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Robbins chapitres 1 - 10 > Chapitre 8 > Flashcards

Chapitre 8 Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes routes d’entrées des microbes?

A

Peau

  • Couche de kératine, acides gras, pH bas
  • Atteinte directement (schistosomiase) ou par dommage Tractus GI
  • Acide gastrique, bile pancréatique, enxymes lytiques, couche mucineuse, défensines, IgA sécrétées
  • ATB qui altère la flore normale Tractus respiratoire
  • Épithélium bronchique cilié, couche mucineuse, défensines, IgA sécrétées, macrophages alvéolaires Tracuts urogénital
  • Flushing de la vessie, vagin: catabolisme du glycogène par les lactobacilles diminue le pH et empêche infection fongique Tansmission verticale
  • Placenta-feotal
  • Durant la maissance (Gonococcus ou Chlamydia)
  • Post-natal (allaitement : VIH, CMV et HBV)
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Q

Décrire le tropisme

A

Après avoir infecté un nouvel hôte, la plupart des microorganismes ont une prédilection pour un site spécifique

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3
Q

Quels sont les types de transmission des microbes?

A 
Personne à personne par dissémination	
* respiratoire	
* fécal-orale	
* sexuelle	
* transplacentaire
Animal à personne	
* contact direct	
* ingestion
Vecteur insecte ou arthropode	
* Peut avoir besoin d'un hôte pour sa réplication et son développement
PoussièreNourritureEau
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4
Q

Énumérer les huit mécanismes principaux d’évasion immunitaire microbienne.

A
  • Variation antigénique
  • Résistance aux peptides antimicrobiens (protease)
  • Résistance à la mort médiée par les phagocytes
  • Évasion de l’apoptose et manipulation du métabolisme cellulaire de l’hôte (capsule)
  • Résistance aux défenses de l’hôte médiées par cytokines, chimiokines et compléments
  • Évasion de la reconnaissance par les cellules TH CD4+ et les cellules T cytotoxiques CD8+ (downrégulation MHC)
  • Expoitation du mécanisme d’immunorégulation pour downréguler la réponse desLyT (inflammation chronique PD-1)
  • Réplication dans des sites innaccessibles à la réponse de l’hôte (invasion rapide de l’hôte avant la réponse immunitaire, latence virus, kystes parasitaires, infection des leucocytes)
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5
Q

Décrire les différents mécanismes de la variation antigénique

A
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6
Q

Quels sont les injures sur les tissus qui peuvent survenir lors de la réponse immunitaire de l’hôte?

A
  • Granulomes
  • Dommages au foie après une infection HBV par la destruction des hépatocytes infectés
  • Réaction croisée d’un Ab contre les cellules de l’hôte (Fièvre rhumatismale, Glomérulonéphrite post-streptococcique)
  • Inflammation chronique et injure épithéliales peuvent causer des néoplasie (H. pylori et le cancer gastrique)
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7
Q

Décrire les différentes conditions des patients avec immunodéficience et les infections les plus fréquentes selon leur condition

A

Immunodéficience génétique
* Agammaglobulinémie liée à X (S.pneumonia, H.influenzae, S. aureus, rotavirus, entérovirus)
* Protéines de complément (bactéries encapsulées S.pneumoniae, Neisseria meningitidis)
* Fonction des neutrophiles (S.aureus, Bactéries G-, champignons)
* Déficience en LyT (pathogène intracellulaire ; virus, parasite, mycobactéries atypiques, candida)
Immunodéficience acquise (variété d’infections, KHSV, cryptococcus, Pneumocystis)Immunodéficience après transplantation (organe ou GMO) (grandes variétés, environnement Aspergillus, Pseudomonas)Maladie d’autre organes rendant l’hôte susceptible à des microbes spécifiques (Anémie falciforme et perte de la fonction splénique: bactéries encapsulée S. pneumoniae ; Fibrose kystique Pseudomonas)

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8
Q

Nommer cinq mécanismespar lesquels les microbes endommagent l’hôte.

A

Entrée dans les cellules et cause directement la mortToxines tuent des cellules à distanceEnzymes qui dégrandent les tissusDommage aux vaisseaux, causant une nécrose ischémiqueInduction d’une réponse immunitaire qui cause directement ou indirectement des dommages tissulaires

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9
Q

Nommer sept mécanismes par lesquels les virus causent une insulte cellulaire.

A

Effets cytopathiques direct
* Inhibition réplication ADN, ARN et synthèse protéique
* Production de protéine de dégradation ou toxiques
* Induction apoptose
* Dommage à la membrane plasmatique (HIV)
* Lyse cellulaire (rhinovirus, influenzae)
Induction d’une réponse immunitaire
* Cellules NK et LyT cytotoxiques
Transformation des cellules infectées

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10
Q

Nommer les quatre principaux déterminants du tropisme des virus

A

Liaison à des protéines spécifiques à la surface cellulaire (HIV - CD4 et CXCR4 sut LyT)Protéases spécifiques à un type cellulaire précis requises pour permettre la liaison (activation de l’hôte de l’hémaggllutinine virale de l’influenzae)Facteur de transcription spécifique à un type cellulaire (Virus JC peuvent proliférer uniquement dans les cellules olygodendrogliales)Barrières physiques, température locale et pH (entérovirus résiste au pH acide du tractus GI et ses enzymes)

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11
Q

Nommer les facteurs de virulence bactérienne

A

Gènes de virulence (ilots de pathogénécité encodés ensemble dans le génome bactérien)Élément génétique mobile transmis par plasmides et bactériophages (toxines ou résistance ATB)Dans une grosse population bactérienne, les facteurs de virulence peuvent être sécrétés (peptides) d’une façon coordonnée, ce qui permet l’expression de gènes spécifiques dans la population (quorum sensing)Biofilms (polysaccharides visqueux qui facilite adhésion et qui empêche les cellules immunitaires de les attaquer)

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12
Q

Comment les bactéries s’attachent aux cellules de l’hôte?

