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Chapitre I: Polyarthrite Rhumatoïde Flashcards

(73 cards)

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1
Q

Quelle est la différence entre une arthrite et une arthralgie ?

A

Arthrite (ou synovite) = gonflement articulaire

Arthralgie = douleur articulaire (origine mécanique ou inflammatoire)

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Q

Combien d’articulations sont touchées dans une atteinte monoarticulaire ? oligoarticulaire ? polyarticulaire ?

A 
Monoarticulaire = 1
Oligoarticulaire = 2-4
Polyarticulaires = 5 et plus
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3
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte symétrique ?

A

Une même articulation ou un groupe d’articulation est touché de façon bilatérale.

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4
Q

Qu’est-ce qu’une atteinte asymétrique ?

A

Une atteinte qui ne correspond pas au critère de symétrie.

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5
Q

Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine inflammatoire ?

A

Douleur prépondérante la nuit et le matin
Raideur matinale de plus d’une heure
Amélioré par l’exercice ou se réchauffe à l’exercice
Gonflement articulaire
Érythème (goutte, septique)
Fatigue, asthénie

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6
Q

Quels sont les éléments qui orientent vers un problème d’origine mécanique ?

A 
Douleur diurne
Raideur de moins d'une heure (gelling)
Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
Amélioré par le repos
Peu de gonflement
Pas d'érythème
Pas d'atteinte de l'état général
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7
Q

Définir la PAR.

A

Maladie inflammatoire articulaire et systémique chronique
Inflammation de la membrane synoviale
Gonflements articulaires symétriques
Complications et atteintes systémiques

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8
Q

La PAR touche plus les femmes que les hommes. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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9
Q

Quels sont les 3 modes de présentation typique de la PAR ?

A

Présentation polyarticulaire symétrique
Arthrite palindromique
Présentation initiale par atteinte extra-articulaire (rare)

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10
Q

Décrire la présentation polyarticulaire symétrique.

A 
Gonflements polyarticulaires symétriques:
- Insidieux sur semaines ad mois
- Aigu du jour au lendemain
Atteinte de l'état général:
- Fatigue
- Diminution de l'appétit
- Perte de poids
- Hyperthermie
Raideur matinale > 1 h
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11
Q

Décrire la présentation palindromique.

A 
Épisodes d'arthrite mono ou oligoarticulaires aigus 
Durée h ad j
Intervalles asymptomatiques
Évolution:
- Auto-résolutif (1/3)
- PAR (1/3)
- Autre pathologie
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12
Q

Décrire la présentation extra-articulaire.

A

Rare

Péricardite ou épanchement pleural

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13
Q

Quelles sont les articulations typiquement touchées dans la PAR ?

A

MCP
IPP
Poignets
MTP

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14
Q

Quelles sont d’autres articulations fréquemment touchées ?

A 
Épaules
Coudes
Hanches
Genoux
Chevilles
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15
Q

La PAR épargne les IPD, le rachis dorso-lombaire et les sacro-iliaques. VRAI OU FAUX.

A

VRAI. La PAR épargne le rachis sauf C1-C2.

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16
Q

Autre que les articulations, quelles structures peuvent être touchées dans la PAR ?

A 
Gaines tendineuses (ténosynovite)
Bourses (bursite)
Atrophie musculaire
Déformations:
- Subluxation
- Contractures en flexion
- Déformation en boutonnière (flexion fixe IPP et hyperextension IPD)
- Déformation en col de cygne (hyperextension IPP et flexion IPD)
- Déviation cubitale des doigts
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17
Q

On retrouve des nodules rhumatoïdes dans la PAR. VRAI OU FAUX.

A

VRAI. Ils sont sous-cutanés et sont situés au niveau des proéminences osseuses, des surfaces des tendons extenseurs et de plusieurs organes (oeil, cerveau, coeur, poumon, plèvre).

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18
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR ?

