

A

Hyponatrémie, hypochlorémie, déshydratation, hyperBG
(tous les diurétiques : hypovolémie (HypoTA, IRA pré-rénale), déséquilibres électrolytiques et acido-basiques)

TZD : HCTZ
TZD like : Indapamide, chlortalidone

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10
Q

Pourquoi favoriser les TZD-like vs les TZD ?

A

Longue action, meilleur effet sur la TA, diminution des évènements coronariens, moins d’effets sur la glycémie.

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’Anse? Molécule? E2 particulier?

A

MA : bloque réabsorption ions (Na, Mg, Ca, K, Cl) au niveau de l’anse de Henle –> augmentation de la diurèse –> diminution TA
E2 : diminution HDL, augmentation LDL + Cholestérol Total + Tg

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12
Q

Diurétiques épargneurs de K:

  • Pour qui?
  • Molécules?
  • MA?
  • E2 ?
A

Qui : HTA résistante avec IC ou hyperaldostéronisme.
Molécules : Aldactone, Midamor
MA : Bloque action de l’aldostérone = rétention K et excrétion Na + H20 –> augmente diurèse –> diminution TA
E2 : HyperK, lithiases

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13
Q

Quels est la surveillance/bilan pour diurétiques?

Et les contre-indications?

A 
Ions/créat :
- <3m avant début
- 10-14 jours post début
- si augmentation dose
- q1an. 
Acide urique : 2-6sem post début + PRN
CI : anurie, hypersensibilité au TZD connue.
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14
Q

Interactions possibles avec diurétiques?

A

AINS (diminue effet diu)
Lithium : lithémie augmente
HypoBG oraux : hyperBG possible.
Calcium : diminution excrétion calcium rénale.

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A
  • MA :
    1. empêche conversion de l’angiotensine 1 en II =
    a) diminution aldostérone = augmentation excrétion NA + H2O = diminution volémie = Diminution TA
    b) Vasodilatation systémique = diminution résistance = diminution TA
  1. Empêche transformation des bradykinine en métabolites inactifs = augmentation bradykinines = vasodilatation = diminution résistance = diminution TA
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16
Q

IECA :

  • Molécules
  • E2
  • C-I
  • Interactions
A
  • Molécules : (-pril) Bénazépril, captopril, ramipril (Altace), Périndopril (Coversyl)
  • E2 : hypoTA, toux sèche irritante (r/a bradykinines a/n pulmonaire. Changer pour ARA prn), hyperK+ (Diminution aldostérone = rétention K+ par rein), IRA, angio oedeme (augmentation perméabilité endothéliale = oedeme)
  • CI : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
  • Interactions : AINS, lithium (augm. lithémie)
17
Q

ATTENTION PARTICULIÈRE IECA. risque de ??!!

A

Hyperkaliémie. Attention si IRC ou prise de diurétiques épargneurs de K

18
Q

ARA

  • MA
  • Molécules
  • E2
  • CI
A
  • MA : bloque liaison angiotensine II sur récepteurs At1 = dim rétention H2O + Na = dim VS = dim TA ET vasodilatation = dim résistance = dim TA
  • Molécules (-artan) : losartan (Cozaar), Valsartan (diovan), Irbésartan (Avapro)
  • E2 : hyperK, RA (surtout si sténose artère rénale)
  • CI : idem IECA : hypersensibilité ou ATCD angio-oedeme, grossesse ou allaitement, sténose uni-bilatérale artères rénales.
19
Q

Surveillance bilan IECA + ARA?

A

Ions/créat (idem diurétiques) : <3m avant début, 10-14 jours post début, si augmentation dose, q1an.

20
Q

YOU ARE DOING GREAT !!!!

A

:)

21
Q

BÊTA BLOQUANTS
- MA
Molécules

A

Antagoniste spécifiques des récepteurs beta 1 et 2 = empêchent liaison catécholamines sur récepteurs B1 = dim FC + Contraction + Conduction + excitabilité
Molécules (-lol) : Métropolol, bisoprolol, Aténolol (= ceux avec cardiosélectivité)

22
Q

E2 possibles de BB?