A

Adhésines (influence tropisme)Pili (peuvent aussi être attaqué par la réponse immunitaire, variation des pilus par Neisseria gonorrhhoeae permet d’échapper au système immunitaire)

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13
Q

Quels sont les types de toxines bactériennes?

A

Endotoxines (composante intrinsèques de la bactérie)
* LPS dans la paroi des Gram-,
Exotoxines (sécrétées)
* Enzymes qui détruisent les tissus
* Enzymes qui altèrent la signalisation intracellulaire (diphtérie, choléra)
* Neurotoxines
* Superantigènes (Syndrome du choc toxique causé par S. aureus)

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14
Q

Comment agit le lipopolysaccharide (LPS) ?

A

LPS dans la paroi des Gram-, composé d’une longue chaine commune d’acide gras (lipide A) et et une chaine variable de carbonhydrate (antigène O). De petites doses de lipde A induit une réponse immune protective tandis que de grosse qté contribue au choc septique, CIVD ou ARDS

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15
Q

Nommer les différents pathogènes responsables des infections transmissibles sexuellement

A
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16
Q

Nommer les cinq principaux patrons deréponseinflammatoiresecondaires à une infection

A

Même si les microbes sont très diversifiés, la réponse tissulaire suit 5 patrons histologiques de base:

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17
Q

Nommer neufdifférentes techniques pour le Dx des agents infectieux.

A
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18
Q

Nommer des exemples d’infection virales aiguës

A

•Certains virus ont seulement un sous-type, de sorte qu’ils infectent une seule fois leur hôte (rougeole)•Certains virus ont des variantes génétiques fréquentes dans la nature, de sorte qu’ils infectent pls fois leur hôte (influenza)

  • Rougeole
  • Oreillons
  • Poliovirus
  • Virus du Nile occidental
  • Fièvre hémorragique
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19
Q

Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée la rougeole

A

•RNAss, famille paramyxovirus, 1 seul sérotype•Transmission gouttelette respiratoire•Réplication dans le système respiratoire, ensuite va ds les lymphatiques, ensuite virémie et dissémination systémique (conjonctives, peau, voies respiratoires, tractus urinaire, vaisseaux sanguins, lymphatiques et SNC)•Développement une immunité cellulaire T•Spot de koplik pathognomonique)(lésion de la muqueuse orale ulcérée près des canaux de Stensen)•Cellules de Warthin-Finkeldey

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20
Q

Quelle est ce type de cellules et dans quelle maladie infectieuse la retrouve-t-on?

A

•Organes lymphoïdes•Hyperplasie folliculaire, CG large•Cellules géantes multinucléées (Cellules de Warthin-Finkeldey) qui ont corps inclusion nucléaires et cytoplasmiques éosinophiles

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21
Q

Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée parles oreillons

A

•Systémique associée à dlr et enflure des glandes salivaires•Famille paramyxovirus•Goutellette respiratoire, dissémine ds les ggl où il se réplique ds les ly (préférentiellement les LyT activés) et ensuite ds le sang puis les glandes salivaires et d’autres glandes.•Peut infecter le CNS, les testicules, les ovaires et le pancréas(Testicule contraint à l’intérieur de l’albuginée, œdème du parenchyme peut compromettre l’apport sanguin et causer zone d’infarctus)•Peut causer méningite aseptique ds 15% des cas

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22
Q

Résumer en quelques mots l’infection aiguëà Poliovirus

A

•Systémique, léger à sévère pouvant mener à une paralysie des MI et des muscles respiratoires•RNA non encapsulé, dans la branche des entérovirus•3 sérotypes incluent ds la vaccination•Voie fécale-orale•Infecte les cellules en se liant au CD155 (molécule adhésion épithéliales) retrouvé seulement chez les humains•Virus ingéré, se réplique ds la muqueuse pharynx et GI, va ds les amygdales et les plaques de Peyer de l’iléon, va ds les lymphatiques, ggl, sang•La plupart Asx, 1/100 CNS et se réplique dsn les neurones moteur spinaux ou ds le cerveau.

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23
Q

Résumer en quelques mots l’infection aiguë de la fièvre hémorragique

A

•Léger à sévère, dommage vasculaire et dérégulation pouvant mener au choc•RNA, encapsulés (arenaviridae, filoviridae, bunyaviridae, flaviviridae)•Passe par infection d’un animal (réservoir) avant l’humain qui est infecté accidentellement lorsque contact avec animal ou piqure (vecteur). Certains humain-humain (Ebola, Marburg, Lassa)• Dommage vaisseaux: infection directe des cellules endothéliales ou dommage, infection macrophages et cellules dendritiques produisant une réponse inflammatoire (cytokines).•Pétéchies, thrombocytopénie, dysfc plaquettaire, injures endothéliales, CIVD induite par les cytokines, défiscience en facteurs de coagulation causée par une injure hépatocytaire, nécrose secondaire aux lésions vasculaires.

