choc hémorragique Flashcards

(62 cards)

1
Q

consequence d une hemmoragie ‘

A

hypovolémie, diminution transport d’02

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2
Q

par quels syndromes cliniques se caractérise un état de choc ‘

A
  • hypotension artérielle
    PA systolique < 90 mmHg ou chute de > 30% de la TA
  • défaut de perfusion tissulaire –> défunt d apport en 02
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3
Q

dans quel cas le choc hémorragique apparait il ‘

A

si la perte de sang est massive, brutale et non compensée

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4
Q

volume sanguin circulant chez adulte et enfant ‘

A

adulte –> 70ml/ kg ou 7% de la masse corporelle

enfant –> 8-9% et nourrissons 9-10%

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5
Q

quel sont critères qui permettent de dire qu une hémorragie est massive ‘

A

UN des critères :

  • perte du volume sanguin total en <24h
  • perte de 50% du volume sang total en <3h
  • pertes sanguines à > 150ml/min ou >1,5ml/kg/min
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6
Q

pourquoi le choc hémorragique est il grave ‘

A

car il est fréquent et il tue

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7
Q

quelle est la premiere cause de mortalité pour les moins de 45 ans ‘hommes

A

traumatismes, morts violentes

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8
Q

ou est placée le traumatisme dans le classement des causes de mort ‘

A

4-5è cause de mortalité, tout age confondu

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9
Q

que doit valoir la fréquence cardiaque normale ‘

A

60-80/min

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10
Q

que doit valoir la pression artérielle normale ‘

A

120/80mmHg

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11
Q

que doit valoir la frequence respiratoire normale ‘

A

12-20/min

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12
Q

combien y a t il de classe pour l importance de la quantité du saignement ‘

A

4, plus le chiffre est grand, plus le saignement est important

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13
Q

que vaut le travail ventriculaire’

A

W = P x Vol d’éjection

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14
Q

sur graphique, qu est ce que l indice de contractilité ‘

A

pente de la relation entre la P en fin de systole et le vol ventriculaire

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15
Q

que vaut la pression arterielle pulsée ‘

A

( VES/ compliance)

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16
Q

que reflète la pression artérielle pulsée ‘

A

le VES ( volume d éjection systolique) si la compliance vascular est stable

  • -> diminue en cas d’hémorragie, hypovolemie
  • -> augmente en cas de transfusion
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17
Q

a quoi sert la prise de T° cutanée ‘

A

pour voir la distribution du flux sanguin au niveau de la peau

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18
Q

que se passe t il si on augmente l’inotropisme ‘

A

déplacement a gauche de la courbe de Franck Starling

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19
Q

besoins journaliers en Na+ ‘

A

1-1,2mm/kg

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20
Q

besoins journaliers en K+’

A

0,5-1,2mEg/kg

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21
Q

besoins journaliers en H2O ‘’

A

20-35ml/kg/j

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22
Q

pertes insensibles de liquide interstitiel ‘

A

1-1,5ml/kg/h

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23
Q

equation de starling ‘

A

Jv = Kf ((Pc-Pi) - sigma ( πc-πi))

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24
Q

que vaut Jv coté artérioles ‘

A

Kf ([(25 – 0) - sigma[25 – 6) ]

