Cardiovascular Flashcards

(49 cards)

1
Q

Características da fibra muscular cardíaca:

A

célula alongada e ramificada, com núcleo central e ovoide, cromatina bem fininha
Possui alguns discos intercalares visíveis a microscopia

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2
Q

Camadas da artéria:

A

De dentro pra fora:
1) Túnica íntima: celulas endoteliais + lâmina elástica interna

2) Túnica média: células musculares lisas + lâmina elástica externa
3) Túnica adventícia: tecido conjuntivo

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3
Q

Camadas do coração:

A

De fora pra dentro:
1) Epicárdio (pericárdio visceral)

2) Miocárdio
3) Endocárdio com as trabéculas (ADireito)

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4
Q

Diferenças entre:

1) Parede de AD e AE:
2) Parede de VD e VE

A

1) AD (trabeculada) e AE (lisa)

2) VE tem uma parede mais espessa que VD

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5
Q

Quais são as cardiopatias congênitas?

A
  • Comunicação interatrial
  • Comunicação interventricular
  • Persistência do canal arterial
  • Coarctação da aorta
  • Tetralogia de Fallot
  • Transposição das grandes artérias
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6
Q

Características da comunicação interatrial:

A

Câmara esquerda trabalha sobre maior pressão -> na contração atrial, uma parte de sangue arterial presente no AE para para o AD (acianótica)
Há dilatação direita + hiperfluxo arterial pulmonar pq tem mt sangue saindo do VD pro pulmão -> SOPRO SISTÓLICO.

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7
Q

Com o tempo o que pode acontecer com um paciente com comunicação interatrial?

A

Com o tempo, o hiperfluxo arterial pulmonar pode levar a hipertensão pulmonar, tendo inversão do Shunt, mas não é comum

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8
Q

Características da comunicação interventricular:

A

A câmara esquerda trabalha sobre maior pressão; assim, na contração ventricular, uma parte do sangue arterial presente no VE passa para o VD (acianótica) e, como nesse momento o VD também está se contraindo, o sangue vai praticamente direto para artéria pulmonar;
Gera um hiperfluxo arterial pulmonar. Do pulmão chega muito sangue na câmara esquerda, levando à sobrecarga de volume e pressão esquerda.
SOPRO SISTÓLICO.

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9
Q

O que pode acontecer com o paciente com comunicação IV ao longo do tempo?

A

Pode levar a uma hipertensão pulmonar e ter inversão de shunt - Cardiopatia cianótica em fases avançadas (Síndrome de Eisenmenger)

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10
Q

Características da persistência do canal arterial:

A

Comunicação entre o tronco pulmonar e aorta. Uma parte do sangue que passa pela aorta cai na pulmonar e vai para os pulmões.
Acianótica;
Causa hiperfluxo pulmonar + sobrecarga de colume esquerda.
SOPRO SISTÓLICO e DIASTÓLICO

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11
Q

Características da coarctação da aorta:

A

Cardiopatia acianótica. Sem hiperfluxo oulmonar.
Deficit de pulso no MMII
Hipertensão em MMSS
Sobrecarga de pressão no VE como tentativa de vencer a resistência da aorta, podendo ter hipertensão pulmonar

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12
Q

Características da Tetralogia de Fallot:

A

CIV + estenose do tronco pulmonar + hipertrofia do VD + dextroposição da aorta)
O sangue chega ao CD, na região da CIV, vai ter mistura de sangue (cianótica).
Na hora da contração, sangue se dirige preferencialmente para a aorta pq ta mais para a direita e a pulmonar está estenosada
HIPOFLUXO PULMONAR ARTERIAL

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13
Q

Características da Transposição das grandes artérias:

A

Trocou a posição da aorta com o tronco pulmonar;
Circulação em paralelo
Incompatível com a vida, a menos que tenha ducto arterial

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14
Q

O que é ICC?

A

Síndrome clinica na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma eficiente. A adaptação é feita pelo mecanismo de Frank Starling e sistema neuro-humoral (adrenalina, renina-angiotensina-aldosterona e PNA).
Levam à hipertrofia e/ou dilatação, chamado de Remodelamento ventricular.

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15
Q

No microscópio como se apresenta um coração hipertrófico?

A

Aumento do diâmetro transverso de célula, núcleo maior, mais preto e irregular (em chifre de alce)

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16
Q

O que causa um IC esquerda?

Qual a sintomatologia?

A

Pela insuficiencia da bomba esquerda, o sangue não consegue ir pra circulação sistêmica. Provoca estase retrograda, acometendo os pulmões.

