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Changements réversibles et irréversibles Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Quel est le dommage le plus sévère entre le dommage réversible et irréversible

A

irréversible

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2
Q

Que peut-il se passer lors d’un dommage réversible (3) ?

A

retour à la normale
réduction des fonctions cellulaires
peut entrainer la mort de l’organisme si fonctions essentielles affectés

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3
Q

Quels sont les mécanismes responsables de dommages peu sévères (4)

A

-Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
-Perméabilisation membrannaire
-Dérèglement des voies de signalisation biochimique
-Dommage à l’ADN

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4
Q

Quels sont les deux pires/importants mécanismes de dommage cellulaires

A

-Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
-Perméabilisation membrannaire

(Affectent l’intégrité des membranes cellulaires)

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5
Q

Quelle est la cause fondamentale de l’oedeme cellulaire

A

hypoxie. -> manque de O2 conduit à l’arrêt de production de ATP

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6
Q

Effets important d’une baisse d’ATP

A

Baisse de l’activité de la pompe Na/K ATP ase -> accumulation de sodium dans la cellule -> hausse de la P osmotique -> mvt de l’eau vers l’intérieur de la cellule -> gonflement cellule/orgnites -> dégénerescence hydropique/oedeme cellulaire

Altératin du métabolisme cellulaire

Altération de la pompe a calcium

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7
Q

qu’est-ce qui cause la perméabilisation des membranes cellulaires

A

Composés toxiques
Radicaux libres
Déficience en vit E et sélénium
-> entraine des dommages oxydatif

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8
Q

conséquence de la perméabilisation des membranes

A

oedeme / dégenerescence hydropique

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9
Q

apparence de l’oedeme cellulaire au microscope

A

cellule volumineuse
cytoplasme et noyaux pales
cytoplasme avec vacuoles

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10
Q

Quel est le point de non retour entre un dommage réversible et irréversible

A

Dommage aux mitochondries et aux membranes plasmiques

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11
Q

Évolution du dommage cellulaire irréversible (4)

A

1- changements biochimiques
2- changements ultrastructuraux (microscopie electronique)
3- changements qui se voient au microscope
4- changements macroscopiques (se voient à l’autopsie)

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12
Q

combien de temps prend les changements biochimique et ultrastructuraux

A

quelques heures

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13
Q

combien de temps prend les changements microscopiques à être détectable

A

6 à 12h après le dommage cellulaire

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14
Q

combien de temps prend les changements macroscopiques avant d’être détectable

A

18 à 24h après le dommage cellulaire

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15
Q

est-ce que la nécrose se poursuit après la mort?

A

non. quand on fait la nécropsie, le processus n’a pas évolué entre la mort de l’animal et le moment de la nécropsie

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16
Q

Quelles sont les différences entre nécrose oncotique et apoptose

A

nécrose: passif et non-programmé
apoptose: actif et programmé

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17
Q

Qu’est ce que la nécroptose

A

processus actif et programmé de mort cellulaire qui a les caractéristiques morphologiques de la nécrose oncotique

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18
Q

de quoi origine la nécrose oncotique

A

Elle origine d’un dommage irréversible aux membrane/aux organites intracellulaires, à l’hypoxie, à l’ischémie, aux radicaux libres

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19
Q

la necrose oncotique résulte surtout de 2 composantes:

A

Dénaturation des proteines enzymatiques et structurales
Digestion enzymatique (autolyse/hétérolyse)

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20
Q

L’apparence générale de la nécrose va dépendre principalement de quoi?

A

du type de composante (dénaturation des proteine VS digestion par les enzymes)

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21
Q

Quels sont les changements observables a/n du cytoplasme lors de la nécrose oncotique

A

Plus éosinophile/dense/homogène
- Dénaturation des proteines du cytoplasme qui augmente leur affinité pour l’éosine
-Lyse de l’ARN par ARNase
Cytoplasmolyse (éclatement du cytoplasme)

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22
Q

Quels sont les changements observables a/n du noyau

A

Pycnose -> chromatine tres condensée
Caryorrhexie -> chromatine éclatée
Caryolyse -> noyau n’est plus visible dans la cellule

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23
Q

4 types de nécrose oncotique

A

Nécrose de coagulation
Nécrose de liquéfaction
Les gangrènes
Nécrose caséeuse

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24
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation

A

Hypoxie et ischémie
(toxines bacteriennes ou chimiques, virus, carence en vit E ou sélémium, anoxie)

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25
Dans quel tissus il est impossible d'avoir de la nécrose de coagulation
SNC
26
Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose de coagulation
Dénaturation des protéines > digestion par les enzymes
27
De quoi a l'air macroscopiquement la nécrose de coagulation
charpente normale du tissus est préservée Tissus pâles et délimité des tissus sains Peut être rouge ou entourée d'un liséré rouge
28
De quoi a l'air microscopiquement la nécrose de coagulation
cytoplasme éosinophile/opaque pycnose/caryorrhexis/caryolyse charpente préservée
29
Quel processus permet de préserver la charpente du tissus lors de la nécrose de coagulation
Si la cellule manque d'O2, elle va se retourner vers la glycolyse anaérobie pour faire de l’ATP. épuisement des ressources de glycogène pour pouvoir exercer ses fonction. ça fait baisser le pH en faisant de l’acide lactique. ce pH empeche l’action des enzymes qui digèrent les proteines.
30
quels sont les 2 processus de guérison dans la nécrose de coagulation
1- Élimination de la nécrose 2- Réparation du tissus
31
Comment se fait l'élimination de la nécrose (3) dans la nécrose de coagulation
-Phagocytose (macrophages) -Liquéfaction (hétérolyse et autolyse) -Desquamation (tube digestif ou tubules rénaux)
32
Comment se fait la réparation du tissus (4) dans la nécrose de coagulation
-Regénérescence -Fibrose -Séquestration -Calcification
33
Comment se produit la regénérescence ET qu'est ce qui fait en sorte qu'elle peut se produire lors de la nécrose de coagulation
Des cellules stables/labiles retournent en mitose Possible car la charpente du tissus est préservée (la lésion ne doit ps etre trop extensive)
34
Comment se produit la fibrose
Tissus nécrotique est remplacé pr du collagène lorsque les cellules ne peuvent pas retourner en mitose (ex: cardiomyocytes)
35
Comment se produit la séquestration (séquestre nécrotique)
Large masse de tissus nécrotiques se séparant des tissus sains environnants. Elle devient encapsulée par du tissus fibreux. Élimination lente
36
Comment se produit la calcification
Précipitation de sels de calcium dans les cellules nécrotiques
37
Quelles sont les causes de nécrose de liquéfaction
Ischémie/anoxie A/N DU SNC bactéries pyogènes (ex: truperella pyogenes) fongi
38
Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose de liquéfaction
dénaturation des proteines < digestion par les enzymes
39
quelle est l'apparence macroscopique de la nécrose de liquéfaction
Tissus liquéfié Bouillie de cellules dégénérées avec des neutrophiles (pus) encapsulée charpente du tissus complètement détruite cavité remplie de pus (abcès)
40
Comment se produit la destruction de la charpente du tissus lors de la nécrose de liquéfaction
Les neutrophiles relachent des enzymes hydrolytiques lors d"infections pyogènes
41
Comment se fait l'élimination de la nécrose (2) dans la nécrose de liquéfaction
Résorption Drainage du pus
42
Comment se fait la réparation du tissus (2) dans la nécrose de liquéfaction + a/n du SNC spécifiquement
fibrose (fermer l'espace mort) réparation partielle par les cellules de la glie dans le SNC
43
Quelles sont les causes de nécrose caséeuse
Tuberculose (mycobacterium tuberculosis) lymphadénite caséeuse (corynebacterium pseudotuberculosis) *Souvent dans les situations ou les bacteries survivent dans les macrophages)
44
Quelle des 2 composantes de la nécrose est la plus prioritaire dans la nécrose caséeuse
Dénaturation des proteines = DIgestion par les enzymes
45
Apparence macroscopique de la nécrose caséeuse
Matériel d'apparence granulaire/friable Structure de la charpente presque détruite Encapsulation du matériel caséeux par du tissus conjonctif
46
Apparence microscopique de la nécrose caséeuse
matériel granulaire avec un mélange de proteines coagulées et de lipides charpente pas mal déturuite
47