A

B1 : bradycardie, bloc AV, dysfonction sexuelle, exacerbation Raynaud. Effets SNC (liposulibilité = traverse BHE) dépression, cauchemars, insomnie.
B2 : bronchospasme, dim glycogénolyse (hypobg?)

  • Si DB : BB peuvent diminuer sécrétion insuline et dim tolérance au glucose + masquer palpitations et tremblements de l’hyperBG !**
23
Q

CI BB?

Interactions?

A

CI - Bradycardie, bloc AV 2e ou 3e degré, maladie sinus, IC non maitrisée, asthme/MPOC, angine vasospastique

Interactions : Clonidine (hypotenseur) : HTA rebond si arrêt brusque clonidine, bradycardie+. antiartyhmiques + BCC en HTA on ne veut pas prolonger conduction SA et NAV (contrairement à FA). Digoxine (hypota ++)

24
Q

BCC : mécanisme action?

Métabolisé par 3A4 = interaction jus pamplemousse, digoxine, autre rx métabolisés par 3A4

A

Inhibent transfert membranaire du calcium dans cellules musculaires cardiaques et muscles vasculaires = vasodilatation = dim résistance vasc = dim TA et dim conso O2 myocarde.
Habituellement, entrée de Ca dans cellule = vasoconstriction, augmentation FC, aug conduction et force de contraction. ON bloque donc tout ça !

25
Q

Quelle est la différence entre les deux types de BCC?
Nommer molécules de chaque
E2
Suivi

A

DHP : propriétés vasodilatatrices sur artériole et vx coeur (utile en angine!!!). Peu ou pas d’effet sur conduction et contractilité du myocarde. Molécules en HTA(-dipine) : Amlodipine (norvasc), nifédipine (adalat) et +
E2 : odeme périphérique, céphalées, tachycardie, bouffées vasomotrices, étourdissements

Non-DHP : propriétés vasodilatatrice moindre. Effet dépresseur marqué sur conduction et contractilité myocarde (Utile en FA et en IC!!). Combinaison avec BB en HTA CI !! E2 : bradycardie
CI : bradycardie, BAV 2-3e, maladie sinus, dysfonction VG (FE <35%) = assurer d’avoir ECG récent avant début tx.

26
Q

Critères pour thérapies intensive HTA?

A 
Maladie Cv ou sub-clinique
IRC <60ml1min
Risque cardiovasculaire >15% Framingham
Age >75 ans
(MIRA)
27
Q

Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique ou diastolique chez adulte sans indication particulière?
Quelle est la cible?

A

Cible <140/90

tous égaux : Diurétique TZD ou TZD like, IECA, ARA, BCC, BB, AMM (combinaison IECA ou ARA + BCC ou Diurétique)

28
Q

Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA diastolique avec ou sans HTA systolique?
Quelle est la cible?

A

Cible <140/90
Monotx : A. diurétique TZD like
B. IECA, ARA, BCC, BB, AMM (IECA ou ARA + BCC ou Diurétique)
AJOUTER molécule si cible non atteinte

29
Q

Quel est la prise en charge de première ligne pour HTA systolique isolée?

A
  1. A. Diurétiques TZD/TZD like ou BCC-DHP.
    B : ARA
  2. bithérapie si cible non atteinte
  3. trithérapie si cible non atteinte.
30
Q

Quels sont les critères d’ajout de statines?

A
  1. Lorsque HTA avec >3 facteurs de risque
    (Homme, Age >55, HVG, Anomalie ECG (HAHA), ATCD AVC ou ICT, Db, tabagisme, ATCD familiaux de MCV prématurée.
  2. OU avec maladie athérosclérotique établie (peu importe âge).
31
Q

Quand devrions nous ajouter aspirine?

A

Lorsque HTA chez plus de 50 ans.

32
Q

Autre indication de tx non pharmaco/pharmaco?

A

Cessation tabagique (Wellbutrin, TRN)

33
Q

Quelle est la cible de tx pour patient >50 ans qui sont à haut risque CV et qui ont une TAS >130 ?

A

TAS <120

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