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Cellular biology Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Contamos con #____ tipos de células

A

> 200

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Q

Estructura de la membrana celular

A

Bicapa de fosfolípidos con cabeza (hidrofílica) y cola (hidrofóbica).

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3
Q

Propiedad de la membrana celular

A

Semipermeable

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4
Q

Estructura del citoesqueleto

A

Microfilamentos (actina) - 7 nm
Filamentos intermedios - 8-10 nm
Microtúbulos (tubulina) - 25 nm

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Q

Funciones del retículo endoplásmico

A

RER –> proteínas

REL –> lípidos (colesterol, fosfolípidos, hormonas)

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6
Q

Función del Aparto de Golgi

A

Empaquetamiento por medio de vesículas (de transporte y secretoras)

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7
Q

Función de mitocondria

A

Respiración aeróbica Ciclo de Krebs (piruvato), cadena de transporte de electrones (para producir ATP), beta oxidación.

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8
Q

Peroxisoma

A

Corta ácidos grasos para la beta oxidación. Contienen peroxidasa (H2O2 a H2O + O2)

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9
Q

El ciclo celular aplica para todas las células ________

A

Somáticas

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10
Q

Interfase

A

La célula hace sus funciones básicas, crece y replica su DNA.

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11
Q

Subfases de la interfase

A

G1: Gap o growth 1 –> fase más larga del ciclo.
S: Síntesis (replicación del DNA) –> cromosomas con 2 cromátides y centrómero (46 cromosomas).
G2: Gap o growth 2 –> duplicación de organelos

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12
Q

Checkpoint de G1

A

Se busca que no haya daño en el DNA y que las proteínas se hayan producido correctamente.

p53 y Rb

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13
Q

¿Qué puede hacer la célula si el DNA está dañado?

A
  1. Reparación del DNA

2. Apoptosis

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14
Q

Cariocinesis

A

Se refiere a la división del DNA en dos núcleos

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15
Q

Citocinesis

A

Se refiere a la división de la célula madre en dos células hijas.

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16
Q

Subfases de la mitosis

A

Profase
Metafase
Anafase
Telofase

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17
Q

Profase

A

Desaparece la membrana nuclear y los cromosomas se condensan.
Migración de los centrosomas a los polos.

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18
Q

Metafase

A

Alineación de los cromosomas en el ecuador (placa) y microtúbulos salen de los centrómeros para formar el huso mitótico.

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19
Q

Anafase

A

Las cromátides hermanas se separan y los microtúbulos se acortan, jalándolas a los polos.

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20
Q

Telofase

A

Se forman las dos membranas nucleares.

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21
Q

Atrofia

A

Reducción en tamaño de una célula, tejido u órgano, después de haber llegado a su tamaño normal.

No siempre es patológica (ej. involución del timo)

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22
Q

Mecanismos de atrofia

A

Menor cantidad de células –> apoptosis.
Menor tamaño celular:
-Por pérdida de inervación o estimulación hormonal.
-Vía ubiquitina-proteosoma

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23
Q

Aplasia e hipoplasia

A

Ocurren durante embriogénesis.

Aplasia: ausencia de células precursoras, no se forma el órgano.
Hipoplasia: pocas células precursoras, órgano chiquito. Más común.