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24
Q

Résumer en quelques mots l’infection aiguë causée par le virus du Niloccidental

A

•Systémique, léger à neuroinvasif associé à des séquelles neurologiques à long terme•Arthropode (arbovirus) du groupe flavivirus•Moustiques à oiseau et à mammifères•Oiseau développe une virémie latente et deviennent le réservoir•Dissémination par piqure de moustiques le + svt, se réplique ds les cellules dendritiques de la peau, migre au ggl pour se répliquer, va ds le sang, et chez certains patients va traverser la BHE et infecter les neurones.•Habituellement Asx mais 20% fièvre, céphalée, myalgie, fatigue, anorexie, No, la moitié avec un rash maculopapulaire•Complication CNS 1/150 pt avec une infection clinique•Encéphalite•Méningite•Méningoencéphalite (mortalité 10%)

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25
Nommer des exemples d'infections virales latentes (Infections à Herpes virus)
•Persitence du génome viral sans infection•Dissémination par réactivation•Le plus fréquent : herpesvirus•DNAds Encapsulés, 70 prot•8 types classés en 3 sous-groupes•Alpha (HSV-1, HSV-2, VZV) infecte cellules épithéliales•Lymphotrophic beta (CMV, HHV-6) infecte pls cellules•Gamma (EBV, KSV/HHV-8) infecte principalement cellules lymphoïdes
26
Résumer en quelques mots l'infection latente causée par herpesvirus)
HSV se réplique dans la peau et les muqueuses au site initial d'inoculation, après l'infection épithéliale, le virus se dissémine dans les neurones sensitif et se rend aux ganglions neuronaaux sensitifs par transport axonal rétrograde ou il devient latent. Lors de la réactivation, le virus retourne à la peau ou muqueuse•Ulcères et bulles au visage et autour des orifices (bouche, narines) bilat et indépendant de dermatome•Herpes génital, HSV-2, vésicules, converties en ulcères.•Passage au cours de l’accouchement•Infection peut être légère mais est fréquemment fulminante (lymphadénopathie généralisées, splénomégalie, nécrose poumon, foie, surrénales et CNS).•Lésions cornées HSV1•Kératite épithéliale herpétique•Kératite stromale herpétique•Oesophagite, bronchopneumonie, hépatite
27
À quel type d'infection est associée ces cellules?
HSV•Cellules infectées•Inclusions intranucléaires, rose à mauve (Cowdry type A) qui sont des protéines et virions à différents stades de formation qui repousse la chromatine de la cellule hôte en périphérie du noyau•Fusion des cellules, inclusion avec pls noyaux
28
Résumer en quelques mots l'infection virale latente causée par la varicelle
Varicella-Zoster Virus (VZV) (Varicelle et zona)•Varicelle provoque une maladie légère chez l’enfant mais sévère chez l’adulte et l’immunocompromis•Dissémination épidémique par des aérosols respiratoires, ensuite sang, et cause des lésions à la peau partout•Latence dans les ganglions de la racine dorsale•Récurrence, zona provoque des douleurs ds dermatome•Chaque lésion progresse rapidement de macule à vésicules•Vésicules intra-épithéliales avec des inclusions intranucléaires dans les cellules à la base de la vésicule.•Après qq j la lésion se brise, croute et regénération ne laissant aucune cicatrice.•Pneumonie interstitielle, encéphalite chez immunosupprimés
29
Résumer en quelques mots l'infection virale latente à CMV
•Latence ds les monocytes et leur progéniteur ds la MO et peuvent être réactivés lors d’une immunosupression•Chez le sujets en santé, infection Asx ou mononucléose-like, mais dévastateur chez le nn et les immunosupprimés où pls types cellulaires sont infectés.•Transmission•Transplacentaire (nouvelle infection chez la mère = congénital)•Néonatale (vagin ou lait maternel = périnatal)•Salive chez l’enfant•Voie génitale le + svt vers 15 ans, mais aussi sécrétions respiratoires ou fécal-orale•Iatrogénique (transplant ou transfusion)•Infection aiguë cause une immunosuppression transitoire mais sévère 
30
À quel type d'infection ces cellules sont associées?
CMV•Gigantisme de la cellule (ad 40 um) et du noyau, qui contient une inclusion intranucléaire basophile proéminente et un halo (œil hibou)•Pléomorphisme cellulaire et nucléaire•Cytoplasme: inclusions basophiles petites
31
Nommer des infections virales chroniques
HIVHBV
32
Nommer des virus pouvant provoquer une transformation 
``` •Transformation de cellules en cellules tumorales bénignes ou malignes•Oncogènes viraux stimulent la prolifération et la survie * EBV * HPV * HBV * HTLV-1   ```
33
Résumer en quelques mot l'infection à EBV
