Chapitre 8 - Infections du système nerveux central Flashcards

Question

Circulation du LCR: 4ème ventricule * Ce qui l'entoure * Localisation * Moyen de communication

Answer 1

* Entouré par la protubérance, le bulbe rachidien et le cervelet --- Toit du ventricule --> formé par le cervelet --- Plancher du ventricule ---> formé par la protubérance et le bulbe rachidien * Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sousarachnoïdien via des foramens. --- Foramen de **M**agendie ---> **m**édial --- Foramens de **L**uschka ---> **l**atéral

Answer 2

* Le LCR quitte ensuite le système ventriculaire pour se rendre à l’espace sousarachnoïdien via des foramens. --- Foramen de **M**agendie ---> **m**édial --- Foramens de **L**uschka ---> **l**atéral

Answer 3

Le LCR circule ensuite autour du cerveau et de la moelle épinière dans cet espace.

Answer 4

Le LCR est ultimement réabsorbé par les granulations arachnoïdiennes, qui le conduiront vers les sinus veineux duraux, et finalement vers la circulation sanguine.

Answer 5

1. LCR produit par les plexus choroïdes (qui tapissent la paroi des ventricules) 2. ventricules latéraux 3. foramen de Monro 4. 3e ventricule 5. aqueduc de sylvius 6. 4e ventricule 7. foramen de luschka + foramen de magendie 8. espace sousarachnoïdien 9. granulations arachnoïdiennes 10. sinus veineux duraux 11. circulation sanguine

Answer 6

 Analyse du LCR : --- Méningite/Encéphalite --- Sclérose en plaques --- Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR) --- Hémorragie sous-arachnoïdienne --- Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)  Mesure de la pression du LCR  Enlever du LCR lorsqu’il y en a trop (ex : peut améliorer les symptômes dans l’hydrocéphalie)  Introduire des médicaments (antibiotiques, chimiothérapie)  Introduire des produits de contraste (myélographie)

Answer 7

o Méningite/Encéphalite o Sclérose en plaques o Carcinomatose méningée (métastases dans le LCR) o Hémorragie sous-arachnoïdienne o Guillain-Barré (dissociation albumino-cytologique)

Answer 8

métastases dans le LCR

Answer 9

dissociation albumino-cytologique

Answer 10

bandes oligoclonales

Answer 11

* HTIC * Troubles de coagulation * Infection au site de ponction

Answer 12

* Définition : syndrome clinique qui consiste en l’augmentation de volume d’au moins un des 3 compartiments physiologiques suivants : --- Parenchyme cérébral (ex : tumeur) --- Volume sanguin (ex : hématome) --- Liquide céphalorachidien (ex : hydrocéphalie) * Il y a donc un risque d’engagement.

Answer 13

Il y a donc un risque d’engagement.

Answer 14

 Pupilles inégales  Papilloedème  Signe de latéralisation

Answer 15

Afin d’éviter un engagement, il faut faire un TDM avant la ponction lombaire pour évaluer les évidences d’HTIC chez notre patient.

Answer 16

Contre-indication presque ABSOLUE à la ponction lombaire.

Answer 17

o Risque d’hématome épidural qui pourrait comprimer la queue de cheval o Thrombopénie < 40 000 ou prise de médicament anticoagulant.

Answer 18

 Immunosupprimés  ATCD de maladies du SNC  Convulsions récentes < 1 semaine ou prolongée  Papilloedème  Niveau de consicence anormal  Déficit neurologique localisé : --- Pupilles, regard, mouvements oculaires, champs visuels, latéralisation

Answer 19

Les globules rouges sont normalement absents à la ponction lombaire.

Answer 20

1. HSA 2. Encéphalite herpétique hémorragique (très rare) 3. Ponction lombaire traumatique (vaisseaux endommagés par le passage de l’aiguille)

Answer 21

Centrifugation : surnageant xantochromique

Answer 22

Très rare

Answer 23

(vaisseaux endommagés par le passage de l’aiguille)  Le nombre de globules rouges diminuera entre le 1er et le dernier tube prélevé.  Augmentation du taux de GB dans le LCR (libérés par le vaisseau lésé) : --- Décompte de GB du LCR = Décompte GB du sérum --- 1 GB pour 700 GR dans une PL traumatique

Answer 24

*À noter que de grandes quantités de sang dans le LCR peuvent causer un taux de glucose réduit et un taux de protéines augmenté.

