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D2 S1 > CAT Hémato (UE3S) > Flashcards

CAT Hémato (UE3S) Flashcards

(50 cards)

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1
Q

def hémopathie

A

désigne les maladies du sang qui touchent les
cellules sanguines ainsi que ses composants
non cellulaires

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Q

Hémopathies
differene

A
  • Anomalies quantitatives :
    – Défaut de production
    – Défaut de destruction/séquestration
  • Anomalies qualitatives :
    – Défaut de fonctionnalité
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Q

Hémogramme

A

Analyse quantitative et qualitative des éléments
figurés du sang
- Décompte des GR, GB, et plaquettes par unité de
volume de sang
- Décompte des différents sous-types de GB
- Analyse morphologique de ces éléments

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4
Q

Valeurs Normales de l ’Hémogramme

A

Hémoglobine : Homme : 13 à 17 g/dL Femme : 12 à 16 g/dL
Nouveau-né : 13,5 g/dL
Plaquette 150-450 x10^9/L
Leucocytes : 4-10x10^9/L

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5
Q

Pathologies de la lignée érythrocytaire
* Anomalies quantitatives/qualitatives

A

– Excès = polyglobulies
– Manque = anémies (baisse de Hb)

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6
Q

Polyglobulies
chiffre

A
  • Taux de GR > 6.1012/l
  • Hb> 16g/dl chez la femme et 17g/dl chez l ’homme
  • Ht>55%
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7
Q

Anémie chiffre

A

Hb < 11 g/dl chez la femme
12 g/dl chez l’homme

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8
Q

Anémie csq

A

manque d’oxygène pour les tissus (hypoxie)

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9
Q

anémie signe généraux

A

– Tachycardie, dyspnée d’effort, fatigue, étourdissements, voire
syncope
– Pâleur (conjonctives, ongles…)
– Œdèmes des membres inférieurs

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10
Q

Anémies par carence

A
  • Fer : constituant essentiel de l’Hb (dite aussi « carence martiale »)
  • Vitamines : vitamine B12, acide folique (essentiel pour synthèse ADN)
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11
Q

Anémies par carence en fer
les manifestations buccales sont fréquentes, marquées par :

A

*l’atrophie et pâleur des muqueuses
*glossite dépapillée
*perlèche commissurale (chéilite angulaire) avec fissures des lèvres
et périlabiales
*Rarement : dysphagie spasmodique avec atrophie de la muqueuse
oesophagienne (syndrome de Kelly-Paterson/Plummer Vinson)

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12
Q

anémie carence fer ttt

A

anémies ferriprives sont traitées par prescription de fer métal (100 à
200 mg/j) et par traitement de la cause quand cela est possible.

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13
Q

Anémie de Biermer
signes généraux

A
  • AEG : Perte d’appétit, vomissements, douleurs abdominales
  • Signes neuro-anémiques : fourmillements dans les jambes, troubles
    de la sensibilité profonde s’accompagnant parfois de troubles
    psychiques.
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14
Q

Anémie de Biermer
manifestation buccales

A

 Glossite de Hunter
– peut accompagner ou précéder la maladie (signe révélateur ++)
– Aspect :
* Atrophie linguale : langue lisse, dépapillée sur toute la
surface (diag diff : langue géographique)
* Aspect vernissé, brillant rose pâle
* Parfois présence de lésions vésiculeuses ou ulcéreuses,
douloureuses et brûlantes au contact des aliments

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15
Q

Anomalies de l’Hb : drépanocytose
risque

A

Le principal risque chez ces sujets est la
nécrose aseptique osseuse ++  ANTIBIOPROPHYLAXIE!

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16
Q

Anémie hémolytique par anomalie enzymatique
héréditaire : le favisme
risque

A

– PAS DE SPYRAMYCINE!! Et attention aux doses de
paracetamol!

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17
Q

lignée leucocytaire
norme

A

4 à 10.10^9/l ou 4 à 10/mm3

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18
Q

leucocytose vs leucopénie

A

*Leucocytose : augmentation des leucocytes
*Leucopénie : diminution des leucocytes

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19
Q

leucopénie + autre branches de la lignée

A

*Si la leucopénie est associée à une anémie ou à une
thrombopénie  bicytopénie
*Si les trois lignées sont abaissées (leucopénie + anémie +
thrombopénie)  pancytopénie

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20
Q

CAT et syndromes neutropéniques

A

risque infectieux et peuvent être associées à des ulcérations buccales
–> antibioprophylaxie si geste invasif
–> Bilan de recherche de foyer infectieux (RFI) en cas de
chimiothérapie

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21
Q

lymphocyte
chiffre normal

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A

Norme : 1.5 à 4.109

22
Q

lymphocytse
chiffre et comment

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A

> 4 000/mm3 chez l’adulte, > 7 000/mm3 chez
l’enfant
- infections virales,
- plus rarement infections bactériennes

23
Q

lymphopénie
chiffre et comment

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A

< 1 500/mm3
- infection par le VIH, tuberculose, légionellose ou SRAS…
déficits immunitaires congénitaux/acquis
- Risque infectieux à prendre en compte

