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chimie Flashcards

(46 cards)

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1
Q

MA des agents alkylants

A

vise a former un elien alkyl avec ADN pour empeche sa replication (par mort cellulaire)

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Q

Quel phase de replication ADN est le + vulnerable

A

S du cycle

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Q

3 etapes de alkylation

A

1- bi-alkylation (guanine N7)
2- aziridium
3- monoalkylation (guanine N7)

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4
Q

nomme les 8 categories d’agents alkylants

A

1) moutardes azotées
2) nitrosoufrées
3) alkyl sulfonate
4) ethyle-nimine
5) methyl-melamine
6) triazene
7) analogue du platine
8) autres (procabazine)

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5
Q

structure commune des moutardes azotées

A

cl-n-cl

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6
Q

quels 2 moutardes azoté ont besoin d’action par CYP450

A

cyclophosphamide et ifosfamide

acroline = resp d’une toxicité

= ultimement aziridium

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7
Q

VF aziridium est instable

A

vrai

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8
Q

2 mecasniems de degradation menant aux metbaolites alkylants des nitrosoufrée

A

1) carbocation chloroethyle

2) carbocation vinyl

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9
Q

pour quelle classe d’agent alkylant est-il essentiel de respecter les cycles avec 23 jrs de pause sinon mort?

A

triazène

forme formaldehyde et carbocation

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10
Q

MA des analogues du platine

A

se fixe sur les bases PURIQUES (A ou G) ==> induit variation de la conformation locale du double brin

**finissent en -platine

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11
Q

MA procarbazine

A

Rupture des brins d’ADN par metabolisation :
- isomérisation
- CYP450
==>methyl carbocation

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12
Q

VF de tous les inhibiteurs de la topoisomerase, seuls les camptothecines joue sur la topoisomerase 2

A 
FAUX, inverse : joue sur la topo 1 alors que 
- anthracyclines
- epipo-dophylo-toxines
- anthracene
jouent sur la topo 2
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13
Q

MA anthacryclines

A
  • ATB antitumoraux
  • formation radicaux libres = brise membrane cell = dommage ADN
  • Inhibition topo 2
  • pas specifique
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14
Q

MA epipodophyllotoxines et anthracene

A

complexe tertiaire avec topo 2 et ADN ==>bris double brin

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15
Q

Decris le metabolisme de irinotecan

A

irinotecan: 2 voies
1) ->CYP3A4 ->NPC + APC (pas actif)

2) ->carboxylesterase –>SN-38 (2000x plus actif) ->glucuronidation ->SN-38G (moins actif

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16
Q

rOle des asparaginase

A

contrairement aux cell normales, cell tumorales sont pas cap de synth asparagine (AA) ==> croissance et survie de la tumeur dep de asparagine en circulation

asparaginase catalyse asparagine –> ac aspartique + ammoniac (reaction qui dim qté asparagine en circulation ==>mort cell tumorales)

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17
Q

cest quoi les 3 classes d’antimicrotubule

A
  • alcaloides de la VINCA
  • halichondrine
  • taxanes
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18
Q

pour quelle classe d’antimicrotubule on doit donner CS pour eviter reaction allergique?

A

taxanes

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19
Q

Comparer les MA des 3 classes d’antimicrotubules

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A
  • alcaloides de la vinca et halichondrine ont le meme MA : bloc division cell M par INHIBITION des microtububles (squelette)
  • taxane bloc aussi en phase M, mais cette fois par STABILISATION des microtubules
20
Q

3 classes d’antinéoplasique (antimetaboliques)

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A

1) antago des folates
2) analogue des pyrimidines
3) analogues des purines

21
Q

MA du MTX vs ralitrexed et pemetrexed (antago des folates)

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A
  • MTX : inhibe DIHYDROFOLATE REDUCTASE slm
  • ralitrexed & pemetrexed : inhibe dihydrofolate reductase ET thymidylate synthase

ds les 3 cas, ils inhibent la formation des precurseurs pour la synth de thymidine

22
Q

quel est le metabolite actif du capécitabine (analogue des pyrimidines)

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A

5-fluorouracile

23
Q

bases pyrimidine et bases purine

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A

pyrimidines : C, T, U

purines : A, G

24
Q

MA des analogues des pyrimidines

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A

1) 5-FU : I synth de thymidine par I de thymidylate synthetase
2) Cytarabine : I synth desoxycytidine et des polymerase imp pour synth d’ADN
3) Femcitabine : I synth ribonucléotide reductase ==> dim bassin des dexynucléotides

