Gastro Flashcards

(43 cards)

1
Q

Componentes histológicos de um pâncreas normal:

A
  • Ilhotas de Langerhans (porção endócrina)
  • Ácinos (porção exócrina)
  • Septos
  • Capsula
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2
Q

Componentes do ácino:

A
  • Células acinosas (com grânulos de zimogênio)
  • Células cetoacinosas
  • Ducto intercalar
  • Ducto coletor intralobular
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3
Q

Como ocorre a pancreatite aguda?

Qual sua principal causa?

A

É um distúrbio inflamatório reversível de autodigestão enzimática, podendo envolver áreas paripancráticas ou outros órgãos.
Causado principalmente por cálculos e ingestão de álcool.

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4
Q

Como as enzimas pancreáticas são secretadas e qual a sua relação com a pancreatite aguda?

A

São secretadas como zimogênios (proenzima ativa).

Quando essas enzimas (tripsnogênio) são ativadas dentro do parênquima pancreático, ocorre a pancreatite aguda.

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5
Q

Quais são as causas de pancreatite aguda?

A
  1. Obstrução do ducto pancreático
  2. Transporte intracelular defeituoso
  3. Dano primário às células acinares
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6
Q

O que causa a obstrução do ducto pancreático na pancreatite aguda?

A

Cálculo biliar, tumor, massa, áscaris, carcinoma de cabeça de pâncreas…
Bloqueia o fluxo ductal -> pressão aumenta -> aumento de fluido intersticial rico em enzimas

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7
Q

Explique o transporte intracelular defeituoso que causa pancreatite:

A

Proenzimas pancreaticas e hidrolases lisossômicas, normalmente transportadas em vias distintas, podem encontrar-se armazenadas em um mesmo compartimento -> ativa proenzimas -> ruptura lisossômica (fosfolipases) -> libera enzimas ativadas

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8
Q

Causas de dano primário às celulas acinares:

A
Isquemia
Vírus (caxumba)
Drogas
Traumas diretos
Alcool (aumenta secreção de enzimas + hipertonia do esfícter de Oddi (obstrutivo) + dano direto)
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9
Q

O que acontece quando as enzimas são ativas no parênquima pancreático?

A

Inflamção + edema intersticial por extravasamento microvascular:

  • Destruição proteolítica do parênquima (proteases)
  • Estratonecrose (lipases, fosfolipases)
  • Hemorragia com destruição de vasos sanguíneos (elastase)
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10
Q

Sinais na pele em caso de pancreatite:

A

Sinal de Cullen (equimose periumbilical)

Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos)

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11
Q

O que é um pseudocisto pancreatico?

A

Áreas liquefeitas tecido pancreático necrosado cercadas por um tecido fibroso formando um espaço cístico sem revestimento epitelial interno (por isso pseudo)

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12
Q

Causas de pancreatite crônica:

A
  • Obstrução ductal por concreções
  • Toxinas-metabólicas
  • Estresse oxidativo
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13
Q

O que é a pancreatite crônica?

A

Distúrbio inflamatório duradouro. Fibrose e destruição do pâncreas exócrino.

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14
Q

Qual a diferença entre a pancreatite aguda e crônica?

A

Embora a crônica possa resultar de crises recorrentes de pancreatite aguda, a principal diferença entre ela é que a crônica causa um dano irreversível da função pancreatica.

Aguda: citocinas pró-fibrogênicas -> ativa e prolifera miofibroblastos periacinares (cels estreladas pancreaticas) -> deposita colágeno (fibrose)

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15
Q

Qual a principal causa de pancreatite crônica?

A

Abuso de álcool

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16
Q

Em casos mais avançados e pancreatite crônica o que pode ocorrer?

A

Acometimento do parênquima endócrino, levando a diabetes

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17
Q

Pancreatite crônica é fator de risco para o que?

A

Adenocarcinoma ductal pancreático

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18
Q

Como ocorre a obstrução ductal por concreções na pancreatite crônica?

A

Aumento da concetração de proteínas das secreções pancreáticas, podendo formar rolhas nos ductos

19
Q

De que modo ocorre a pancreatite crônica por meio tóxixo-metabólico?

A

Toxinas, inclusive o álcool e seus derivados, exercem efeito tóxico sobre as células acinares, causando acumulo de lipidios, perda de células acinares e fibrose parenquimatosa.

20
Q

De que modo ocorre a pancreatite crônica por estresse oxidativo?

A

Estresse induzido pelo álcool pode gerar radicais livres nas células acinares, o que causa danos à membrana e subsequente produção de quimiocinas. Recruta cels inflamatórias mononucleadas + fusão de lisossomos e grânulos de zimogênio -> necrose das celulas acinas e inflamação com fibrose

21
Q

Camadas do esofago:

Da superfície para o profundo.

A
  1. Epitélio estratificado escamoso não queratinizado
  2. Lâmina própria
  3. Muscular da mucosa
  4. Submucosa
  5. Muscular externa
22
Q

O que tem entre a camada epitelial estratificado escamoso não queratinizado e a lâmina própria?

A

Ocorre a formação de papilas, com células basais (normalmente de 1 a 2) as quais vão se diferenciar em células escamosas

23
Q

O que é DRGE?