Answer 25

 Infection/inflammation de l’espace-sous arachnoïdien.  Étiologie généralement infectieuse (bactéries, virus, champignons ou parasites).

Answer 26

 Associée à une réaction inflammatoire importante, pouvant résulter en une altération de l’état de conscience, des convulsions, une hypertension intracrânienne ou un AVC.  Non traitée, cette infection évolue inexorablement vers le décès du patient (exclure virale ici – la plus fréquente).

Answer 27

 Bactérienne  Aseptique : --- Infectieuse --- Non-infectieuse

Answer 28

 Aigue (10%) : < 24h --> bactérienne  Sub-Aigue : 1-7 jours  Chronique : > que 4 semaines

Answer 29

Aigue (10%) : < 24h --> **bactérienne**

Answer 30

 Microorganismes pénètrent le SNC par différentes voies : --- Hématogène > contigu > inoculation directe  Dissémination hématogène: --- Infection à distance --> bactériémie --> pénétration de la barrière hématoencéphalique --> ensemencement du LCR (zone d’immunodéficience relative)

Answer 31

 Virulence du germe  Immunité de l’hôte

Answer 32

o Essentiellement ORL : -- Sinus -- Mastoïdes o Crâne (très rare)

Answer 33

o Post-op o Post-traumatique

Answer 34

Bactérienne (germe démontré à l’examen gram et/ou à la culture)

Answer 35

* Le choix du traitement vise les germes les plus fréquemment rencontrés * Toujours commencer l’antibiothérapie empirique à large spectre

Answer 36

1. Âge 2. Présence ou non de facteurs cliniques prédisposants (souvent absents) * Trauma crânio-facial avec fistule du LCR  Pneumocoque  Récidives * Post-op de neurochirurgie  Bâtonnets Gram –  Staphylococcus aureus * Dérivation ventriculo-péritonéale/cardiaque  Staphylococcus sp * Immunosupprimés  Listeria monocytogenes

Answer 37

 Pneumocoque  Récidives

Answer 38

 Bâtonnets Gram –  Staphylococcus aureus

Answer 39

 Staphylococcus sp

Answer 40

 Listeria monocytogenes

Answer 41

 Culture bactérienne négative  Examen direct (GRAM) : Aucune évidence de bactéries

Answer 42

variable selon l’étiologie

Answer 43

1. Infectieuses 2. Non infectieuse (rare)

Answer 44

*Note : Leur pronostic est lié à la rapidité de début d’une antibiothérapie efficace.* * **Méningite bactérienne décapitée** - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne  Histoire de prise récente d’antibiotiques  Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne * **Foyer para-méningé**  Principalement de la sphère ORL  Signes et symptômes de l’infection para-méningée  Imagerie confirme le diagnostic  Analyse du LCR généralement non nécessaire * **Autres infections** : tuberculose, syphillis

Answer 45

Méningite bactérienne décapitée - Tableau clinique qui s’apparente à la méningite bactérienne  Histoire de prise récente d’antibiotiques  Analyse du LCR très suggestive d’une méningite bactérienne

Answer 46

 Principalement de la sphère ORL  Signes et symptômes de l’infection para-méningée  Imagerie confirme le diagnostic  Analyse du LCR généralement non nécessaire

Answer 47

Autres infections : tuberculose, syphillis

Answer 48

**Virale**  Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne  Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)  Prodrome > 24h  Évolution bénigne (sans complications neurologiques)  Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

Answer 49

 Caractère saisonnier (entérovirus) : survient surtout l’automne  Retrouvée surtout chez les patients jeunes (< 1 an ; < 40 ans) ne présentant aucun facteurs de risque (immunosuppression, trauma crânien, shunt, etc.)  Prodrome > 24h  Évolution bénigne (sans complications neurologiques)  Analyse du LCR très suggestive d’une infection virale

Answer 50

(rare) o Néoplasique o Collagénose o Chimique

Answer 51

*Voir objectif 4  Triade classique : céphalée + fièvre + signes méningés  Fièvre  Signes méningés  Altération de l’état de conscience  Nausée/vomissement

Answer 52

1. Biologie générale (FSC, PCR) 2. Hémocultures 3. Analyse du LCR 4. Imagerie

Answer 53

o FSC bactérienne : --- GB > 15 000/mm3 --- Prédominance de polynucléaires o Protéine C réactive aug

Answer 54

Positivité élevée dans la méningite bactérienne (50-70%)

Answer 55

o Pression d’ouverture : Généralement élevée o Aspect visuel : Souvent d’apparence trouble o Examen direct (GRAM) – Décompte cellulaire – Biochimie o Culture o Tests spéciaux (lactates, bandes oligoclonales etc.)

