Casos clínicos de la segunda clase de endocrinología Flashcards
(31 cards)
Mujer de 60 años que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también pérdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca una hiperpotasemia. El diagnóstico más probable es:
A) Neoplasia intestinal.
B) Insuficiencia suprarrenal crónica.
C) Melanoma metastásico.
D) Síndrome de Cushing.
E) Tumor ovárico.
Insuficiencia suprarrenal crónica.
¿Qué dato no esperaría encontrar en una insuficiencia adrenal secundaria?
A) Ausencia de hiperpigmentación mucocutánea.
B) Acidosis metabólica.
C) Hipoglucemia e hiponatremia.
D) Cifras de potasio en rangos normales.
Acidosis metabólica.
Una paciente con tiroiditis de Hashimoto presenta hiperpigmentación mucocutánea, astenia, hipotensión, anorexia y dolor abdominal. Todos los datos que se presentan a continuación pueden ser ciertos, excepto uno:
A) Puede existir acidosis metabólica, hiperpotasemia.
B) Puede presentar anemia normocítica normocrómica y eosinofilia.
C) La ACTH estará elevada.
D) Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusión de ACTH.
Existirá una respuesta positiva de la aldosterona tras la infusión de ACTH.
Respecto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, señale la falsa:
A) El ajuste de dosis de glucocorticoides se realizará por la clínica del paciente
B) No se realiza la sustitución de andrógenos en la insuficiencia suprarrenal en España.
C) La actividad de renina plasmática es de utilidad para el ajuste de la fludrocortisona.
D) Si el tratamiento mineralcorticoide está infrasustituido los niveles de potasio serán bajos.
Si el tratamiento mineralcorticoide está infrasustituido los niveles de potasio serán bajos.
Mujer de 17 años con antecedentes de candidiasis mucocutáneas de repetición en la infancia, en tratamiento con calcio por hipocalcemia desde hace años, de la que no recuerda la causa. Refiere cuadro de astenia progresiva, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentación de varias semanas de evolución. Acude a Urgencias por vómitos y dolor abdominal. ¿En qué diagnóstico pensaría?
A) Embarazo.
B) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
C) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
D) Iniciaría tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear cualquier diagnóstico, puesto que es una urgencia endocrinológica.
Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
La causa más frecuente de síndrome de Cushing es:
A) Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).
B) Adenoma suprarrenal.
C) Esteroides exógenos.
D) Paraneoplásico.
Esteroides exógenos.
La causa más frecuente de síndrome de Cushing por exceso de ACTH es:
A) Hiperplasia nodular suprarrenal.
B) Secreción de ACTH por oat-cell.
C) Microadenoma hipofisario (< 1 cm).
D) Macroadenoma hipofisario (> 1 cm).
Microadenoma hipofisario (< 1 cm).
Varón de 57 años que consulta por hemoptisis. En urgencias se encuentra afebril. TA: 170/95. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (fórmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB muestra pH: 7,55, HCO2: 38, pCO2: 40, po2: 80. Na: 140, K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografía de tórax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lóbulo superior derecho. ¿Qué otro dato clínico esperaría encontrar si sospecha- se un síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH?
A) Estrías cutáneas.
B) Cara de luna llena.
C) Obesidad troncular.
D) Hiperpigmentación.
Hiperpigmentación.
Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hipopotasemia leve asociada, ¿Cuál de las siguientes pruebas so- licitaría a continuación?
A) Cortisol plasmático.
B) Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona.
C) Cortisol tras supresión con 8 mg de dexametasona.
D) ACTH.
Cortisol tras supresión con 1 mg de dexametasona.
Mujer de 35 años, con obesidad troncular, cara de “luna llena”, estrías rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no suprime con 1 mg de dexametasona ni con 0,5 mg/6 h durante 2 días. ACTH está alta. Cortisoluria suprime más de un 90% con 8 mg/día de DXM. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué prueba de imagen harías en primer lugar?
A) Enfermedad de Cushing - resonancia de las glándulas suprarrenales.
B) Cushing ectópico - TC toracoabdominal.
C) Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
D) Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.
Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
¿Cuál de las siguientes es correcta respecto al cateterismo de los senos petrosos?
A) Debe incluirse siempre en el diagnóstico de síndrome de Cushing, puesto que es una prueba muy fiable.
B) Es una prueba sencilla e inocua.
C) Si existe gradiente petroso/periférico, debe realizarse cirugía hipofisaria.
D) No es útil para distinguir entre distintas causas de Cushing ACTH-dependiente.
Si existe gradiente petroso/periférico, debe realizarse cirugía hipofisaria.
En el tratamiento del síndrome de Cushing, se incluyen todos, MENOS uno de los siguientes:
A) Extirpación del adenoma productor de glucocorticoides.
