chap 5 Flashcards

1
Q

quels sont les deux sources de cancer?

A

cancer sporadique: accumulation de mutation somatiques au hasard
cancer familial: transmission d une mutation précise dans le gemme gene de toutes les cellules –> accumulation ensuite d autres mutations par effet environnemental

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2
Q

peut on hérité d un cancer?

A

NON, on hérite d un risque plus élevé mais pas du cancer directement

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3
Q

pourquoi la cellule cancéreuse est elle indépendante aux facteurs de croissance?

A

surpression des genes de contrôle du cycle cellulaire

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4
Q

pourquoi la cellule cancéreuse est elle insensible aux facteurs anti croissance?

A

prb agit sur le facteur de transcription e2f–> répression de la transcription
prb anormal–> transcription plus réprimée

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5
Q

qu est ce que la limite de hay flick?

A

truc maximal de division d une cellule a cause du raccourcicement des telomeres

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6
Q

pourquoi les cellules cancéreuses ont elle un potentiel replcatif illimité?

A

forte activité de telomerase empêche l arrêt de division des cellules

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7
Q

pourquoi les cellules cancéreuses ont elle la capacité d échapper a l apoptosis ?

A

apoptose equilibré par balance genes apoptotiques et anti apoptotiques
cell cancéreuse mutation TP53 ( déclencheur apoptose)
qui change cette balance

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8
Q

qu est ce que l apoptose réactive ?

A

destruction de cellules endommagées

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9
Q

qu est ce que l angiogenese ?

A

processus de croissance de nouveaux vaisseaux sanguins

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10
Q

pourquoi les cellules cancéreuses ont elle la capacité de stimuler l angiogenese ?

A

stimulent la libération de facteurs qui stimulent la division de l endothelium des vaisseaux pour amener. oxygène aux cellules cancéreuses

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11
Q

pourquoi la cellule cancéreuse entraine t elle une invasion tissulaire et une metastatisation?

A

cellules ancrées par cadherines et integrines–> mutation les change et libéré la cellule
–> font un chemin du mésoderme jusqu au vaisseaux sanguins grâce aux metalloproteases ( permettent le passage par digestion de matrice cellulaire )

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12
Q

comment les cellules cancéreuses échappent elle au systeme immunitaire ? ( immunotolerance)

A
  • plus de synthèse des protéines les + immunogeniques
  • expresson des antigène de surface inhibiteurs
  • secretion des facteurs diminuant l immunité
  • encapsulation dans du stroma–> empêche cell immunitaires d arriver ax cell cancéreuses
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13
Q

comment les cellules cancéreuses dérèglent elles le métabolisme cellulaire ?

A

repression du cycle de Krebs dans les cellules cancereuses et augmentation de la glycolyse
–> diminue la dépendance a l oxygene et production d énergie mais augmente la synthese d aa et nucleotides

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14
Q

en quoi les cellules cancéreuses facilitent elles l’inflammation ?

A

inflammation aide a la prolifération des cellules cancéreuses car:

  • facteur de croissance et stimulant l angiogenese ( prolifération et apport o2)
  • enzymes dégradant la matrice ( aide au chemin)
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15
Q

pourquoi les cellules cancéreuses facilitent elle l instabilité génomique?

A

a cause des mutations

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16
Q

quels sont les deux éléments nécessaires au développement d un cancer ?

A

initiateur ( endommage l adn) et promoteur ( répand la mutation en divisant la cellule )

17
Q

dans quel cas l adn de la cellule est il a la fois initiateur et promoteur ?

A

en cas d erreur de replication

18
Q

quelles peuvent etre les deux origines de lésions de l adn?

A

endogene: depurination, deamination, mesappariement et oxydation
environnementale: UV, radiation, rupture de simple ou double brin

19
Q

quels sont les deux types de genes intervenant dans le cancer?

A

oncogene et supresseurs de tumeur

20
Q

qu est ce qu un oncogene?

A

gain de fonction une fois actif qui mène au cancer–> accélérateur ( facteur de croissance, transcription..)

  • -> peut etre viral
  • -> noté avec un v
21
Q

qu est ce qu un supresseur de tumeur ?

A

perte de fonction qui mène au cancer –> frein

22
Q

quels sont les trois types de suppresseurs de tumeur?

A
  • caretaker
  • gatekeeper
  • landscaper
23
Q

quel est le role des caretaker?

A

reparent les dommages de l adn ( réparation directe)

24
Q

quel est le role des Gatekeeper?

A

empêchent la cellule de proliférer tant que les dommages ne sont pas réparés

  • ->arrêt du cycle cellulaire
  • -> stimulent reparation
  • -> provoquent apoptose si dommage non réparable
25
Q

quels sont les 2 systemes de détection des dommages de l adn?

A

ATM–> reconnait cassures doubles brins
ATR–> detecte lesions par UV
–> activent p53

26
Q

quelles sont les eux etapes de la sénescence ?

A

1- arrêt du cycle cellulaire

2- reorganisation de la chromatine –> reprise les genes ciblés par e2f.

27
Q

quel est le rôle des landscaper?

A

modifie les microenvironnements des cellules environnantes pour empêcher la cellule de proliférer.

28
Q

quels sont les différents types de mutations gain de fonction ?

A
  • constitutives: dans toutes les cellules et transmises a la descendance
  • somatiques: une seule cellule et ses cellules filles, non transmise
  • causative: a acquérir pour devenir oncogene
  • passagere: mutation non essentielle au cancer
29
Q

qu est ce que le chromotripsis?

A

melange de l organisation d un chromosome

30
Q

par quels moyens une mutation gain de fonction active-t-elle un proto oncogene ?

A

-translocation: PO amené dans une région ou il sera fortement transcrit
- amplification focale: nombreuses duplications de la mutation –> grande quantité d oncogenes
- mutation ponctuelles: promoteur –> accumulation de protection
séquence de protéines–> proteinehyperactive

31
Q

par quels moyens les mutations perte de fonction empêchent elles le fonctionnement des genes supresseurs ?

A
  • recessive: inhiber un represseur avec eu mutations dans le meme gene
  • dominant negatif: 1 prot anormale empêche le fonctionnement de tout le multimère
  • perte d heterozygotie: 2 émergents mutation sur le meme gene et l inactive