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Urgencias > Choque > Flashcards

Choque Flashcards

1
Q

Definición de choque:

A

Consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los productos de desecho celular

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2
Q

El choque implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en:

A

Aporte, transporte y utilización del oxígeno (O2)

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3
Q

La pérdida aguda de sangre suscita a:

A
  • Una disminución refleja de la estimulación barorreceptora
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4
Q

¿De qué depende el aporte de oxígeno sistémico?

A
  • Concentración de hemoglobina en la sangre,
  • Saturación fraccionada de la hemoglobina por el oxígeno (Sao2)
  • Cantidad de oxígeno disuelto en la sangre (Pao2)
  • Gasto cardíaco (GC)
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5
Q

El volumen sistólico está determinado por:

A

Precarga y poscarga ventricular
Contractibilidad de cavidades cardiacas derechas e izquierdas

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6
Q

Este sistema está determinada proncipalmente por el grado del tono vasomotor en los esfínteres de músculo liso orecapilares

A

Resistencia vascular sistémica (RVS)

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7
Q

¿Qué implusa las respuestas fisiológicas iniciales en el choque?

A

Hipoperfusión hística
Desarrollo de déficit de energía celular

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8
Q

Las respuestas neuroendrócinas e inflamatorias se enecuentran reguladas en los siguientes niveles:

A

◦ Receptores de estiramiento y barorreceptor en el corazón y vasculatura (Seno carotídeo y cayado aótico) (SNC y circulatorio)
◦ Quimiorreceptores
◦ Respuestas a la isquemia cerebral
◦ Liberación de vasoconstrictores endógenos (sistema hormonal)
◦ Desplazamiento de líquido al espacio intravascular,
◦ Reabsorción y conservación renales de sal y agua (sistema renina,
angiotensina, aldosterona)

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9
Q

¿Que causa el círculo vicioso en un choque?

A

La vía del oxígeno hacia las células es larga, por lo que se puede desencadenar un mecanismo de coagulación intravascular, lo que afectará la permeabilidad capilar, posibilitando un aumento de la salida de líquido vascular al espacio intersticial, agravando los trastornos circulatorios y creando el círuculo vicioso

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10
Q

El círculo vicioso causado en choque se compone de:

A

Hipoxia
Acidosis metabólica
Lesión de membrana celular y lisosomal
Liberación de proteasas
Necrosis celular

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11
Q

Las vías que pueden llevar a un estado de choque pueden ser de un efecto directo o de un efecto ____

A

celular

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12
Q

Explicación de vía de traumatismo – choque, de efecto celular:

A

Traumatismo - Lesión de tejido - Liberación de patrones moleculares relacionados con daño - Activación del receptor para reconocimiento de patrón - Activación celular - Descenso de perfusión hística - Hipoxia/ isquemia celular - Choque

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13
Q

Explicación de vía de hemorragia – choque, de efecto directo:

A

Descenso de perfusión hística - Hipoxia/ isquemia celular - Choque

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14
Q

¿El manejo de terapia de choque es generalizada o individualizada?
¿Por que?

A
  • Individualizada
  • El tratamiento consiste en cortar el ciclo dependiendo la causa del problema
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15
Q

Mecanismos fisiopatológicos que ocurren en el estado de choque

A

Acidosis metabólica
Pérdida de líquido intracelular
Disminución de perf coronaria
Disminución de retorno venoso

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16
Q

Mediadores proinflamatorios

A

Interlecuina - 1 α/β
Interleucina - 2
Interleucina - 6
Interleucina - 8
Interferón
TNF
PAF

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17
Q

Mediadores antiinflamatorios

A

Interleucina - 4
Interleucina - 10
Interleucina - 13
Prostaglandina E2
TGF β

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18
Q

¿Pueden coexistir diferentes tipos de choque?

A

Sí

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19
Q

Tipos de choque:

A
  1. Hipovolémico
  2. Cardiogénico
  3. Obstructivo o de barrera
  4. Distributivo
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20
Q

Es la causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizante es:

A
  • Pérdida de volumen circulante por una hemorragia.
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21
Q

Induce la estimulación simpática, que conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-angiotensina y mayor liberación de vasopresina.