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24
Q

Estrés se define como

A

Un aumento en la demanda

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25
Respuestas celulares ante el estrés (fisiológico o por enfermedad)
Hiperplasia e hipertrofia.
26
Hiperplasia
Se refiere al aumento en la cantidad de células en un tejido (proliferación celular). Sólo se da en tejidos que tienen células madre (ej. intestino).
27
Hipertrofia
Crecimiento de la célula.
28
La hiperplasia puede ser de dos tipos
Compensatoria: en órganos que se regeneran (ej. piel, hígado, MO) Hormonal: ej. crecimiento de mamas en embarazo, endometrio con estrógeno
29
La hiperplasia se asocia con cáncer. (V/F)
Verdadero
30
Displasia
Crecimiento anormal de una célula (en forma o función).
31
Metaplasia
Cambio de una célula madura a otra de otro tipo (ej. esófago de Barrett).
32
Cambios patológicos en la displasia (4)
1. Pleomorfismo celular: células de diferentes tamaños. 2. Pleomorfismo nuclear: núcleos diferentes. 3. Hipercromatismo: cromatina abundante, núcleos oscuros. 4. Figuras mitóticas: por aumento en división celular.
33
Radicales libres
Tienen 1 e- en su última órbita y toman electrones de otras moléculas para estabilizarse.
34
Fosforilación oxidativa
Genera ATP en la membrana mitocondrial y produce radicales libres (EROs)
35
Producción patológica de radicales libres
En inflamación (estallido respiratorio), radiación UV y rayos X, hemocromatosis (Fe+3), isquemia-reperfusión, metabolismo de medicamentos (ej. paracetamol).
36
Mecanismos de protección vs radicales libres
Vitaminas (A,C,E), glutatión, proteínas acarreadoras de metales (ej. transferrina), enzimas (ej. superóxido dismutasa).
37
Daño producido por acumulación de radicales libres.
Peroxidación de lípidos (en membrana celular), modificación oxidativa de proteínas y DNA.
38
Isquemia
Reducción en el flujo sanguíneo y en el aporte de oxígeno.
39
Necrosis
Muerte celular por falta de flujo sanguíneo, provoca inflamación.
40
Tiempo de reperfusión
Se refiere a la ventana de tiempo antes de que la isquemia sea irreversible y haya muerte celular.
41
Hipoxia
Disminución en el aporte de oxígeno y por lo tanto, menor producción de ATP por fosforilación oxidativa. Si persiste --> daño celular irreversible.
42
Disfunción de la bomba Na-K en hipoxia.
No hay ATP --> no sale el Na --> edema celular --> respiración anaerobia --> acumulación de ácido láctico --> pH baja --> desnaturalización de proteínas.
43
Daño irreversible en hipoxia
Acumulación de Ca --> activación de enzimas --> fosfolipasa deshace la membrana nuclear y aumenta permeabilidad de la membrana mitocondrial --> liberación de CytC --> apoptosis.
44
Mecanismos de activación en apoptosis
1. Vía intrínseca (mitocondrial) | 2. Vía extrínseca
45
Activación de la vía intrínseca (apoptosis)
Radiación, hipoxia, hipercalcemia, estrés oxidativo.
46
Bax y Bak
Proteínas de la vía intrínseca, favorecen permeabilidad de la membrana mitocondrial --> salida de SMACS (inactiva proteínas antiapoptóticas) y CytC.
47
Función de CytC en vía intrínseca.
Formación del apoptosoma (CytC + ATP + Apaf-1) --> activación de cascada de caspasas por caspasa 9.
48
La apoptosis provoca inflamación (V/F)
Falso
49
Activación de la vía extrínseca (apoptosis)
Macrófagos identifican células senescentes, infectadas por patógenos, etc. --> liberación de TNF-alfa --> unión a receptores de muerte (TNF-R1) --> unión de FAFF y TRADD a dominio interno del receptor) --> formación de DISC (death-inducing signaling complex) --> escisión de procaspasa 8 --> cascada de caspasas.
50
Activación de vía extrínseca por LT CD8+.
Fas-L (en LT) - Fas (en célula dañada) --> unión de FADD --> DISC --> caspasa 8 --> apoptosis.
51
Causas de necrosis
Externas: infección, temperatura (alta o baja). Internas: isquemia.
52
Oncosis
Daño a la mitocondria por toxinas o isquemia --> no hay síntesis de ATP
53
La necrosis activa una respuesta inflamatoria (V/F)
Verdadero
54
Necrosis coagulativa
Por isquemia / hipoxia. No hay tanta destrucción, aspecto gelatinoso, en cuña. Si hay reperfusión --> infarto rojo. Más común en corazón, riñón, hígado.
55
Necrosis licuefactiva
Digestión por enzimas hidrolíticas. Aspecto cremoso. Más común en cerebro, páncreas, abscesos.
56
Necrosis gangrenosa
Por hipoxia. En miembros inferiores y TGI. "Gangrena seca" Si se infecta puede hacerse licuefactiva = "gangrena húmeda".
57
Necrosis caseosa
En infecciones fúngicas y bacterianas (TB) | Entre coagulativa y licuefactiva = "queso cottage".
58
Necrosis grasa
En tejidos grasosos (ej. páncreas, mama). Calcificaciones distróficas = parece gis. Pancreatitis.
59
Necrosis fibrinoide
En hipertensión maligna y vasculitis. | Acumulación de fibrina en el endotelio.
60
Cambios histopatológicos nucleares en necrosis y apoptosis
1. Picnosis: condensación de la cromatina (irreversible). 2. Cariorrexis: fragmentación del núcleo. 3. Cariolisis: endonucleasas lo deshacen.

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