Answer 56

Généralement élevée

Answer 57

Souvent d’apparence trouble

Answer 58

(lactates, bandes oligoclonales etc.)

Answer 59

Imagerie cérébrale par tomodensitométrie devrait être pratiquée avant d’effectuer une ponction lombaire à la recherche d’indices d’hypertension intracrânienne ou de lésion occupant de l’espace tel un abcès cérébral.

Answer 60

Patient avec fièvre +/- céphalées +/- diminution de la vigilance

Answer 61

o ATB récents? o Symptômes d’IVRS, otite? o ATCD neurochirurgies? Immunosuppression? TCC?

Answer 62

Raideur nucale, pupilles, latéralisation

Answer 63

RX sinus, TDM cérébral

Answer 64

si soupçon bactérien

Answer 65

 Inflammation sans suppuration d’une partie du parenchyme cérébral  Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)  Origine infectieuse ou «allergique»  Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé

Answer 66

Peut être associée à une atteinte des méninges (méningo-encéphalite)

Answer 67

* Origine infectieuse ou «allergique» * Foyer primaire ou secondaire à un processus généralisé

Answer 68

* Signes et symptômes de dysfonction du parenchyme cérébral isolés * Patient peut présenter en addition à la fièvre et aux céphalées : o Convulsions o Altération de l’état de conscience o Troubles du comportement/cognitifs o Atteintes motrices locales ou généralisées o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

Answer 69

o Convulsions o Altération de l’état de conscience o Troubles du comportement/cognitifs o Atteintes motrices locales ou généralisées o Signes d’irritation méningée (si méningo-encéphalite)

Answer 70

Diagnostic spécifique établi uniquement dans < 50 % des cas

Answer 71

1. virale 2. non-virale

Answer 72

1. invasion directe 2. post infectieuse 3. post vaccinale

Answer 73

*ADEM: acute disseminated encephalomyelitis* 1. Post-infectieuse (ADEM) 2. Post-vaccinale (ADEM)

Answer 74

1. Herpès simplex 1 ou 2 (HSV) 2. Autres virus (entérovirus, oreillons, virus nil occidental)

Answer 75

 Il s’agit de 20% des encéphalites dont l’étiologie est identifiée  Aucun caractère saisonnier ni épidémique  La présence de feu sauvage n’a aucun lien avec l’étiologie

Answer 76

Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission : - Nouvelle infection période péri-natale : 30-50% - Réactivation pendant la grossesse : < 1% - Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

Answer 77

Aucun facteur prédisposant, sauf dans la forme néo-natale où il y a un risque de transmission : - Nouvelle infection période péri-natale : 30-50% - Réactivation pendant la grossesse : < 1% - Prévention : césarienne si lésions cliniques lors de l’accouchement

Answer 78

 Entérovirus (méningite plus fréquente)  Oreillons (méningite plus fréquente)  Virus Nil Occidental

Answer 79

* Encéphalite herpétique: Seule étiologie traitable d’encéphalite

Answer 80

* **Seule étiologie traitable d’encéphalite** * **Début brusque** * **Sévère** * Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés) * Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens * Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large * En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite

Answer 81

* Seule étiologie traitable d’encéphalite * Début brusque * Sévère * **Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés)** * **Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens** * Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large * En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite

Answer 82

* Seule étiologie traitable d’encéphalite * Début brusque * Sévère * Il y a souvent présence de signes localisés particulièrement en fronto-temporal d’où l’importance de l’imagerie (Excepté nouveaux-nés) * Localisation temporale peut prendre quelques jours à apparaître sur les examens * **Tableau clinique pas toujours aussi typique et diagnostic différentiel peut demeurer large** * **En PRATIQUE un traitement empirique de l’HSV est recommandé en attendant les résultats de l’investigation d’une encéphalite**

Answer 83

* Imagerie * 1. TDM * 2. IRM * Laboratoire * 1. Bilan de base * 2. Ponction lombaire * 3. PCR * 4. EEG * 5. IRM

Answer 84

* Rôle essentiel dans l’investigation précoce * Buts : o Éliminer d’autres diagnostics o Préciser si : ---- Atteinte diffuse vs localisée ---- Atteinte substance grise/blanche o Orienter une approche chirurgicale éventuelle