Mononucléose infectieuse•Infection LyB et cellules épithéliales de l’oropharynx•Agammaglobulinémie liée à l’X qui n’ont pas de LyB, ne sont pas infectés, ce qui suggère que LyB est le réservoir•Récepteur CD21 (récepteur de C3d)•LyB infectés sont activés et prolifèrent•Sécrétion Ab avec pls spécificités (hétérophiles détectés par monospot test)•Fièvre, mal de gorge, ADNP génaralisées, splénomégalie, LyT activés atypiques (cellules mononucléosiques)•Certains développent hépatite, méningoencéphalite, pneumonie•Transmission salive, sang, sexuelle•Chez l’enfant, plus léger•Chez le jeune adulte, malaise, fatigue et ADNP gén peuvent faire penser à une leucémie ou un lymphome.•Dx:•Lymphocytose avec les Ly atypiques caractéristiques ds le sang périphérique•Monospot test•Titre en augmentation des Ab spécifiques aux Ag de EBV
34
Quelles sont les complication de l'infection à EBV?
Complications•Jaunice, enzymes hépatiques élevées, appétit altéré, insuffisance hépatique•CNS, rein, MO, poumon, yeux, cœur•Danger de rupture splénique•Immunosuppression (HIV ou transplant) prolifération LyB•Nouvelle infection ou réactivation•Lymphome de Burkitt•Syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (Maladie de Duncan)•Mut SH2D1A, protéine de signalisation qui participe à l’activation des LyT et cellules NK et à la production Ab•Réponse immunitaire inefficace face à l’EBV, 50% fatal et d’autres développe lymphome B EBV+
35
Décrire les principales trouvailles morphologiques de l'EBV
•Lymphocytose sanguine•5-80% Ly atypiques, 12-16um, cytoplasme abondant avec vacuoles claires et granules azurophiles, noyau oval dentelé replié•CD8+•Ggl + particulièrement cervicaux, axillaires et inguinaux•Expansion de la région paracorticale due à l’activation des LyT, parfois tellement exubérant que ça peut ressembler à lymphome•Présence de LyB infectés paracortex, qui peuvent ressembler à des cellules de Hodgkin•Follicules hyperplasie légère• Rate 300-500g•Vulnérable rupture•Foie•Ly atypiques zone portale et sinusoïdes, ressemble à hépatite
36
Quelle est l'infection?
Érysipèle causée par Streptococcus
37
Quel agent infectieux est responsable de cette lésion?
Membranes de diphtérie dans une bronche
38
Nommer des bactéries Gram +
StaphylococcusStreptococcusEnterococcusCorynebacterium diphteria Listeria monocytogenesBacillus anthracisNocardia
39
Nommer les diverses infections de Streptococcus
Infection de la peau * furoncles * impétigo OstéomyélitePneumonieEndocarditeIntoxication alimentaireSyndrome du choc toxique
40
Quelle bactérie est responsable d'une infection opportuniste chez les UDIV ou chez les patients avec des cathéters ou des valves cardiaques prosthétiques?
Infection opportuniste par Staphyloccus epiderdimis, souche moins virulente
41
Quelle espèce de Staphylococcus cause communément des infections urinaires?
Staphylococcus saprophyticus
42
Quels sont les facteurs de virulence des espèces de Staphylococcus?
Protéine de surface pour adhérenceEnzymes qui dégradent les protéines de l'hôte, ce qui facilite l'invasion et la destruction tissulaireToxines qui endommagent la membrane cellulaire (hémolysine) ou qui provoque des lésions cutanées, Vo ou choc (superantigènes)Résistance au ATB (SARM)
43
Comment sont classifiés les différentes espèces de Streptococcus?
Selon leur patron d'hémolyse sur un pétri d'agar avec du sang:beta-hémolytique (hémolyse complète)alpha-hémolytique (partielle ou verte)gamma-hémolytique (absente, rarement pathogénique)
44
Quelle est la classification des Streptococcus beta-hémolytique?
Classifiées selon leur antigène carbonhydrate:Goupe A (Streptococcus pyogenes) * Pharyngite, scarlatine, erysipèle, impétigo, fièvre rhumatismale, syndrome du choc toxique, fasctiite nécrosante, glomérulonéphrite Groupe B (Streptococcus agalactiae) * Tractus génital féminin, chorioamnionite, sepsis néonatal et méningite
45
Nommer une espèce de Streptococcus alpha-hémolytique
S. pneumoniae | * Pneumonie, méningite
46
Nommer une espèce qui inclut les Streptococcus alpha et gamma-hémolytique
S. viridans * Flore normale * Cause fréquente d'endocardite
47
Nommer une bactérie responsable de la carie dentaire
Streptococcus mutans
48
Quelles infections sont causées par les Enterococci?
EndocarditeInfection urinaireSouvent résistantes au ATB
49
Quels sont les facteurs de virulence des Streptococoques?
Capsule qui résiste à la phagocytose (S.pyogenes, S.pneumoniae)Protéine M qui inhibe l'activation du complément (S.pyogenes)Exotoxines (Scarlatine S.pyogenes)Pneumolysine qui détruit la membrane cellulaire (S.pneumoniae)
50
Décrire les trouvailles histologiques d'une infection causées par un Streptococoque
Infiltrat interstitiel diffus de neutrophiles avec un minimum de dommage tissulaire (sauf pour des espèces très virulente de S.pyogenes causant une fasciite rapidement progressive)
51
Quelle est la bactérie responsable de la diphtérie?
Corynebacterium diphteriaePotentiellement mortelleExsudat fibrinosuppuratif oropharyngé, croissance de la bactérie qui produit une exotoxine qui endommage le coeur, les nerfs et d'auters organes
52
Décrire la toxine sécrétée par Corynebacterium diphteriae