25
quels analogues des purines ont le meme MA que la femcitabine (analogue des pyrimidines)
cladibine et fludarabine
26
quel analogues des purine pertube la membrane mitochondriale
clofarabine
27
Quel agent detruit les cellules normales et tumorales de la glande surrénale
mitotane
28
ces tquoi HDAC (histones desacétylases)
enzymes qui enelve les fr acétyles de acétyllysine sur les histone et d'autres proteine vorinostat les inhibe = acc d'histone = change expression de genes specifique et des prot importantes pour les tumeurs
29
8 classes de thx anti-hormonales
1) anti-oestrogenes 2) SERM 3) I de aromatase 4) ago de LHRH 5) antago LHRH 6) progestatif 7) anti- androgeniques 8) I biosynth des androgenes
30
MA anti-oestrogenes (fulvestrant)
antago R oestrogene non agoniste
31
Ma SERM (tamoxifen)
Activité oestrogenique selective a/n des tissus : 1) AGO : os, cerveau, CV, foie 2) ANTAGO : seins (anticancereux)
32
MA I aromatase (anastrozole, letrozole, exemestane)
I conversion péri androgene --> oestrogene
33
MA ago LHRH (-olide, -elin)
stimulation transitoire puis desensibilisation des recepteurs ==> inhibition de la sécrétion de DSH et LG par hypophyse antérieure RAPPEL : LHRH est sécrété par hypothalamus pour stimuler FSH et LH par hypophyse
34
MA antago LHRH (degarelix)
Antago selectif du R de LHRH hypophysaire ==> dim vite de libération de LH et FSH ==> dim secretion testostérone par testicules ind. cancer prostate
35
MA progestatif (megestrol)
incertain, possible inhibition de production de FSH et LH ==> dim de la sécrétion d'oestrogenes
36
MA anti-androgeniques (-tamide)
1) Flutamide, nilutaimde, bicalutamide : bloc fixation de la testo et DHT au R androgenique des cell cancereuses de la prostate 2) Cyprotérone : Bloc fixation DTH sur AR specifique aux cell prostatique cancereuse 3) Enzalutamide : I R androgenique qui agit sur pls etapes = dim croisance cell tumorale ==> apoptose
37
VF : les ago de LHRH peuvent etre utilisé en cancer du sein pour les femmes ménopausées seulement
FAUX pré ou péri ménopause
38
Resistance primaire VS secondaire
primaire : chimio pas efficace secondaire : rechute apres avoir deja repondu
39
Donne les 8 mécanisme cellulaires de chimioresistance
1) dim abs du Rx 2) Aug excrétion des Rx 3) moification du metabolisme des Rx 4) Modification des cibles du Rx 5) Surexpression de la cible 6) Aug/modif des mecanisme de reparation des dommages a ADN 7) inactivation/modif des prot apoptotique 8) activation/modification des prot anti-apoptotiques
40
Donne les 3 mécasnimes de chimioR relié à la physiologie des tumeurs
1) Perf intermittente et irreguliere 2) diffusion limité des Rx (env acide, pression interstitielle haute) 3) hypoxie (pls effets , perte stabilité genomique
41
Explique risque associé a la chimio, ex adduit cancérogene-ADN (misreplication)
d'hab pairage des bases c'est G-C et A-T peut avoir des changement sur les base qui font en sorte qu'une base G modifiée pourrait se lier avec T = misreplication
42
Quels sont les antinéoplasique a risqu eélevé de causer des tumeurs secondaires
- melphalan - mechlorethamide - doxorubicine - nitrosourés - etoposide - vinvlastine - mitoxantrone
43
Quelle catégorie peuvent causer des noeplasie a long terme ex leucémie et lymphome
agents alkylants
44
4 modes d'exposition possible aux antinéo
- abs percut - inhalation de particules /aerosols - ingestion accidentelle - piqure w des aiguilles
45
chimioprevention du cancer.. role des AINS?
Actuellement, on ne recommande pas les AINS pour prévenir le cancer.
46
prevention du cancer par alimentation???
dosse effective = qté d'aliment pas rapport invitre VS in vivo vs vraie vie tres tres different

antinéo (14 decks)

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