B) Extirpación de un tumor carcinoide productor de ACTH.
C) Cirugía transesfenoidal.
D) Ketoconazol como tratamiento definitivo.
Ketoconazol como tratamiento definitivo.
Usted esperaría encontrar en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo primario todos los siguientes síntomas o signos, excepto:
A) Hipoglucemia e hipopotasemia.
B) Ausencia de edemas y poliuria.
C) Debilidad muscular, fatiga y parestesias.
D) Hipertrofia ventricular izquierda.
Hipoglucemia e hipopotasemia.
Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea. Exploración normal, salvo TA: 165/110. Na: 145, K: 2,8, Glu: 110. Alcalosis metabólica. Cociente aldosterona/renina aumentado. Aldosterona aumentada, tras infusión de suero salino. Diagnóstico más probable:
A) Síndrome de Liddle.
B) Hiperplasia suprarrenal productora de aldosterona.
C) Adenoma productor de DOCA.
D) Hiperaldosteronismo secundario.
Hiperplasia suprarrenal productora de aldosterona.
Paciente con antecedentes de HTA en tratamiento con captopril y diuréticos, manteniendo TA alrededor de 170/110 mmHg. Casualmente, se halla una masa suprarrenal en una ecografía abdominal. El TAC sin contraste solicitado muestra una lesión compatible con adenoma. ¿Qué actitud tomaría?
A) Cortisol tras 1 mg de dexametasona y cociente aldosterona/ARP.
B) PAAF de la masa suprarrenal.
C) Catecolaminas y sus metabolitos en orina.
D) Solicitar un TAC con contraste.
Cortisol tras 1 mg de dexametasona y cociente aldosterona/ARP.
Para descartar feocromocitoma, solicitaría inicialmente:
A) TC abdominal.
B) Prueba con fentolamina.
C) Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
D) Gammagrafía con metayodobencilguanidina I-131.
Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
¿Cuál de las siguientes pruebas de imagen NO es útil en el diagnóstico de feocromocitoma?
A) TAC abdominal.
B) Resonancia magnética abdominal.
C) Gammagrafía con MIBG.
D) Gammagrafía con SESTA-MIBI.
Gammagrafía con SESTA-MIBI.
Sobre los actuales criterios diagnósticos de diabetes mellitus de la ADA, señale la falsa:
A) Glucemia en plasma venoso menor de 120 mg/dl no es criterio de diabetes mellitus.
B) Dos mediciones de glucemia basal en plasma venoso mayor o igual de 126 mg/dl es diagnóstico de diabetes.
C) Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnóstico.
D) Dos horas después de administrar 75 g de glucosa, glucemia entre 140 y 199 mg/dl:
intolerancia oral a la glucosa.
Siempre debe realizarse el test de sobrecarga oral de glucosa para confirmar el diagnóstico.
Señale en cuál de las siguientes situaciones NO estaría indicada la realización de un test de screening de diabetes mellitus:
A) Paciente de 30 años, sin factores de riesgo cardiovascular y sin antecedentes familiares de interés.
B) Mujer con sobrepeso diagnosticada de síndrome del ovario poliquístico.
C) Paciente con obesidad e hipertensión arterial.
D) Mujer de 40 años con antecedentes de diabetes gestacional.
Paciente de 30 años, sin factores de riesgo cardiovascular y sin antecedentes familiares de interés.
La diabetes mellitus tipo 1:
A) Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base exclusivamente genética.
B) Existe una activación de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular.
C) Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos.
D) Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.
Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreáticos.
No ocurre en la DM tipo 2:
A) Desaparición de células beta.
B) Déficit relativo de secreción de insulina.
C) Resistencia a insulina.
D) Mayor componente hereditario que en DM tipo 1.
Desaparición de células beta.
Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, señale la FALSA:
A) Se hereda de forma autosómica dominante. B) Se presenta generalmente por debajo de los 25 años.
C) Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos.
D) El tipo 2 se debe a una alteración del gen de la glucoquinasa que se encuentra en el cromosoma 7p.
Existe una alteración de la secreción de insulina y una resistencia a la acción de la insulina en los tejidos.
En la cetoacidosis diabética, no se produce:
A) Disminución de la concentración de glucagón.
B) Aumento de la gluconeogénesis.
C) Aumento de ácidos grasos libres.
D) Aceleración de la cetogénesis.
Disminución de la concentración de glucagón.
Varón de 20 años, sin antecedentes conocidos, que acude por vómitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO2: 16, pCO2: 20, po2: 90. Na 120, K 4,5, CI 90, glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina 1,5. ¿Cuál de las siguientes medidas no está indicada?
A) Suero salino 0,9%.
B) Insulina i.v.
C) Potasio i.v.
D) Bicarbonato i.v.
Bicarbonato i.v.