Toxine en 2 parties (A et B) encodées par un bactériophage qui bloque la synthèse protéique de l'hôte
53
Quelles sont les infections causées par Listeria monocytogenes?
Sepsis et méningite chez les immunosupprimésInfections placentaires chez la femme enceinte et des infections néo-natales.
54
Quels sont les trois syndromes majeurs causés par Bacillus anthracis?
Infection caractérisée par de la nécrose avec un exsudat neurophilique et macrophagique: * Cutané * Inhalation (choc septique rapide et mort fréquente) * GI: diarrhée hémorragique sévère
55
Décrire la pathophysiologie de la toxine de l'Anthrax
56
Nommer différentes bactéries Gram -
Neisseria Bordetella pertusisPseudomonasPeste (Yersina pestis)Chancre (Haemophilus ducreyi)Granuloma inguinale (Klebsiella granulomatis)
57
Quelle est l'arrangement de Neisseria?
Gram - aérobe en diplocoque
58
Nommer différentes espèce de Neisseria
Neisseria meningitidis causant la méningite chez les enfants <2 ans, 13 sérotypesNeisseria gonorrhoeae qui est la 2e ITS la plus fréquente après la chlamydia * Chez l'homme cause une uréthrite Sx * Chez la femme svt ASx et cause PID, infertilité et grossesse ectopique Dissémination cause arthrite septique et un rash hémorragiqueInfection néo-natale cause cécité et rarement sepsis
59
Quels sont les facteurs de virulence de Neisseria?
Capsule qui inhibe l'opsonisationVariation antigéniquePili subissent une recombinaison génétiqueProtéine OPA d'adhésion subit un changement de cadre de lecture de 5 nucléotidesDéfaut de l'hôte en complément cause une infection très sévère
60
Quels sont les facteurs de virulence de Bordetella pertusis, responsable de la coqueluche?
Hémagglutinines qui lient les carbonhydrates de l'épithélium respiratoire et les intégrines Mac-1 des macrophagesToxine qui ADP-rybosyle et inactive les protéines G qui ne peuvent plus faire de transduction de signal, paralysant les cils de l'épithélium bronchique
61
Quelles sont les infections fréquentes causées par Pseudomonas aeruginosa?
Opportuniste, aérobe, bacille Gram -Infecte les patients Fibrose kystique, patients ayant des brûlures, ou les patients neutropéniquesKératite cornéenne chez les porteurs de lentilles et Otite externe (du baigneur) chez les hôtes normaux 
62
Quels sont les facteurs de virulence de Pseudomonas?
Pili et protéine d'adhérence qui se lient aux cellules épithéliales et la mucine pulmonaireEndotoxine causant un sepsis et CIVDExotoxine A qui inhibe la synthèse protéique de l'hôtePhospholipase C qui lyse les GlR et dégrade le surfactant et une élastase qui dégrade les IgG et la matrice extracellulaireContient du fer qui endommage l'endothéliumChez les patiens FK, la bactérie sécrète de l'alginate qui forme un biofilm qui protège la bactérie contre les Ab, le complément, les phagocytes et les ATB
63
Quelles est la particularité histologique de Pseudomonas pneumonia?
Peut causer une nécrose extensive des tissus par invasion vasculaire et thrombose subséquente 
64
Nommer les 3 espèces de Yersinia
* Yersinia pestis * Yersinia enterocolitica * Yersinia pseudotuberculosis
65
Expliquer la pathogénèse de Yersinia 
Transmis des rongeurs ou des pucesProlifère dans les tissus lymphoïdesFacteurs de virulence: * Toxines (Yops) qui bloque la phagocytose et la production de cytokine * Biofilm qui obstrut le tractus GI des puces, ce qui les forcent à régurgiter avant de se nourir et d'infecter l'humain
66
Quelles sont les différentes espèces de Mycobactéries?
•Aérobe•Membrane unique composée de glycolipides et lipides qui les rend acid-fast (retiennent la coloration même si Tx avec alcool et acide)•Faiblement G+ * Mycobacterium tuberculosis * Mycobacterium avium complex * Mycobacterium leprae
67
Quels sont les facteurs de risque d'être infectés par Mycobacterium tuberculosis?
DbLymphome de HodgkinMaladies pulmonaires chroniques (+silicose)IRCMalnutritionAlcoolismeImmunosuppression
68
Décrire les phases primaires et secondaire de la tuberculose
•Primaire•Hôte non immunisé, source exogène•Cliniquement chez 5% des Pts infectés•Chez la plupart maladie est guérie, mais d’autres elle est progressive (ressemble à pneumonie avec consolidation, ADNP hilaires, effusion pleurale) dissémination lymphohématogène = méningite ou miliaire•Secondaire•Hôte immunisé•Peu survenir rapidement après la primaire mais plus fréquemment après des années lorsque la résistance immunitaire est affaiblie•Réactivation d’une infection latente ou exogène•Classiquement apex des LS uni ou bilat•Hypersensibilité déjà présente, ADNP moins prédominantes, mais cavité arrive plus vite
69
Expliquer l'immunité médiée par les cellules T et la tuberculose (PPD)
•Réaction hypersensibilité retardée aux antigènes (voir figure)•PPD•2-4 sem après l’infection, injection cutanée de protéine purifiées dérivés induit une induration 48 à 72 h après.•Ne distingue pas entre une infection et une maladie active•FN et FP