A

Condição desenvolvida por refluxo do conteúdo estomacal causando sintomas e/ou complicações.

24
Q

Em que local ocorre o DRGE no esôfago?

A

Normalmente ocorre nos 8 a 10 cm distais do esôfago e tem distribuição irregular.

25
Quais as dormas de DRGE e sua epidemiologia?
Erosiva 40% | Não erosiva 60%
26
Qual a diferença entre o refluxo gastroesofágico fisiológico e patológico?
Fisiológico: se refere ao movimento (sem reforço) do conteúdo gástrico para o esôfago. Patológico: vem associado a uma lesão do esôfago por refluxo (esofagite de refluxo)
27
Quais são os sintomas esofágicos da DRGE?
- Pirose - Regurgitação - Dor epigástrica - Dispepsia - Dor torácica não cardíaca - Odinofagia (apesar de rara, pode ser aguda) - Disfagia (sinal de alerta pra carcinoma)
28
Sintomas extra-esofágicos da DRGE:
- Tosse crônica - Asma (por irritação ácida) - Dor na garganta - Pneumonia aspirativa - Rouquidão - Erosão do esmalte dental - Dor de ouvido - Sensação de globus (algo entalado na garganta)
29
Fisiopatologia do DRGE:
1. Pepsina e secreção biliar reflui pro esôfago 2. Dano a junção de adesão ao epitélio 3. Aumento da permeabilidade paracelular e dilatação dos espaços intercelulares 4. Penetração de agentes nocivos nas camadas profundas/basais 5. Liberação de mediadores inflamatórios 6. Ação em nociceptores da mucosa, causando sintomas e dismotilidade
30
Fatores protetores do DRGE:
Fatores pré-epiteliais (na luz do esôfago: muco e saliva) Epiteliais: bombas que jogam os agentes nocivos pra fora Pós-epiteliais: bicarbonato ácido-neutralizante.
31
Fisiopatologia DRGE: | Mecanismo valvular X Gradiente de pressão
- Pressão abdominal positiva -> conteúdo gástrico pro esôfago - Pressão tóracica é negativa -> puxa o conteudo gástrico Forças fisiológicas compensadas por um mecanismo valvular: 1. Esfincter esofágico inferior 2. Diafragma 3. Ângulo de His 4. Membrana frenoesofágica 5. Válvulas de Gubaroff
32
Fatores agravantes do mecanismo valvar protetor da DRGE:
- Hérnia de hiato - Dismotilidade - Aumento da pressão intra-abdominal (obesidade, gravidez, diminuição no tempo de esvaziamento gástrico) - Diminuição da pressão intratorácica (doenças pulmonares crônicas, tosse crônica)
33
Macroscopicamente qual a diferença visual entre a mucosa gástrica e esofágica?
Gástrica: mais vermelha Esofágica: mais esbranquiçada
34
Áreas mais esbranquiçadas no esôfago durante uma EDA representam o que?
Acantose | - O epitélio, para se proteger, faz mais camadas
35
Microscopia do tecido esofágico em caso de DRGE:
- Alongamento das papilas (lâmina própria se projeta pra o epitélio) Vasodilatação nas papilas - Acantose - Hiperplasia da camada basal - Presença de células inflamatórias intraepiteliais, até neutrófilos e eosinófilos - Edema intracelular (células maiores e citoplasma claro)
36
Quais são as neoplasia do esôfago?
- Papiloma escamoso - Carcinoma escamocelular - Adenocarcinoma
37
Papiloma escamoso de esôfago: | Quais suas características?
- Raro - Neoplasia benigna mais comum de esôfago - Achado incidental da endoscopia que pode estar relacionada a irritação crônica da mucosa e DRGE. - Qq local, sendo mais comum no esôfago distal
38
Macroscopia e microscopia de um papiloma escamoso de esôfago:
MACRO: - Pólipo MICRO: - Core fibrovascular com células inflamatórias e congestão vascular - Papilomatose (papilas) - Hiperplasia basal - Hiperceratose - Acantose (espessura aumentada do epitélio)
39
Características do carcinoma escamocelular de esôfago:
- Neoplasia maligna mais comum do esôfago | - Recorrência frequente e prognóstico ruim
40
Fatores de risco para carcinoma escamocelular de esôfago:
- Alimentação rica em nitratos (esofagite crônica) - Deficiências vitamínicas - Alcool - Tabagismo - Ingestão de líquidos muito quentes
41
Locais de metástase do carcinoma escamocelular:
``` Linfonodos Pulmão Fígado Osso Adrenal Rim ```
42
Características macroscopicas do carcinoma escamocelular:
Lesão exofílica (crescendo pra fora), polipoide | Lesão ulcerativa
43
Sequência do carcinoma escamocelular do esôfago:
1. Displasia: - Presença de cels neoplásicas restritas ao epitélio. - Núcleos atípicos, mitoses 2. Carcinoma invasivo: - Projeções de epitélio displásico, que se estendem à lâmina própria, muscular da mucosa ou submucosa - Presença de queratinização e nicnhos de células escamosas atípicas