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25
que vaut Jv coté veineux '
Kf ([(18 – 2) -  [25 – 6) ]
26
en cas d hémorragie, que se passe t il au niveau des pertes urinaires '
elles diminuent
27
qu entraine une hypovolémie aigue '
hyperventilation
28
quels sont les stimuli activateurs des chémorécepteurs peripheriques et centraux '
hypoxie, acidose et hypotension qui renforce l activité des CR
29
quelle est la reponse aux stimulus des CR '
- augmentation ventilation--> alcalose respiratoire qui diminue PaCO2 - augmentation SNS --> augmente FC, entraine vasoconstriction a cause des catecholamines et pente d elastance sera plus raide
30
la PA baisse t elle sous anesthésie '
OUI
31
a quoi sert le baroreflexe
reponse a l'hypotension
32
que sont les barorecepteurs '
recepteurs carotidiens et aortiques à haute pression
33
grace a quoi a lieu la reponse à l hypovolémie '
récepteurs cardio-pulmonaires a basse pression
34
que se passe t il lors de l hypovolémie '
-diminution Facteur Atrio-natriurétique (ANF/BNP) diminution vasorelaxation, diminution élimination rénale Na+ - augmentation libération accrue d’ADH réabsorption rénale d’H2O, vasoconstriction
35
quels sont les effets modulateurs de l hypovolémie '
Récepteurs dans la paroi ventriculaire (méchano/chémosensibles) n. X -> NTS -> inhibition SNS (réflexe de Bezold-Jarish) BRADYCARDIE si hypovolémie extrême  «diminue Stretch»récepteuratrial->afférencesvagales ->NTS->↙stimulation du SNS->ralentir FC, vasodilatation (réflexe de Bainbridge)
36
formule de la PA '
DC x resistance vasculaire
37
au début d une hémorragie, le volume est il conservé '
OUI par la contraction reflexe
38
pendant l hémorragie, comment est restaurée partiellement le volume circulant '
pression hydrostatique diminue dans le vaisseau ce qui ait pomper l eau qui va etre réabsorbée l eau du liquide interstitiel dans le compartiment vasculaire
39
quels paramètres sont régulés par la reponse neuro-humorale '
``` FC augmente PA baisse respiration augmente oxymetrie de pouls diminue T° diminue, surtout en peripherie a cause de vasoconstriction ```
40
qu est ce qui draine le sang vers le coeur '
gradient de pression, pression en peripherie plus grande et pousse le sang en avant
41
de quoi dépend Pa '
du debit et des résistances
42
de quoi depend DC '
frequence et VES qui est régulée par l inotropie et la précharge
43
pourquoi le DC baisse lors d une hypotension '
car la pression auriculaire baisse donc moins de remplissage, moins de bitension et moins d éjection --> diminue la precharge
44
comment peut on approximer le volume d ejection d un patient '
avec la pression pulsée
45
quels sont les 3 mécanismes a se mettre en place suite a une hémorragie '
systeme sympathique hypothalamus systeme renine angiotensine aldosterone
46
que fait le systeme sympathique suite a une hémorragie '
active ses récepteurs sur les vaisseaux sanguin et le coeur pour provoquer une vasoconstriction via recepteurs alpha 1 et augmentation du DC et force de contraction via récepteurs beta 1
47
quel effet la avoir le systeme sympathique sur les glandes surrénales '
stimule a relâcher + d adrénaline
48
les SNS permet t il de maintenir la Pa en debut d hémorragie'
OUI
49
que va faire le systeme reine-angiotensine-aldosterone '
augmente le taux d aldostérone qui va augmenter la réabsorption active du Na+ et passive d eau par le rein --> augmente la volemie
50
que va faire l hypothalamus '
il va relâcher ADH qui aura un effet de réabsorption dans le rein et effet vasoconstricteur
51
que va secreter le rein pour rétablir le taux de globules rouges '
EPO
52
que fait le Coeur lorsque il est vraiment trop sous perfusé '
il arrête aussi sa compensation via la FC et donc on fait une syncope --> chute de Pa
53
qu entraine le baroreflexe des récepteurs a haute pression '
enclenche une baisse de la volémie, moins de pression donc vont diminuer leur activité au niveau du noyau du tractus solitaire --> vasoconstriction, tachycardie et augmentation inotropie
54
quel effet a la vasoconstriction au niveau veineux ' '
elle augmente le retour veineux
55
que se passe t il au niveau des receveurs a basse pression
moins de tension dans l auricule donc moins de peptides natriurétiques auriculaires secrets car moins de distension --> libération accrue d ADH et vasoconstriction et bradycardie, frein brutal aux effets du sympathique
56
resiste t on mieux a une hémorragie en étant éveillé ou endormie '
éveillé
57
à partir de quel moment se trouve t on en phase de décompensation '
4è phase de l hémorragie
58
le rétablissement eut il se faire seul '
NON il faut réanimer médicalement en agissant surtout sur le volume
59
quels sont les indicateurs de la décompensation '
Hypotension persistante Bradycardie Acidose métabolique (VO2 chute) Inflammation, troubles de la coagulation
60
a partir de quel stade le metabolisme devient anaerobe et pourquoi '
stade 3 ou 4 car on a une telle perte de sang que le transport en 02 est insuffisant --> libéré de l acide lactique dans la circulation, va intoxiquer les cellules
61
que provoque le metabolisme anaerobe '
lisions tissulaires et inflammation
62
par quoi les suivie la réponse sympathique avec adrenaline et NA '
par reponse du cortisol puis on aura une coagulopathie Carl es facteurs auront été consommés pour essayer de colmater la brèche