A 
NODULES RHUMATOÏDES
OEIL:
- Kératoconjonctivite sèche 
- Épisclérite
- Sclérite
- Scléromalacie perforante
POUMONS:
- Pleurésie +
- Nodules pulmonaires
- Fibrose pulmonaire
- Pneumopathie organisée cryptogénique
- Hypertension pulmonaire
COEUR:
- Péricardite +
- Myocardite
- Trouble de conduction sur nodule
- Dysfonction valvulaire sur nodule
SYSTÈME NERVEUX:
- Neuropathie de compression
- Neuropathie périphérique
- Mononévrite multiple
- Myélopathie par subluxation cervicale
VASCULITE:
- Artérite digitale = ischémie + ulcération doigts
- Ulcérations chroniques des jambes
- Raynaud (rare)
- Symptômes systémiques
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19
Q

Les manifestations extra-articulaires sont plus fréquentes chez quels patients ?

A

Chez les patients qui ont un facteur rhumatoïde sérique positif (séropositif)

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20
Q

Quelles sont les complications systémiques de la PAR ?

A

Ostéoporose généralisée (inflammation chronique + corticostéroïdes)
Amyloïdose secondaire (rare)
Syndrome de Felty (rare):
- Splénomégalie
- Neutropénie
Augmentation des manifestations cardiovasculaires ischémiques (IM, IC)

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21
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PAR ?

A

Prédisposition génétique
Facteurs environnementaux:
- Tabagisme

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22
Q

Dans la PAR, est-ce que les anomalies non spécifiques liées à l’inflammation seront retrouvées aux bilans sanguins ?

A

Oui.

Anémie inflammatoire
Leucocytose
Thrombocytose
Vitesse de sédimentation augmentée
Protéine C réactive augmentée
Diminution albumine
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23
Q

Le facteur rhumatoïde est un IGM anti-IgG. VRAI OU FAUX.

A

VRAI

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24
Q

La présence du FR permet de confirmer ou d’exclure le diagnostic de PAR. VRAI OU FAUX.

A

FAUX.

10% de la population ont le FR mais pas la maladie.

Non spécifique.

Présent dans d’autres conditions telles des connectivites, infections et états inflammatoires chroniques,