70
Décrire les différentes trouvailles morphologiques de Mycobactérium tuberculosis
•Primaire•Près de la plèvreFocus de Ghon : Résolution de la phase primaire et formation d’un nodule parenchymateux qui souvent se calcifie dans le temps. Nodule périphérique rond de 1 à 2 cm de diamètre avec un centre nécrotique.  Complexe de Ranke: Association d’un focus de Ghon avec un ganglion lymphatique hilaire calcifié. •Inflammation granulommateuse•Fibrose•Cellules géantes multinuclées•Secondaire•Plèvre apicale, <2cm•Granulomes•Progressive•Miliaire (poumons, foie, MO, rate, surrénales, méninges, reins, trompes de Fallope, épidydime•Isolée•Intestinales (lait contaminé)
71
Comment se nomme cette lésion?
Complexe de Ranke (tuberculose)
72
Quel est le Dx?
Tuberculose secondaire
73
Quel est le Dx?
Tuberculose miliaire
74
Décrire en quelques mots les infections causées par Mycobacterium avium complex
•M.avium et M.intracellulare MAC•Immunosupprimés•Pls organes, + particulièrement poumons, GI•Fièvre, sudations nocturnes, perte poids•Caractérisitique: macrophages qui contiennent le bacille Acid fast•Granulome, Ly et destruction des tissus sont rares
75
Décrire les infections causées par Mycobacterium leprae
•Affecte la peau et les nerfs périphériques•Source transmission non connue, probablement sécrétions respiratoire et sol•Réplication extrémités à T 32-34oC•Pas de toxines•Similaire à M.tuberculosis de sorte que l’immunisation contre la tuberculose confère une certaine protection contre la lèpre
76
Décrire les 2 patrons d'infections de Mycobacterium leprae
•2 patrons selon la réponse LyTh•Tuberculoïde•Moins sévère, lésions croutées sans sensation, asymétrique svt•TH1 = IL-2 et INFgamma•Lèpromateuse•Plus sévère, épaississement peau et nodules, symétrique, infecte cellules de Schwann•Peut être présent dans les crachats ou le sang si avancé•TH1 très faible, TH2 plus élevée, moins de contrôle sur l’infection•Ab sont produits mais les complexes immuns n’aident pas à contrôler la bactérie mais causent erythema nodosum, vasculites et GN
77
Nommer différents spirochètes
•Gram –•Spirale, flagelle•Recouvert d’une membrane qui masque les Ag Treponema pallidum * Syphilis Borrelia burgdorferi * Maladie de Lyme 
78
Décrire les principales caractéristique de Treponema pallidum
•Ne peut être cultivé•Coloration argent ou IF•Pénicilline•Endartérite proliférative avec un infiltrat riche en plasmocytes est retrouvés dans tous les stades
79
Décrire les différents stade de la syphilis
•Morphologie•Primaire•Chancre, ulcère au site d’inoculation•Infiltrat lymphoplasmocytaire•Macrophages•Endartérite proliférative•Granulomes•ADNP•Secondaire•Lésions mucocutanées généralisée•Même apparence histologique mais inflammation moins intense•Tertiaire•Aortite•Neurosyphilis•Gomme syphilitique (masse comme une tumeur) peau, tissus sous-cutanés, os, jointures, foie (hepar lobatum)
80
Décrire les principales caractéristiques de la maladie de Lyme causée par Borrelia burgdorferi
•Localisée ou systémique•Arthritite•Rongeur à l’humain par l’entremise des tiques•3 stades•Pas de production de LPS ou exotoxines•Pathologie associée à la réponse immune secondaire•Lipoprotéines de surface lient le TLR2 sur les macrophages, qui relâchent IL-6 et TNF•Morphologie•Œdème, infiltrat lympho-plasmocytaireArthérite: hypertrophie villeuse, hyperplasie, Ly, plasmo.
81
Décrire les différents stades de la maladie de Lyme
82
Décrire les abcès causés par les bactéries anaérobes
•Bactéries commensales des sites adjacent•Mixte de bactéries anaérobes et facultatives•Tête et cou•Flore orale et pahryngée•Bacilles Gram- (Prevotella, Porphyroma avec des facultatives S.aureus, S.pyogenes•Syndrome Lemierre (infection espace latérale pharyngée et thrombose septique v. jugulaire•Fusobacterium necrophorum•Abdomen•GI•Gram+ Peptostreptococcus, Clostridium•Gram- Bacteroides fragilis, E.coli•Tractus génital féminin (Abcès des kystes Bartholin et tuboovarien)•Bacille Gram- Prevotella, souvent avec E.coli et Streptococcus agalactiae
83
Quelles sont les différentes espèces de Clostridium (bactérie anaérobe)?
•Bacille G+, sporulée•C.perfringens, C.septicum : cellulite, myonécrose traumatique ou chirurgical (utérus avortement illégal)•C.tetani et C.botulinum : neurotoxine, inhibe le relâchement neurotransmetteur, paralysie•C.difficile: toxine A, pseudomembranes, toxine B utilisée pour le Dx•La mort tissulaire est essentielle pour absence d’O2 pour croissance•Collagénase et hyaluronidase qui dégradent la matrice extracellulaire 
84
Nommer les différentes espèces de bactéries intracellulaires obligatoires
ChlamydiaRickettsia
85
Décrire l'infection causée par Chlamydia trachomatis