Sintomatologia pulmonar: dispneia aos esforços, DNP, ortopneia, edema agudo de pulmão

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17
Q

No microscópio o que indica:

1) Congestão pulmonar?
2) Edema pulmonar?

A

1) Muitas hemácias na parede do alvéolo. Macroscopicamente o pulmão fica roxo e pesado
2) Alveólos cheios de líquido

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18
Q

O que causa hemossiderina nos pulmões?

A

Macrofágos alveolares que fagocitam as hemácias que caem na luz alveolar

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19
Q

Como a congestão pulmonar aparece na radiografia?

A

Redução da transparência (vasos cheios de sangue)

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20
Q

O que causa uma IC direita?

Sinais e sintomas:

A

Bomba direita insuficiente, não joga sangue pra circulação pulmonar -> estase retrógrada -> acometimento sistemico:

  • Edema de MMII
  • Estase de jugular
  • Esplenomegalia
  • Hepatomegalia
  • Ascite
21
Q

Como é chamado o aspecto do fígado na IC direita e como caracterizar ele?

A

Fígado em noz-moscada:

Aspecto com áreas mais pálidas e áreas congestas

22
Q

Aspecto microscópico da histologia hepática em caso de congestão:

A

“Falta” a veia central. No lugar tem um “borrão” de congestão, com atrofia e necrose dos hepatócitos ao redor.

23
Q

Tipos de hipertrofia:

A

1) Coração com sobrecarga de pressão:
- HAS ou estenose valvar: tem massa aumentada, paredes espessas e lúmen menor. Hipertrofia CONCENTRICA

2) Coração com sobrecarga de volume:
- Regurgitação valvar, shunt: tem massa aumentada, lúmen maior e tamnho aumentado, mas a espessura das paredes é normal. Hipertrofia EXCENTRICA

24
Q

O que é cardiopatia isquêmica?

A

Grupo de síndrome que resultam de um desequpilibro entre a oferta e a demanda de oxigênio e nutrientes. Na grande maioria dos casos é resultante da doença vascular aterosclerótica obstrutiva.