24
Q

Syndromes hémorragiques : lesquels

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A
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine plaquettaire
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine plasmatique
    – Maladie de Willebrand
  • Troubles de l’hémostase primaire: origine vasculaires
  • Troubles de l’hémostase secondaire
25
Lignée plaquettaire anomalie qualitative vs quantittives
* Anomalies qualitatives : Thrombopathies * Anomalies quantitatives : Thrombopénies Thrombocytoses
26
Répercussions des thrombopénies légère modérée
100-150 légère Rares 50-100 modérée Peu fréquentes, hémorragie légère non spontanée, >80 en ville ok <50 transfu plaquette hosto
26
Répercussions des thrombopénies sévère
20-50 sévère Pétéchies, ecchymoses, hémorragies importante possible non spontanée,
27
Répercussions des thrombopénies critique
<20 critique Risque mortel, hémorragies spontanées sévères, complications chirurgicales
27
autre csq thrombopénie
purpura, bulle hémorragique, pétéchie; gingivorragie spontanée
28
29
CAT maladie willebrand type1
* Hémorragies cutaneo-muqueuses : risque d’anémie par carence martiale * En cas de geste invasif : * Traitement : en relation avec l’hématologiste : Administration de MINIRIN (desmopressine) si répondeur (tests)  Protocole d’hémostase locale
30
Déficits en facteur de coagulation
* Déficits en facteurs de coagulation soit en particulier et spécifique (hémophiles, facteur XI, VII…) ou non : * Déficit en VIT K * Traitement par AVK * Traitement par héparine mais aussi atteinte hépatique
31
Répercussions coagulopathies :
Hématomes : amas de sang apparaissant à l’intérieur d’un tissu après une hémorragie survenue à la suite d’un choc Risque hémorragique+++
32
Identification du risque hémorragique
*Pathologies de l’hémostase primaire ou secondaire connues *Traitements antithrombotiques et stratégies anticancéreuses (avec risque infectieux) connues *Pas de pathologie connue ou traitement à risque mais interrogatoire suspect *Hémorragie sans ATCD connu
33
si potentiel risque ;
BILAN D’HEMOSTASE ADAPTER LA PRISE EN CHARGE PREVENIR RISQUE HEMORRAGIQUE VOIR INFECTIEUX
34
LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE primaire
temps saignemnt agregation plaquettaire
35
LES EXPLORATIONS DE L’HÉMOSTASE coagulation voie endogène
voie endo : Temps de céphaline + activateur (TCA) voie principale : temps de quicl ou taux prothrombine fibrinoformation : temps de thrombine, dosage du fibrinogène
36
en cas d’hémorragie
Recherche antécédents : prise médicamenteuse (AVK, AINS, AAP…), pathologie hépatique, Thrombopénie?? *Anesthésie locale avec vasoconstricteur, *En cas d’avulsion : destruction caillot et recuretage alvéole avec utilisation d’éponges hémostatiques *Sutures *Compression avec exacyl®
37
CAT arret de l’hémorragie
Départ du patient avec prescription d’exacyl. Bilan hémostase
38
CAT persistance de l’hémorragie
Bilan d’hémostase,: NFS, numération plaquettaire,TP,TCA,TS +/- exploration fonction hépatique Hospitalisation et traitements substitutifs en cas de besoin
39
Hémopathies malignes (cancer du sang et/ou des ganglions):
*Leucémies : Prolifération anormale de cellules myéloïdes ou lymphoïdes avec présence de cellules blastiques dans le sang *Lymphomes : Prolifération anormale de lymphocytes B ou T dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions/rate) *Maladie de Kahler : Prolifération anormale de plasmocytes médullaires
40
On met aussi dans les hémopathies malignes les syndromes suivants:
*Syndrome myélodysplasique : défaut de synthèse d’un ou plusieurs des types de cellules sanguines, souvent état dit « pré-leucémique » *Syndrome myéloprolifératif : excès de synthèse d’un ou plusieurs des types de cellules sanguines
41
LEUCEMIES AIGUES MYELOÏDES : LAMs
chez l’adulte prolifération des cellules jeunes
42
LEUCEMIES AIGUES LYMPHOBLASTIQUES : LALs
le jeune enfant (80 %)
43
Signes cliniques des leucémies
– Altération de l’état général (fatigue, fièvre, amaigrissement) – Angines à répétition, bronchites – Tendance aux saignements répétés du nez, apparition d’ecchymoses spontanées, – Tuméfaction des ganglions lymphatiques (y compris cervicaux), splénomégalie – Douleurs osseuses.
44
Manifestations buccales : souvent précurseurs (LAM++)
Gingivorragies –> thrombopénie Hyperplasie gingivale : tuméfaction importante des gencives, surtout des papilles interdentaires –> infiltration blastique Au début, la muqueuse est rose pâle et ferme –> anémie Ulcérations –> si neutropénie associée
45
Maladie de Hodgkin
e lymphome caractérisé par la présence de grosses cellules atypiques, les cellules de Reed-Sternberg
46
Maladie de Hodgkin découverte
, il s’agit de la découverte d’une ou de plusieurs adénopathies superficielles -fermes et asymétriques - indolores, non-inflammatoires, -surtout augmentation progressive de volume dans 80% des cas -Leurs sites de prédilection sont par ordre de fréquence décroissante: -les creux sus-claviculaires - la région cervicale haute, notamment chez l’enfant
47
Maladie de Hodgkin signe généraux
* amaigrissement >10% dans les 2 mois précédents * fièvre >38°C depuis plus de 8 j * sueurs nocturnes abondantes
48
Lymphomes non Hodgkinien ou LNH
Au niveau tête et cou, ils sont à 90% de type B et les sites de prédilections sont : *Amygdales +++ *Glandes salivaires *Cavité orale *Nasopharynx Prédisposition : patients immunodéprimés (VIH), africain (Burkitt)…

D2 S1 (43 decks)

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