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25
La présence du FR a un lien avec la sévérité de l'arthrite et les manifestations extra-articulaires. VRAI OU FAUX.
VRAI
26
Quel nouveau marqueur sérique est plus spécifique que le FR ?
Anti-CCP
27
Outres les examens de laboratoires, que peut-on faire pour investiguer la PAR ?
Ponction articulaire Indications: - Mono ou oligoarthrite aiguë ou chronique ou polyarthrite fébrile Radiographie
28
Qu'est-ce qu'on retrouve à l'analyse du liquide synovial ?
Apparence opaque Viscosité basse GB 2000-100 000 % PMN > 50%
29
Qu'est-ce qu'on retrouve à la radiographie ?
``` Gonflement des tissus mous Déminéralisation péri-articulaire ÉROSIONS Pincements articulaires Subluxations Ankylose ```
30
L'IRM permet la détection précoce des changements radiologiques (oedème de la moelle osseuse + érosions). VRAI OU FAUX.
VRAI
31
Comment évolue la PAR ?
Variable d'un patient à l'autre Chronique = Majorité Rémission prolongée = 10 % Poussée et rémission = 15-30 %
32
Quels sont les facteurs de mauvais pronostics de la PAR ?
Cliniques: - Jeune âge au début de la maladie - Activité élevée de la maladie (# synovites) - Incapacité fonctionnelle Paracliniques: - FR élevé ou anti-CCP - Augmentation de la vitesse de sédimentation ou protéine C réactive - Érosions précoces à la radiographie
33
Quelle est l'approche clinique de la PAR ?
``` Faire le diagnostic: - HMA - EXAMEN PHYSIQUE - Laboratoires - Radiologie Évaluer le degré d'activité - HMA (fatigue + durée de la raideur matinale) - EXAMEN PHYSIQUE (décompte articulaire) - Laboratoires (FSC, VS, PCR) - Index d'activité Préciser le pronostic - Facteurs de mauvais pronostics Traitement: - Non pharmacologique - Pharmacologique ```
34
Quel est le traitement non pharmacologique de la PAR ?
``` Éducation Modalités physiques: - Physiothérapie - Ergothérapie Cessation tabagique ```
35
Quels sont les objectifs du traitement de la PAR ?
TRAITEMENT PRÉCOCE TRAITEMENT OPTIMAL: - Association ARMM classiques - MÉTHOTREXATE = Traitement de première ligne pour tout patient avec arthrite périphérique RÉMISSION CLINIQUE CIBLÉE UTILISATION PRÉCOCE D'AGENTS BIOLOGIQUES SI ÉCHEC AUX TRAITEMENTS STANDARDS
36
Quel est le bilan à effectuer avant de débuter le traitement pharmacologique ?
Bilan biologique (FSC, bilan hépatique, fonction rénale, paramètres inflammatoires) Radiographie pulmonaire Dépistage infection latente (hépatites B et C, VIH, tuberculose) Vaccination (hépatite A et B, pneumocoque, influenza, herpes zoster)
37
Quel est le traitement pharmacologique ?
``` Anti-inflammatoires: - Non stéroïdiens - Stéroïdiens Agents de rémission: - Non biologiques - Biologiques ```
38
Quel est le mécanisme d'action des AINS ?
Inhibition de la cyclo-oxygénase (COX) qui entraîne l'arrêt de production des prostaglandines.
39
Quels sont les deux types de COX ?
COX-1 et COX-2
40
Quel est le rôle de la voie COX-1 ?
``` HOMÉOSTASIE Régulation de l'agrégation plaquettaire (via thromboxane) Résistance vasculaire périphérique Protection muqueuse gastrique Régulation distribution sanguine rénale Excrétion sodique ```
41
Quel est le rôle de la voie COX-2 ?
INFLAMMATION Formation des prostaglandines Régulation fibroblastes, macrophages et autres cellules
42
Les AINS traditionnels inhibent la COX 1 et 2 alors que les AINS 2e génération inhibent plus la COX-2. VRAI OU FAUX.
VRAI
43
Quels sont les effets secondaires des AINS ?
GI: ulcère peptique, hémorragie digestive et perforation Rénal: rétention hydrosodée, IRA, HTA, néphrite interstitielle Cardiovasculaire: thrombose artérielle, IDM, AVC Toxicité hépatique
44
Les complications digestives sont surtout associées aux AINS traditionnels ou de 2e génération ?
AINS traditionnels
45
Les AINS de 2e génération (celecoxib) sont associées à de moindre complications rénales et cardiovasculaires. VRAI OU FAUX.
FAUX
46
Quels sont les facteurs de risque de complications GI associées à la prise d'AINS ?
Risque modéré: - > 65 a mais < 75 a - ATCD ulcus non compliqué des voies digestives hautes - Comorbidités - Médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes po, ISRS) - Prise d'un AINS (aspirine incluse) RIsque élevé: - 75 a et plus - ATCD ulcus compliqué (hémorragie ou perforation) - Prise de warfarine
47
Quel AINS peut-on donner si absence de facteur de risque ? si risque modéré ? si risque élevé ?
Absence de risque: AINS non sélectif Risque modéré: AINS non sélectif + gastroprotection ou COXIB Risque élevé: COXIB + gastroprotection
48
