Chapitre III: Monoarthrite Flashcards
Définir la monoarthrite aiguë.
Atteinte d’une articulation
Apparition rapide des symptômes et des signes
Durée: h ad j (< 6 semaines)
Quelles sont les différentes causes de monoarthrite aiguë ?
Arthrites microcristallines: - Goutte - Pseudogoutte - Cristaux d'hydroxyapatite Arthrite septique ad preuve du contraire
Face à une monoarthrite, quelle est la procédure diagnostique la plus importante ?
Analyse du liquide synovial
La goutte est une des arthrites microcristallines (famille d’arthrite due à dépôt de cristaux dans les tissus). Quels sont les cristaux impliqués ?
Cristaux d’urate de sodium.
La goutte est plus fréquente chez les hommes ou chez les femmes ?
Chez les hommes
Apparition plus précoce chez les hommes également (H 50 a vs F 60 a)
La goutte est pratiquement impossible chez les femmes ménopausées. VRAI OU FAUX.
VRAI.
Oestrogènes ont des propriétés uricosuriques (excrétion de l’acide urique dans l’urine).
Il existe un lien entre la goutte et les maladies vasculaires cardiaques et périphériques et le syndrome métabolique. VRAI OU FAUX.
VRAI
Il existe une composante d’hérédité notable pour la goutte. VRAI OU FAUX.
VRAI
Quels sont les modes de présentation de la goutte ?
4 MODES
Goutte:
- Poussée d’arthrite aiguë (mono, oligo ou polyarticulaire)
- Arthrite chronique (oligo ou polyarticulaire)
Goutte tophacée:
- Formation de tophi
Lithiase urinaire
Expliquer la physiopathologie de la goutte.
Formation de cristaux d’urate de sodium secondaire à hyperuricémie.
Hyperuricémie secondaire à une augmentation de la synthèse d’acide urique et/ou diminution de son excrétion.
Acide urique provient de dégradation des purines adénine et guanine
Synthèse augmentée:
- Cause nutritionnelle: consommation de purines, alcool (bière), aliments riche en fructose (boissons gazeuses)
Excrétion diminuée:
- Cause vasculaire/rénale: HTA, IR
Hyperuricémie + Faible solubilité de l’acide urique + Absence d’uricase + Température plus froide dans les articulations = Déposition tissulaire
Un niveau d’acide urique normal au moment de l’épisode aigu de la goutte exclut la goutte ou qu’une lithiase urinaire soit formée d’acide urique. VRAI OU FAUX.
FAUX
Hyperuricémie parfois pas présente au moment de l’épisode bien que nécessaire.
La synovite résulte de la déposition des cristaux d’urates de sodium. VRAI OU FAUX.
FAUX. Elle résulte de la phagocytose par les neutrophiles.
Typiquement, les crises de goutte (aiguës) surviennent suite à un facteur précipitant. VRAI OU FAUX.
VRAI.
Traumatisme, chirurgie, consommation alcool, jeûne, excès alimentaire riche en purine, Rx.
Quelle est la présentation clinique de la goutte ?
Monoarticulaire (+ FRÉQUENT), oligo ou polyarticulaire
PODAGRE: atteinte de la première articulation MTP - début aigu durant la nuit - douleur intense telle que patiente porte pantoufle plutôt que chaussure - articulation rouge violacée et hyperesthésie
Autres sites de prédilections:
- Tarse
- Chevilles,
- Genoux
- IPD
Évolution en poussées et rémissions
Épisode auto-résolutifs (j- 2 semaines) mais si pas de traitement, douleur peut devenir persistante et s’accompagner de raideur matinale (comme PAR)
Tophi
Lithiases urinaires
Comment faire la distinction entre la goutte et la PAR ?
Présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques
Atteinte des IPD (jamais dans la PAR)
Présence de tophi et non de nodules rhumatoïdes.
Définir les tophi.
Dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés.
Surviennent après longue histoire d’hyperuricémie non traitée
Sites les plus fréquents:
- Première MTP
- Bourses oléocrâniennes
- Gaines tendineuses
- Hélix
La goutte peut entraîner des complications rénales: IRA post-rénale et néphropathie aux urates. VRAI OU FAUX.
VRAI
Quelle est l’approche clinique de la goutte ?
Questionnaire:
- Douleurs articulaires actuelles
- Épisodes auto-résolutifs dans le passé
- ATCD personnels et familiaux de goutte et urolithiases
- ATCD syndrome métabolique
- Alcool
- Rx
Examen physique:
- Articulations atteintes
- Présence de tophi
Quelle investigation est nécessaire pour la goutte ?
Analyse du liquide synovial qui démontre présence de cristaux d’acide urique (forme d’aiguille biréfringence négative, coloration jaunes quand parallèles à lumière polarisée, intra ou extra-leucocytaire)
En crise aigue:
- Liquide opaque, viscosité abaissée, leucocytes 15 000 - 35 0000
Quel est le principe de traitement de la goutte ?
Traitement de la crise aiguë
Traitement de l’hyperuricémie pour prévenir récidives
Quel est le traitement de la crise aiguë ?
Traitement de choix: AINS
Si patient à haut risque cardiovasculaire ou IR (ce qui est le cas pour la plupart des patients avec goutte) = corticostéroïdes (infiltration si mono et per os si oligo ou poly)
Colchicine: agit directement sur les neutrophiles mais pas de réponse chez 25% des patients surtout si début après 24 h et plusieurs effets secondaires
Quelles sont les indications de traiter l’hyperuricémie ?
1) Plus de 2 crises de goutte par année
2) Dépôts tophacés
3) Néphrolithiase
Quel est le traitement de l’hyperuricémie ?
Agents uricosuriques qui augmentent l’excrétion acide urique (peu utilisés)
Inhibiteurs de la xanthine oxydase qui diminuent la production d’acide urique
- Diminution du taux sérique d’acide urique = Dissolution des tophi intra-articulaires = Libération de cristaux = Précipiter une crise de goutte. Ceci peut perdurer pendant quelques mois après l’amorce du traitement.
- Pas débuté en phase aiguë mais plutôt 4-8 semaines après résolution symptômes (poursuivre colchicine à l’amorce de l’inhibiteur de la xanthine oxydase ad 6 mois ou plus de tophi visibles)
- Pas d’arrêt si crise
- ALLOPURINOL
- Febuxostat si intolérance ou inefficacité
Dans le traitement de l’hyperuricémie, il est important d’encourager la perte de poids, diminution consommation d’alcool (bière) et restrictions d’aliments riches en purines et fructose. VRAI OU FAUX.
VRAI