•G-•2 formes•Infectieuse, corps élémentaire, inactive, spore-like•Endocytose, empêche la fusion de l’endosome avec lysosome•Métaboliquement active, corps réticulé•Utilisation ATP et aa de l’hôte•Sérotypes•D à K (urogénital, conjonctivite)•L1-2-3 (Lymphogranuloma venerum)•A, B, C (infection oculaire enfant)•ITS la +commune•Épididymite, prostatite, PID, pharyngite, conjonctivite, inflammation périhépatique, proctite•Uréthrite p-e Asx chez l’H•Fréquemment Asx chez la F 
86
Décrire la morphologie de Chlamydia trachomatis
•Uréthrite semblable à N.gonorrheae•Lymphogranuloma venerum•Papule peau•6 sem + tard, ADNP qui peuvent être coalescent et rupturer•Réponse inflammatoire granulomateuse et PMN (abcès stellés)•Inclusions cytoplasmiques
87
Décrire l'infection causée par Rickettsia
•Typhus•Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses (Rocky mountain spotted fever)•Ehrlichiosis •Anaplasmosis infection des neutrophiles •Dx clinique, confirmé par sérologie ou IMHC•Infection des cellules endothéliales et dysfc secondaire•Choc, oedème périphérique et pulmonaire, CIVD, IR, CNS
88
Décrire la morphologie de l'infection causée par la bactérie intracellulaire Rickettsia
•Rash, lésion vasculaire, petits hémorragies et inflammation•Thrombose•Infiltrat mononuclés•Nécrose•Cerveau•Nodules caractéristiques prolifération focale de microglies avec un infiltrat mixte de LyT et macrophages.
89
Quelle est l'infection?
Granulocyte (neutrophiles) dans le sang périphérique qui contient des inclusions d'Anaplasma causé par Rickettsia
90
Quelle est la lésion?
Nodule typhus dans le cerveau causé par Rickettsia
91
Quelles sont les 4 types de mycoses?
•Mycoses superficielles et cutanées•Mycoses sous-cutanées•Endémiques•Opportunistes
92
Nommer différents microorganismes fongiques
•Levures•Candida•Cryptococcus•Moisissures•Aspergillus•Zigomycose (Mucormycosis)Dimorphique
93
Décrire l'infection par Candida
•Shift entre différent phénotypes•Adhésion aux cellules hôte•Intégrine-like qui se lient à fibronectine, fibrinogène et laminine•Protéine qui se lie aux cellules endothéliales•Agglutinines qui se lient aux cellules endothéliales ou la fibronectine•Enzymes qui contribuent à l’invasion•Aspartyl protéinase•Biofilms•Protection de l’hôte très importante à l’aide des PMN, macrophages et les Th17
94
Quelles sont les différentes infections causées par Candida?
•Vaginite•Oesophagite•Cutané•Invasive•Abcès rénaux, abcès myocardique et endocardite, abcès cerveau, méningite, abcès hépatique
95
Quelle est la morphologie de Candida?
•Levure, bourgeon•Pseudohyphes•Vraies hyphes avec septa, moins commun•Gomori, PAS, peuvent être vues au HE 
96
Décrire l'infection de la levure Cryptococcus neoformans
•Levure encapsulée•Opportuniste•VIH, leucémie, lymphome, Lupus, sarcoïdose, transplant, qui reçoivent de hautes doses de corticostéroïdes•Capsule polysaccharides•Production de mélanine (Laccase)•Antioxydant•Diminue la phagocytose•Contreréagit avec les anti-fongiques•Lie le fer•Intégrité paroi cellulaire•Enzymes (sérine protéinase clive fibronectine)
97
Décrire la morphologie de la levure Cryptococcus neoformans
•Levure seulement•5-10um•Capsule PAS+ et mucicarmin +•Site d’infection primaire poumon•CNS•Méninges•Matière grise corticale•Noyaux basal
98
Décrire l'infection causée par Aspergillus
•Ubiquitaire•Aspergillose bronchopulmonaire allergique•Chez immunosupprimés•Sinusite, pneumonie, invasif•Neutropénie et corticostéroïde•Conidie poumon, 2-3um, capable d’atteindre les alvéoles•Macrophage TLR2 phagocytose•Si immunosup, conidie germe en hyphe et envahit les tissus
99
Quels sont les fateurs de virulence d'Aspergillus?
•Adhésine•Antioxydant (mélanine, mannitol, catalse, superoxide dismutase•Protéase•Toxines
100
Quelle est la morphologie d'Aspergillus?
•Aspergillome•Cavités pulmonaires•Fungus ball•Hémoptysies•Invasive•Poumon, hématogène, cœur, valves et cerveau•Pneumonie nécrosante•Cerveau ressemble à mucormycosis•Hyphes septées 5-10 um avec branche à 40O
101
Décrire l'infection par Zygomycosis (Mucormycosis)
•Immunosupprimés•Neutropénie•Corticosstéroïdes•DB•Surcharge en fer•Brûlure, plaie chrirugicale, trauma•Spore air, sinus, poumon, GI
102
Décrire la morphologie de Zygomycosis (Mucormycosis) 
•Hyphes non septés 6-50um formant branche à angle droit•Visibles au HE et colos•Sinus, poumon, gi•Le + svt Db:•Sinus, orbite et cerveau = mucormycosis rhinocérébrale•Nécrose•Méningoencéphalite•Envahissement artère, thombus•Poumons: pneumonie hémorragique, thrombi, infarctus distaux
103
Nommer les différentes infections parasitaires
•Protozoaires (unicellulaire)•Malaria•Babesiosis•Leishmania•Trypanosome•Chagas•Métazoaires (multicellulaire)•Strongyloidiase•Cestodes•Trichinose•Schistosomiase•Filiriasis lymphatique•OnchocerciaseEucayotes unicellulairesInsectesFécal-oralDx microscopique frottis sanguin ou lésion
104
Décrire l'infection causée par la malaria