A
  • Hipovolemia
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22
Q

El choque hipovolémico resulta por una pérdida del volumen sanguíneo de:

A

> 25-30%

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23
Q

Características de hemorragia clase 1:

A

Pérdida sanguínea (ml) < 750
Pérdida sanguínea (%) < 15
Frecuencia Cardiaca < 100
Presión sanguínea - Normal
Síntomas del SNC – Normal

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24
Q

Características de hemorragia clase 2:

A

Pérdida sanguínea (ml): 750 - 1500
Pérdida sanguínea (%): 15 - 30
Frecuencia Cardiaca > 100
Presión sanguínea - Ortostática
Síntomas del SNC – Ansioso

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25
Q

Características de hemorragia clase 3:

A

Pérdida sanguínea (ml): 1500 - 2000
Pérdida sanguínea (%): 30-40
Frecuencia Cardiaca > 120
Presión sanguínea - Hipotensión
Síntomas del SNC – Confundido

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26
Q

Características de hemorragia clase 4:

A

Pérdida sanguínea (ml) > 2000
Pérdida sanguínea (%) > 40
Frecuencia Cardiaca > 140
Presión sanguínea - Hipotensión
Síntomas del SNC – Obnubilación

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27
Q

Son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y choque:

A

Lactato sérico y déficit de base

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28
Q

Grados Beecf:

A

Leve: -3 a -5 mmol/L
Moderado: -6 a -9 mmol/L
Grave: < -10 mmol/L

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29
Q

Prioridades adecuadas en pacientes con choque hipovolémico

A
  1. ABC
  2. Controlar el origen de la hemorragia
  3. Reanimación del volumen intravenoso
30
Q

Hipotensión permisiva definición:

A

Presión mínima para evitar que se le suba la presión y bote el coágulo, hasta 65 es suficiente para mantener una perfusión en los órganos principales, cerebro riñón y corazón

31
Q

El estándar en pacientes con lesiones graves se denomina ____.
¿En que consiste?

A

Reanimación con control de daños

Consiste en: Transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas administradas en cantidades iguales

32
Q

Es el tipo de choque que se define clínicamente como una falla de bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.

A

Choque cardiogénico

33
Q

Criterios hemodinámicos para choque cardiogénico:

A

• Hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min),
• Índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2)
• Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg)

34
Q

Es la causa más común de muerte en personas hospitalizadas con infarto al miocardio agudo.

A

Choque cardiogénico

35
Q

La fisiopatología del estado de choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor isquemia del miocardio. Explique con más detalle:

A

el corazón falla por infarto, arritmia, bradiarritmia, se bloqueó, etc → como requiere oxígeno quien viene del árbol arterial, la respuesta del corazón ante estado de choque es taquicardia pero para q lo haga necesita más oxígeno, tiene partes o todo él está hipoperfundido → late más rápido → más hipoxia

36
Q

Choque cardiogénico siempre es causado por:

A

Falla directo del corazón

37
Q

¿Qué causa la elevación de a frecuencia cardiaca, la contracción del miocardio y el consumo miocárdico de oxígeno?

A

• La mayor estimulación simpática del corazón, por impulsos neurales
directos o catecolaminas circulantes

38
Q

Signos de choque circulatorio:

A

Hipotensión, piel fría y marmórea, depresión del estado mental, taquicardia y disminución de pulsos.

39
Q

La exploración cardiaca puede incluir:

A

Arritmias, levantamiento precordial o tonos cardiacos distantes

40
Q

La confirmación urgente del estado de choque de origen cardiaco requiere(2):

A

Electrocardiograma y ecocardiografía

41
Q

Pruebas diagnósticas útiles en choque cardiogénico incluyen:

A

Radiografía de tórax, gases en sangre arterial, electrólitos, biometría hemática y enzimas cardiacas

42
Q

Tratamiento de choque cardiogénico:

A

• Intubación y ventilación mecánica para disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente.
• Conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxígeno al miocardio y administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.
• Arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con
fármacos antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario.
• Disfunción cardiaca grave está indicada la administración de fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto cardiacos.

43
Q

Definición de Choque obstructivo de Barrera:

A

Obstrucción del retorno venoso

44
Q

Diagnóstico y Tratamiento de Choque Obstructivo de Barrera

A

DX: Dirigido a identificar la causa
TX: Dirigido a corregir la causa

45
Q

Causas de Choque obstructivo de Barrera:

A

Taponamiento pericárdico
Embolia pulmonar
Neumotórax a tensión
Obstrucción de IVC
Trombosis venosa profunda
Útero grávido sobre la IVC
Neoplasia
Aumento de presión intratorácica
Exceso de presión positiva al final de la espiración

46
Q

Tipo de choque que se define como una disminución en la perfusión hística como efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos

A

Choque neurogénico

47
Q

La pérdida de impulsos vasoconstrictores lleva a:

A

Incremento de la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco

48
Q

Es la pérdida temporal de la actividad refleja que acontece despúes de la lesión completa/ sección de la médula espinal

A

Choque medular

49
Q

A diferencia del choque medular, el choque neurogénico se produce por:

A

Una lesión aguda de las médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actual al sistema nerviosos parasimpático.