Les AINS ont un effet sur l'évolution et le processus de la maladie. VRAI OU FAUX.
FAUX. Ils sont utilisés pour soulager les symptômes articulaires.
49
Quelles sont les indications des anti-inflammatoires stéroïdiens/corticostéroïdes ?
Soulagement rapide des symptômes en cas d’inefficacité (ou intolérance) aux AINS: - Au début du traitement en attendant effet maximal des agents de rémission - Court traitement pendant période de crise
50
On favorise les infiltrations intra-articulaires plutôt que per os pour les corticostéroïdes. VRAI OU FAUX.
VRAI
51
L’utilisation de corticostéroïdes sera pour une durée la plus courte possible et à la plus faible dose efficace. VRAI OU FAUX.
VRAI
52
À quel moment doivent-être débutés les agents de rémission non biologiques ?
Dès le diagnostic à cause du délai d'action
53
Quels sont les agents de rémission non biologiques les plus fréquents ?
Antimalariques (HYDROXYCHLOROQUINE) Méthotrexate Léflunomide Sulfasalyne
54
Les antimalariques sont des agents bien tolérés et souvent utilisés d'emblée chez tous les patients avec un autre agent. VRAI OU FAUX.
VRAI
55
Les antimalariques peuvent entraîner une toxicité rétinienne et un suivi ophtalmologique annuel est nécessaire. VRAI OU FAUX.
VRAI mais toxicité rare. Myélopathie rare aussi.
56
Le méthotrexate est utilisé d'emblée chez la majorité des patients en l'absence de CI. VRAI OU FAUX.
VRAI
57
Pour la méthotrexate, quelle voie d'administration est plus efficace ? SC ou PO ?
SC
58
Quel suivi doit être effectué avec la méthotrexate ?
``` Analyses de base: FSC AST, ALT Albumine Sérologie hépatites Créatinine Radio pulmonaire ``` ``` Analyse périodiques: FSC AST, ALT Albumine Créatinine q 4-8 semaines ``` Acide folique pour diminuer effets secondaires
59
Quels sont les indicateurs d'une réponse sous optimale au traitement ?
articulations avec synovites Incapacité fonctionnelle Persistance des marqueurs inflammatoires (VS, Protéine C-réactive) Progression dommages radiologiques
60
Quelle est l'indication de la biothérapie ?
Échec à un traitement avec 2 agents de rémission non biologique à dose thérapeutique (3-6 mois)
61
Quelles sont les biothérapies disponibles ?
Agents anti TNF-alpha (+ utilisés) Inhibiteur de IL6 Modulateur de la co-stimulation Anti-CD20 (lymphocyte B)
62
Quel est l'impact de la biothérapie sur le traitement de la PAR ?
Action rapide Efficace chez répondeurs partiels aux agents de rémission non biologiques Réponse durable Tolérance globale acceptable
63
Quels sont les risques associés aux agents biologiques ?
``` Infections sérieuses Infections opportunistes (tuberculose) ```
64
Les agents biologiques ont-ils la même efficacité clinique en première ligne ?
Oui
65
Est-ce qu'il y a un facteur clinique ou biologique qui prédise la réponse à un agent biologique dans la PAR ?
Non sauf pour rituximab dont présence du FR et/ou anti-CCP = augmentation probabilité meilleure réponse clinique
66
Il est recommandé de combiner les agents biologiques avec la méthotrexate. VRAI OU FAUX.
VRAI
67
Les agents biologiques sont associés à une augmentation du risque de cancer. VRAI OU FAUX.
FAUX Sauf cancer cutané avec anti-TNF
68
Les anti-TNF diminuent le risque de complications cardiovasculaires et la mortalité. VRAI OU FAUX.
VRAI
69
Définir les inhibiteurs des Janus kinases (JAK).
Nouvelle approche thérapeutique Petites molécules à action biologique Suite un échec à un traitement avec deux agents de rémission non biologique à dose thérapeutique. Efficacité et risque similaire aux biothérapies Risque plus élevé herpes zoster
70
Quelle est l'évaluation pré-biothérapie ?
Évaluer risque infectieux Dépistage TB Sérologie hépatites Réviser vaccination (hépatites, tétanos, influenza, pneumocoque) Monitoring: - Infections - FSC, bilan hépatique - Lipides
71
Résumer l'approche pharmacologique du traitement de la PAR ?
Traitement initial: - AINS - Prednisone en dose décroissante - Méthotrexate en dose croissante souvent combiné avec de l’hydroxychloroquine, de l’acide folique, un biphosphonate, des suppléments de calcium et de vitamine D. - Prescription de bilans à faire aux 4 semaines.
72
Le traitement local d'une articulation par infiltration de corticostéroïdes est un traitement adjuvant. Il ne peut pas être utilisé seul. VRAI OU FAUX.
VRAI. Il permet de contrôler une ou quelques articulations qui n’auraient pas répondu au traitement de base.
73
Quelles sont les CI d'un traitement local d'une articulation par infiltration de corticostéroïdes ?
Infection de la peau ou articulation

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