25
Fatores de risco para cardiopatia isquemica:
- Prevalente em países desenvolvidos - Predisposição genética - Tabagismo - Hipercolesterolemia, hiperlipidemia, HAS, DM Estilo de vida (ansiedade, gorduras animais e sedentarismo) - Sexo masculino (diferença diminui com a menopausa pq o estrogeno tem fator protetor) - Idade > 40 anos - Homocistinúria
26
Como ocorre a aterosclerose:
1) Lesão endotelial que torna-o mais permeável, facilitando a passgem de liídios para a intima. 2) Adesão leucocitária (monócitos) e posterior migração pra intima, onde viram macrófagos (células espumosas) 3) Formação de estria gordurosa (macha amarelada plana sem causar alteração de fluxo) 4) Proliferação de células musc lisas com sua posterior migração para a intima, com produção de MEC, formando a capa fibrosa da placa.
27
Camadas da aterosclerose:
Do lúmen para a túnica média: 1) Capsula fibrosa (cels musc lisas, macrófagos, cels espumosas, linfócitos, colágeno, elastina, proteglicanos e neovascularização) 2) Centro necrótico (restos celulares, cristais de colesterol, cels espumosas e cálcio) 3) Túnica média
28
Quando se fala de aterosclerose, qual a diferença entre: 1) Placas estáveis 2) Placas vulneráveis
1) Predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa (camada de musc liso maior, menos lipídio) 2) Atividade inflamatória intensa e capa fibrosa delgada (mais lipídios, muitos macrófagos, pouco musc liso)
29
Quais são os "tipos" de cardiopatia isquêmica?
1) Angina pectoris 2) Infarto agudo do miocárdio 3) Morte súbita cardíaca 4) Doença isquêmica crônica
30
Características da Angina pectoris:
Dor torácica intermitente, causada por isquemia transitória e reversível, não suficiente para causar a morte dos miócitos. Dor precordial com características de opressão, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração
31
Angina estável: 1) O que desencadeia? 2) Mecanismo 3) Fator de melhora
1) Esforço físico e emoções ou alguma outra demanda aumentada 2) Estreitamento da luz pela placa, com diminuição do fluxo 3) Repouso e nitroglicerina
32
Angina instável: 1) O que desencadeia? 2) O que ele precede? 3) Quadro
1) Ruptura de uma placa, agregação plaquetária e posterior formação de trombo. Possivelmente formação de embolos ou vasoespasmo 2) IAM geralmente 3) Crise em repouso ou aos mínimos esforços, durando mais de 10 minutos
33
Angina variante: 1) Como ocorre 2) Relação com esforço
1) Tipo raro. Ocorre em repouso, geralmente a noite, ocasionada pelo vasoespasmo de uma artéria coronária. 2) Não tem relação com aumento da demanada (esforço)
34
IAM: 1) Causa 2) Marcadores
1) Trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica | 2) Troponina ou CPK elevados
35
Qual a artéria mais frequente de ter IAM?
1) Descendente anterior esquerda 2) Coronária direita 3) Circunflexa esquerda
36
Tipos de IAM:
- Infarto subendocárdico | - Infarto trasmural
37
Infarto subendocárdico: 1) Local 2) Mudança no ECG
1) lesão irreversível que ocorre primeiramente limitada ao terço inferior ou no máximo à metade da parede ventricular pq é a ultima área que recebe sangue: mais vunerável à hipoperfusão e hipóxia 2) Infra de ST
38
Infarto transmural: 1) Relação do tempo com o local 2) Mudança no ECG
1) Quando isquemia é mais prolongada, o infarto alcança sua extensão total dentro de 3-6horas, podendo envolver toda a espessura da parede 2) Supra de ST
39
Macroscopia do IAM: 1) antes de 6 a 12 h 2) 18-24h 3) 1 semana 4) 7a 10 dias 5) 6 semanas
1) Inaparente, mas histoquimicas podem realçar alterações (cloreto de trifeniltetrazólico) Infarto não se cora pq perdeu enzinam 2) área afetada pode ser identificada pela coloração vermelho-azulada (sangue aprisionado, estagnado (palidez) 3) Lesões progressivamente mais definidas (amarelo-acastanhadas e amolecidas) 4) Castanho-acinzentado (tecido de granulação hipeêmico nas bordas, bem vascularizado) 5) região substituida por cicatriz fibrosa branca bem estabelecida
40
Microscopia do IAM: 1) 1h 2) 12 a 72h 3) 3 a 7 dias 4) 7 a 10 dias
1) Edema intracelular e miócitos ondulados e recurvados 2) miocitos mortos hipereosinofilicos com perda de núclos (necrose coagulativa) + infiltrado neutrofílico (cels trilobuladas) 3) Remoção quase completa de miocitos necrosados por macrofagos fagocitarios 4) Tecido de granulação vai substituindo o tecido necrótico (TCF e capilares abundantes). em seguidacicatrização fibrosa densa (da boda para o centro). Usa o Tricrômio de Masson pq cora bem o colágeno de azul
41
Valvopatias: | O que é estenose e insuficiência?
Estenose: Estreitamento da abertura faz com que a valva não abra direito e gere turbilhonamento. Parede sofre hipertrofia, se não corrigir esse defeito. Mais tarde ocorre dilatação 2) Insuficiência: Falha na coaptação dos folhetos. Valva na fecha direito e gera regurgitação/refluxo. Parede (situada antes) sofre dilatação e hipertrofia.
42
Local dos sopros diastólicos:
- Insuficiência aórtica: Em foco aórtico ou aórtico acessório - Estenose mitral: Em foco mitral
43
Local dos sopros sistólicos:
-Insuficiência mitral: Foco mitral - Estenose aórtica: Foco aórtico ou aórtico acessório
44
Valvopatia associada a lesão degenerativa: 1) Relacionadas ao que? 2) Quais o tipos 3) O que desencadeia
1) Associada a alterações que afetam a integridade da MEC das valvas 2) Calcificação e prolápso 3) Envelhecimento e estresse mecanico repetitivo ao longo da vida.
45
Valvopatia associada a lesão degenerativa: 1) O que a calcificação provoca? 2) O que o prolapso causa?
1) Provoca estenose (as comissuras não fundem) 2) É a degeneração mixomatosa: diminuição da elastina e colágeno fibrilar (valva fica frouxa). Abaulamento acentuado da válcula para dentro do átrio
46
Valvopatia associada a lesão reumática: 1) Lesão típica 2) Envolvimento valvar pode causar o que?
1) Fusão de comissuras associado ao encurtamento e fusão da cordoalha tendíneas são típicos 2) Pode resultar em necrose febrinoide e deposição de fibrina (forma vegentações - verrugas)
47
Além da doença reumática que outras causas podem gerar uma valvopatia?
Endocardite infecciosa é uma causa relevante. Síndrome de Marfan Lupus eritematoso sistêmico Espondilite anquilosante Anomalias congênitas eoutras condiçoes raras
48
Relação do IAM com valvopatias?
Deslocação dos mm papilares ou ruptura da cordoalha tendínea devido à dilatação do anel valvar.
49
Quais fatores de risco cardiovascular pode gerar valvopatia?
Fatores de risco cardiovasculares como HAS e dislipidemia podem gerar calcificações na valva, com perda de mobilidade