Answer 85

* TDM : o Initialement normal ---- Dans la grande majorité des cas (premier 48-72h) o Utile pour détecter les complications des méningites non virales et éliminer d’autres diagnostics * IRM : o Premier choix pour le diagnostic d’encéphalite

Answer 86

1. bilan de base 2. ponction lombaire 3. PCR (test de détection des acides nucléiques) 4. EEG 5. IRM

Answer 87

o Étude du LCR habituellement anormale o Anomalies variable et peu spécifiques --- Cytologie 0-500 GB (L) --- Protéines modérément élevés o Possibilité de bandes oligoclonales dans l’encéphalomyélite aigue disséminée

Answer 88

(test de détection des acides nucléiques): o Nouveau standard o Disponible assez rapidement --- HSV/ autres virus herpes/entérovirus o Sensibilité accrue o Excellente spécificité dans laboratoire expérimenté o Grande utilité clinique pour le diagnostic des infections SNC à herpes virus et entérovirus --- Toutefois, en pratique, seul le résultat du PCR HSV aura un impact sur le traitement

Answer 89

* Indicateur sensible de dysfonction cérébrale, mais non spécifique. * Souvent anormal précocement (> 80% des HSV) * Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges) --- Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic --- Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG) --- Surtout présent entre les jours 5 et 10

Answer 90

Présence de PLEDS (periodic lateralised epileptiform discharges) * Localisation temporale suggestive d’HSV mais non diagnostic * Intermittent (peut donc être absent lors de l’enregistrement EEG) * Surtout présent entre les jours 5 et 10

Answer 91

* Apparition plus précoce des lésions que sur le TDM --- La localisation des lésions est suggestive de l’agent étiologique, mais non-spécifique. --- HSV non néo-natal : la présence de signes localisés particulièrement fronto-temporaux épargnant les ganglions de la base est caractéristique

Answer 92

* Il n’y a **pas de signes d’irritation méningée** dans l’encéphalite **sauf s’il y a méningo-encéphalite**

Answer 93

* Les signes d’irritation méningée se caractérisent par des spasmes musculaires douloureux lorsque les structures en état d’inflammation (racines nerveuses et méninges) sont mises sous tension ou sont étirées. * Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne

Answer 94

Les étiologies courantes sont la méningite infectieuse et l’hémorragie sous-arachnoïdienne.

Answer 95

1. Raideur de la nuque 2. Signe de Brudzinski 3. Signe de Kernig

Answer 96

* Contraction involontaire des muscles de la nuque à la mobilisation.  En temps normal, le patient devrait être capable d’appuyer son menton sur son thorax. * Résistance passive et active à la flexion de la tête (les autres mouvements d’extension et de rotation sont préservés).

Answer 97

* Patient en décubitus dorsal. * Effectuer une flexion passive du cou du patient. * Observer si cette manœuvre produit une flexion réflexe des hanches et des genoux du patient, en plus d’occasionner de la douleur.

Answer 98

o Patient en décubitus dorsal. o Effectuer une flexion passive de la hanche et du genou, puis extension du genou. Cette manœuvre est positive si le patient a de la douleur et qu’il fléchit la nuque. o L’extension du genou doit être > 135 degrés

Answer 99

1. sinusite 2. otite 3. mastoïdite 4. grippe 5. infection systémique

Answer 100

* fièvre, * céphalées, * douleur faciale, * douleur à la percussion des sinus, * névralgie dentaire, * rhinite, * sécrétions nasales épaisses jaunâtres, * obstruction nasale, * anosmie, etc.

Answer 101

* fièvre, * céphalées, * douleur à l’oreille avec irradiation à la mâchoire, * otorrhée, * perte temporaire de l’audition, * etc.

Answer 102

* Inflammation de l’apophyse mastoïde, presque toujours suite à une otite moyenne. * Présentation clinique : * fièvre, * céphalée, * otorrhée mucopurulente, * douleur et sensibilité mastoïdienne, * voussure de la paroi postéro-supérieure du CAE, * etc.

Answer 103

* Évolution : début brusque avec évolution vers la guérison en quelques jours * Présentation clinique : * fièvre à 40°C, * céphalées, * courbatures, * congestion bronchopulmonaire, * etc.

Answer 104

Présentation clinique variée selon l’infection (PNA, pneumonie etc.)

Answer 105

* L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite. * Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés.