la nécrose caséeuse évolue lentement ou rapidement
lentement
48
Comment se fait l'élimination de la nécrose (2) dans la nécrose caséeuse
Résorption (difficile) Liquéfaction (lente)
49
Comment se fait la réparation du tissus (3) dans la nécrose caséeuse
Fibrose Séquestration/encapsulation Calcification
50
Quelles sont les causes de la nécrose des graisses
Enzymatique: fuite de lipase pancréatique suite à une pancréatite (saponification) Traumatique: graisses sous-cut Nécrose des graisses abdominales (surtout chez Bo)
51
Quels tissus atteint particulièrement la nécrose des graisses (2)
graisses abdominales et sous-cut
52
quel est l'autre nom de nécrose des graisses
Stéatonécrose
53
Quels sont les deux types de gangrènes
Gangrène sèches Gangrènes gazeuses
54
causes de la gangrène sèche
Ischémie périphérique Froid extrême - VC périphérique - coagulation du sang dans les v. périphériques -> nécrose des tissus Toxines -Ergotérisme gangréneux(ergot / fescue) - bactéries
55
où trouve-t-on la gangrène sèche
pattes, queue, oreilles, langue. (extrémités)
56
apparence macroscopique de la gangrène sèche
Affecte les extrémités Dessèchement Pas de liquéfaction/putréfaction Zone nécrotique grise/noire Liséré rouge (sillon disjoncteur) entre le tissus nécrotique et sains -> rx inflammatoire Amputation physiologique
57
Deux types d'ergotérisme gangréneux
1- empoisonnement par l'ergot 2- Toxicose par le fescue
58
Qu'est-ce que l'ergot
Fongus qui contamine les cereales produit une mycotoxine -> ergotamine fait une gangrène sèche des extrémités (VC sévère des extrémités)
59
qu'est ce que le fescue
endophyte qui contamine le fourrage produit une mycotoxine -> ergovaline fait une gangrène sèche des extrémités (VC sévère des extrémités)
60
causes de la gangrène gazeuse
Bactéries anaérobes (ex: clostridium) - Proliféération de bactéries anaérobies gram + dans une zone de nécrose
61
où retrouve-t-on la gangrène gazeuse
-Peut se develpper dans les extrémités à la suite d'une gangrène sèche -Dans une plaie cutanée profonde (suite à une injection) -Dans les organes suite à une nécrose d'ischémie/traumatique contaminée par une bacterie (ex: clostridium)
62
Apparence macroscopique de la gangrène gazeuse
-Zone tuméfiée, oedemateuse, hémorragique -Bulles de gaz avec crépitements -Odeur putride -Rouge, jaune, verdatre (degré de degradation de hg) ou noir (putréfction bactérienne)
63
quels sont les gaz qui donnent l'odeur putride à la gangrène gazeuse
H2S Putrescine Cadavérine Acide gras volatils -> acide butyrique
64
Quels sont les deux types de gangrène gazeuse en medecine veterinaire
Charbon symptomatique (ruminant) Oedeme malin (ruminants, porcs, chevaux, humains)
65
Par quelle bactérie est causé le charbon symptomatique
Bactérie bâtonnet sporulant gram + = Clostidium chauvei
66
Les spores de clostridium chauvei vont germiner dans quel type de tissus (charbon symptomatique)
zone de nécrose / anaérobiose se trouvent en dormance dans les muscles
67
Expliquer la pathogenèse du charbon symptomatique
Spores de C. chauvei en dormance dans les muscles -> trauma non-pénétrant -> nécrose ischémique -> milieu anaérobie -> germination des spores -> prolifération/production de toxines -> extension de la nécrose et toxémie -> choc endotoxique/arrêt cardiorespiratoire
68
Par quelle bactérie est causé l'oedeme malin
Clostridium septicum, clostridium novyi, clostridium perfringens type A, clostridium sordellii
69
Les spores de clostridium vont être dans quel type de tissus (oedeme malin)
plaie profonde, milieu anaérobie
70
Expliquer la pathogenèse de l'oedeme malin
plaie profonde contaminée avec clostridium -> milieu anaérobie -> prolifération des spores dans les muscles -> toxines -> extension de la nécrose -> choc endotoxique/arrêt cardiorespiratoire
71
Comment évolue la gangrène
rapidement peut conduire a la mort par choc septique/endotoxique/arret cardiorespi
72
La mammite gangréneuse est une gangrène seche ou gazeuse
combinaison des 2

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