50
Q

Mecanismos activados por una lesión secundaria:

A
  • Alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación,
    vasoespasmo y trombosis,
  • Pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo
    energético y
  • Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres
51
Q

Causas del choque neurogénico:

A

Traumatismo de médula espinal
Neoplasia de médula espinal
Anestesia espinal / epidural

52
Q

La gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con:

A

La magnitud de la disfunción cardiovascular

53
Q

Descripción típica del estado de choque neurógeno

A

• Disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga simpática),
• Extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica),
• Déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y
• Prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral

54
Q

Tratamiento de choque neurógeno:
¿Por qué?

A

Restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial

Mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen al mínimo una lesión secundaria de la médula

55
Q

La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la _________ que ocurre después de la inducción del estado de choque

A

Activación proinflamatoria

56
Q

El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir:

A

Elementos individuales para atenuar la cascada de activación
proinflamatoria

57
Q

Pasos para tx traumático

A

Control rápido de la hemorragia,
Reanimación adecuada de volumen para corregir el déficit de oxígeno,
Desbridamiento de tejido no viable,
Estabilización de lesiones óseas y
Tratamiento apropiado del daño de tejidos blandos

58
Q

Definición de Choque séptico:

A

Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a
mediadores y células inflamatorias circulantes, o como respuesta a la
hipoperfusión prolongada y grave

59
Q

En el choque séptico, la hipotensión resulta de

A

La falta de contracción apropiada del músculo liso vascular

60
Q

Tipo de choque que representa la vía común final del estado de choque intenso y prolongado de cualquier causa

A

Choque séptico

61
Q

El choque séptico también puede ser referrido como:

A

Choque vasodilatador

62
Q

Causas de choque séptico:

A

• respuesta sistémica a la infección
• inflamación sistémica no infecciosa
• pancreatitis
• quemaduras
• anafilaxia
• insuficiencia suprarrenal aguda
• hipotensión grave prolongada
• choque hemorrágico
• choque cardiogénico
• derivación cardiopulmonar
• metabólicas
• acidosis láctica hipóxica
• intoxicación por monóxido de carbono

63
Q

Al tener una reacción sistémica, las manifestaciones de sepsis que se presentan son:

A

Mayor gasto cardiaco
Vasodilatación periférica
Fiebre
Leucocitosis
Hiperglucemia
Taquicardia

64
Q

¿A qué se deben los efectos vasodilatadores?

A

Se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de la óxido nítrico sintasa en la pared de los vasos.

65
Q

¿Qué se observa en: Sepsis, Sepsis Grave, Choque séptico?

A

SEPSIS
• tienen datos de infección y asimismo signos sistémicos
de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia)
SEPSIS GRAVE
• La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica.
CHOQUE SEPTICO
• los anteriores, junto con datos más notables de
hipoperfusión hística e hipotensión sistémica

66
Q

¿Por qué se conoce también como choque vasodilatador?

A

La permeabilidad de la membrana se rompe y viene fuga al tercer espacio

67
Q

¿Por qué es importante mantener en control la insulina en pacientes con DM?

A

La glucosa sirve para proliferar microorganismos, el DM descontrolado favorece el medio para que se haga más grave

68
Q

La ventilación mecánica con menor volumen de ventilación ayuda con:

A

La mortalidad y aumenta el número de días sin uso de ventilador, niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure), maniobras de activación alveolar y posición en decúbito ventral.

69
Q

Criterios de valoración en la reanimación:

A

• Sistémicos/globales - revisar estado neurológico
• Lactato - se normaliza
• Déficit de bases
• Gasto cardiaco - se normaliza
• Aporte y consumo de oxígeno - se equilibran
• Específicos de tejido
• Tonometría gástrica
• Valores hísticos de pH, oxígeno, dióxido de carbono
• Espectroscopía cuasi infrarroja
• Celulares
• Potencial de membrana
• Trifosfato de adenosina (ATP)

70
Q

¿Qué fármacos se puede utilizar en caso de choque séptico?

A

Corticoesteroides

Urgencias (6 decks)

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