Answer 106

* L’absence de signes méningés n’exclue pas le diagnostic de méningite. * Ces derniers sont souvent absents chez les enfants, les personnes âgées et les immunosupprimés.

Answer 107

Le tableau clinique est beaucoup moins spécifique chez les immunosupprimés et aux extrêmes de vie (vieillard + nouveau-né).

Answer 108

 La présentation clinique est moins impressionnante que la méningite bactérienne aigüe.  Elle débute avec une phase prodromique de plus de 24 h avec malaises, anorexie, nausées, vomissements, douleur abdominale et parfois diarrhée.  La céphalée, la fièvre et la raideur de la nuque sont habituellement présentes.  Les atteintes neurologiques franches sont toutefois inhabituelles dans la méningite virale. Ainsi, une altération profonde de l’état de conscience, de la confusion, des convulsions ou des signes neurologiques focaux orientent fortement vers un autre diagnostic.

Answer 109

1. **Forme précoce < 5 jours**: o Transmission verticale périnatale o Réservoir = voies génitales maternelles 2. **Forme tardive (5-30 jours)** : o Transmission horizontale nosocomiale o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés

Answer 110

1. **Forme précoce < 5 jours**: o Transmission verticale périnatale o Réservoir = voies génitales maternelles 2. **Forme tardive (5-30 jours)** : o Transmission horizontale nosocomiale o Réservoir = enfants et personnels de pouponnières colonisés

Answer 111

Agents étiologiques différents: o E. Coli o Streptocoque groupe B

Answer 112

Si le patient est stable ET : o Jeune et sans facteurs prédisposant o Sans rash o Sans antibiothérapie préalable o LCR suggestif d’une méningite virale *1. Observation du patient sans antibiotiques 2. Exceptionnellement on pourrait répéter la ponction lombaire dans 12-24h (prédominance en lymphocytes doit apparaitre)*

Answer 113

Antibiothérapie mandatoire

Answer 114

Débuter très rapidement : **1. Antibiotiques empiriques**  Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée  Posologie élevée  Voie parentérale (IV)  Choix bactéricide  Choix basé sur la probabilité clinique : --- Âge --- Facteurs de risque prédisposant **2. Corticostéroïdes**

Answer 115

 Bonne pénétration de la barrière hémato-méningée  Posologie élevée  Voie parentérale (IV)  Choix bactéricide  Choix basé sur la probabilité clinique : --- Âge --- Facteurs de risque prédisposant

Answer 116

 Dès que la sensibilité est connue, débuter une monothérapie spécifique  Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

Answer 117

 Une ponction lombaire de contrôle n’est habituellement pas nécessaire

Answer 118

Ampicilline: Couverture de Listeria monocytogenes

Answer 119

Ampicilline1 + Céphalosporine de 3e génération2 ou Aminoglycoside * 1. Couverture de Listeria monocytogenes * 2. Céfotaxime ou ceftriaxone (sauf nouveau-né)

Answer 120

* Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine3 * 3. En cas de pneumocoque résistant

Answer 121

Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

Answer 122

Ampicilline + Céphalosporine de 3e génération + Vancomycine

Answer 123

* Des mesures visant à réduire l’HTIC sont parfois nécessaires pour prévenir des séquelles neurologiques et le décès. * Stéroïdes : o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques

Answer 124

o But : réduire la réaction inflammatoire induite par la lyse bactérienne o Administrer 15-20 min avant (jusqu’à 1h après) la 1ère dose d’antibiotiques

Answer 125

Premières questionner à se poser (1ère ligne): Éléments qui font qu’on ne peut pas faire une PL tout de suite et qu’il faut faire un TDM avant

Answer 126

Explication de la 1ère question à se poser: Car même si ATB récents, la méningite peut être bactérienne quand même

Answer 127

* Maladie à déclaration obligatoire * Risque de transmission accru o Méningocoque, haemophilus influenzae groupe B (Transmis par gouttelettes) o Contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédents la maladie o Personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de traitement efficace * Prévention : --- Primaire : Vaccination  Influenzae groupe b  Pneumocoque  Méningocoque  Haemophilus --- Secondaire :  Précautions additionnelles : Contact-Gouttelettes --------- Durée de 24h après le début de l’antibiothérapie  Antibioprophylaxie --------- Contacts étroits --------- Cas index

Answer 128

Maladie à déclaration obligatoire

Answer 129

Risque de transmission accru o Méningocoque, haemophilus influenzae groupe B (Transmis par gouttelettes) o Contacts étroits > 4h dans les 5-7 jours précédents la maladie o Personnel soignant peut l’attraper jusqu’à 24h de traitement efficace