•Parasite intracellulaire Plasmodium•Afrique, cause 1ere de mort chez les <5 ans•Transmis par moustiques•DDT contre moustiques étaient très efficace mais DDT toxique et enlevés du marché•Moustiques résistants aux insecticides et Plasmodium résistant au Tx•
105
Quelles sont les 5 espèces causant de Plasmodium la malaria?
•P.falciparum•Plus virulent, anémie sévère, Sx cérébraux, IR, œdème pulmonaire, mort•P.vivax•P.ovale•P.knowlesi•P.malariae
106
Comment explique-t-on la virulence de la malaria?
•Infecte GR de tous les âges•GR s’agglutinent ensemble et colle à l’endothélium obstruant le flot, ischémie, cerveau•Protéines GPI-linked sont relâchées par les GR et cause réponse immunitaire
107
Comment l'hôte peut-il développer une résistance face à l'infection de la malaria?
•Mutation ponctuelle gènes de la globine•Anémie falciforme HbS•HbC•Déficience en globine•B-Thalassémie•Mutation enzymes des GR•G6PD déficience•Mutations causant défaut de la membrane des GR•Absence de  DARC (Duffy surface blood group résistant à P.vivax), band-3, spectrine•Résistance immune partielle
108
Décrire le cycle de vie de Plamodium falciparum
109
Décrire la morphologie de la malaria
•Frottis sanguin Giemsa•Insertion ds les GR est reconnue par macrophage•Splénomégalie (ad 1000g) congestion hyperplasie de la pulpe rouge•Hépatomégalie•Cérébrale•Autour des vaisseaux, rond d’hémorragie, hypoxie locale, thrombus•Réaction inflammatoire focale•Granulomata malarial ou Dürck•Anémie progressive
110
Décrire la babesiosis
•Tique•Réservoir souris•Peut survivre ds sang réfrigéré (transfusion)•Anémie hémolytique•Caractéristique Dx: forme tétrades (Maltese cross)
111
Identifier le microorganisme
Érythrocytes avec Babesiosis, •forme tétrades (Maltese cross)
112
Décrire l'infection par Leishmania
•Chronique inflammatoire•Peau•Léger, ulcère•Inflammation granulomateuse, pls c.géantes et peu de parasites•Membranes muqueuses•Nasopharyngée, destruction•Viscérale•Hépatosplénomégalie, ADNP, pancytopénie, fièvre, perte poids•Complexe immun mésangium GN•Hémorragies fatal thrombocytopénie•Intracellulaire obligatoire•Piqure sandlfies•Cycle 2 formes•Promastigotes (vecteur insecte)•Amastigotes•Multiplication ds les macrophages
113
Décrire l'infection par Trypanosoma
•Parasite kinetoplastide•Prolifération extracellulaire ds le sang•Trypanosoma brucei rhodesiense•Piqure insecte : chancre•Si chronique: ADNP, splénomégalie•Se concentre ds les capillaires comme le plexus choroïde et les glomérules•Leptoméningite•Plasmocytes contiennent des globules Mott cells
114
Identifier le microorganisme
Trypanosoma
115
Décrire l'infection de la Maladie de Chagas
•Trypanosoma cruzi, kinétoplaside•Insecte•Peau piqure entrée: nodule transitoire•Ingestion également du parasite•Affecte le cœur principalement•Mort subite par arythmies•Cardiomyopathie dilatée•Myocardite aigue•Thrombus mural•Infecte le plexus myentérique du colon et œsophage•Mégacolon
116
Décrire l'infection Strongyloidiase (Métazoaire)
•Sol, larve pénètre la peau, voyage ds la circulation jusqu’aux poumons et voyagent ds la trachée ou ils sont ingérés•Immunocompétent•Diarrhée, malabsorption•Immunosupprimé (corticos surtout)•Vers, larve et œufs ds les cryptes duodénum et iléon mais peuvent se retrouver partout (peau, poumon, sécrétions)
117
Décrire l'infection par les Cestodes (Métazoaires)
•Cysticercosis•Teania solium•Cerveau, muscles, peau, coeur•Hydatidose•Echinococcus granulosus•2/3 foie•5-15% poumon•Reste os, cerveau et autres•Larves qui se forme après ingestion d’œufs 
118
Décrire la Trichinosis (Métazoaire)
•Nématode•Ingestion larve de nourriture non cuite d’un animal infecté (cochon, cheval, verrats)•Le cycle de vie commence dans la vie de l’intestin et se termine ds les muscles
119
Décrire la Schistosomiase (Métazoaire)
•Schistosoma mansoni et japonicum•Foie et tractus GI•Morts dues principalement à cirrhose•Granulomes•Macrophages, Ly, neutros et éosinophiles, caractéristiques de l’infection helminthique•Œufs se calcifie•+ tardivement, patches d’inflammation ou pseudopolypes colique•S. heamatobium•Cystite, hématurie•Inflammation granulomateuse chronique de la vessie•Calcification œufs•Peut causer carcinome•Pathologie est surtout secondaire à la réponse de l’hôte à toutes les formes du parasite 
120
Décrire la filariose lymphatique
•Transmis par moustiques•Wuchereria bancrofti et Brugia sp.•Lymphoedème persitant•Extrémités, scotum, pénis, vulve•Hydrocèle et grosse ADNP•Éléphantisme
121
Quel est l'agent infectieux?
Filariose lymphatiqueWuchereria bancrofti et Brugia sp
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Décrire la Onchocercose
Onchocerca volvulusCécité des rivièresTransmis par mouche noireAfriqueDermatite chronique prurigineuse

Robbins chapitres 1 - 10 (10 decks)

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