Answer 130

* Primaire : Vaccination  Influenzae groupe b  Pneumocoque  Méningocoque  Haemophilus * Secondaire :  Précautions additionnelles : Contact-Gouttelettes --- Durée de 24h après le début de l’antibiothérapie  Antibioprophylaxie --- Contacts étroits --- Cas index

Answer 131

o Contrôle de la température o Contrôle des convulsions o Contrôle de l’œdème cérébral

Answer 132

Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire

Answer 133

* Traitement : Acyclovir IV pour 14-21 jours selon la réponse clinique *Présumer qu’il s’agit d’une encéphalite herpétique jusqu’à preuve du contraire

Answer 134

Pronostic est d’autant meilleur :  Si la thérapie a débuté précocement --- Diminue les séquelles neurologiques et la mortalité (60-80% --> 20-30%)  Selon l’état neurologique au début du traitement  Selon l’âge du patient

Answer 135

En absence de diagnostic prouvé par PCR, effectuer un suivi étroit pour ne pas manquer un autre diagnostic traitable (ex : cérébrite).

Answer 136

Diagnostic clinique difficile au stade précoce (cérébrite).

Answer 137

Antibiothérapie précoce réduit la mortalité et la morbidité de façon significative.

Answer 138

Progrès technologiques récents dans investigation radiologique. o Diagnostic plus précoce o Visualisation foyers contigus o Suivi non invasif de l’évolution

Answer 139

*Tableau clinique PEU SPÉCIFIQUE!

Answer 140

Présent dans 40-50% des cas seulement!

Answer 141

o Triade : céphalée + fièvre/frissons + déficit neurologique localisé < 50% o LOE (lésion occupant l’espace) sans fièvre ni leucocytose (50 %)

Answer 142

o Localisation anatomique o Stade abcès o Facteurs prédisposant à rechercher (otite chronique, sinusite, abcès gencive)

Answer 143

1. foyer contigu (40-50%) 2. foyer hématogène (20-30%) 3. post traumatique 4. post opératoire 5. autre: post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne *post opératoire + post tramatique = 10-25%

Answer 144

* 40-50% * o Sinus paranasaux o Otite/mastoïdite o Odontogénique o Méningite

Answer 145

* 20-30% * o Pulmonaire o Cardiopathie congénitale (Shunt D-G) o Endocardite o Autre infection à distance

Answer 146

* Les 2 ensemble: 10 à 25% des cas

Answer 147

Autre : post dilatation oesophagienne, monitoring TIC, ostéite crânienne

Answer 148

* Bactéries anaérobies isolées très fréquemment o Flore polymicrobienne : si secondaire à un foyer contigu o Mono-microbien : si secondaire à une bactériémie ou méningite

Answer 149

*SI POST OPÉRATOIRE* * Staph aureus * Bâtonnets GRAM négatif --- Entérobactéries --- Pseudomonas aeruginosa

Answer 150

* Déduction des agents étiologiques selon la localisation anatomique --> Foyer infection primaire

Answer 151

1. antibiothérapie empirique 2. chirurgie nécessaire dans la grande majorité des cas

Answer 152

o Selon la localisation de l’abcès, foyer d’origine présumée o Doit pénétrer la BHE o Durée moyenne : 4-6 semaines o Ajustée selon les cultures per-opératoires o Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

Answer 153

Exceptionnellement, régression abcès avec ATB seule (cérébrite précoce)

Answer 154

La chirurgie est nécessaire dans la grande majorité des cas o L’abcès doit être mur et bien encapsulé o Aspiration par stéréotaxie bcp mieux que l’excision en bloc

Answer 155

 Engagement du cerveau  Atteintes neurologiques focales  Empyème sous-dural  Épilepsie

Answer 156

 HTIC  Oedème cérébral  Atteinte des nerfs crâniens  AVC  Effusion sous-durale infectieuse  Hydrocéphalie

Answer 157

 Causées par une compression, une ischémie ou une destruction des aires du cerveau  Séquelles motrices, séquelles mentales, séquelles épileptiques, l’hydrocéphalie et mort

Answer 158

 Traumatisme  Rupture de malformation artério-veineuse  Dyscrasie sanguine

Answer 159

 Traumatisme  Rupture d’anévrysme  Rupture de malformation artérioveineuse

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