Choque Flashcards

(25 cards)

1
Q

una hipoperfusión generalizada que se asocia con un contenido venoso de oxígeno disminuido y acidosis metabólica.

(esequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda)

A

Shock

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2
Q

¿Cómo es la secuencia de un choque?

A
  1. Hipoperfusión tisular
  2. Fallo órganico múltiple
  3. Muerte
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3
Q

(Vol. Sis) (FC)

A

Gasto Cardiaco

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4
Q

Tipos de choque

A
  • Hipovolemico / hemorragico
  • Cardiogénico
  • Distributivo
  • Obstructivo
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5
Q

Px con Pérdida del volumen sanguíneo:
Hemorragia
Deshidratación
Fuga a tercer espacio

A

Hipovolémico

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6
Q

Px con Falla cardíaca:
Infarto agudo de miocardio
Valvulopatías
Arritmias

A

Cardiogenico

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7
Q

Px Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar:
Choque neurogénico
Choque séptico
Choque anafiláctico

A

Distributivo

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8
Q

Alteraciones de la pre y poscarga:
Neumotórax a tensión
Taponamiento pericárdico
Tromboembolismo pulmonar
Ventilación mecánica

A

Obstrutivo

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9
Q

(GC) (RVP)

(Gasto Cardiaco) ( resistencia vascular periférica)

A

TA

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10
Q

Vo2

A

Consumo sistémico de oxígeno
balance entre aporte y demanda de O2

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11
Q

Liberación tisular de oxígeno

A

Do2

( tejidos consumen un 25% del oxígeno contenido en la hemoglobina)

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12
Q

Saturación de la sangre venosa que regresa al corazón
(mezclada)

A

SmvO2
(75%)

La saturación venosa central o ScvO2 refleja adecuadamente la SmvO2

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13
Q

Cuando hay choque disminuye la SmvO2 debido a una mayor extracción de oxígeno

A

Verdadero

La tensión arterial es poco sensible para detectar estados de hipoperfusión tisular. El choque puede estar ocurriendo aún con tensiones arteriales normales.
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14
Q

Paciente se presenta a Urgencias con Incremento de la FC (taqui), diaforesis, Palidez, Oliguria. Estos son cambios fisicos caracteristicos de:

A

Estado de choque
* Vasoconstricción -> FC -> taqui
* Liberación Epi, Ne, Cortisol, ADH-> oliguria

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15
Q

Mecanismo fisiologico detras edema
(e Hiperkalemia)

A
y eventualmente perdida integridad y muerte celular.
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16
Q

Tu paciente que llego con taqui y diaforetico, y Estado mental alterado ¿como saldra en labs?

A

Hiperkalemia, Hiponatremia, Hiperzoemia prerenal, Disglucemias, Acidosis láctica (lactato sérico >4 )

17
Q

Datos de alarma en el choque circulatorio:

A

Si tiene estado mental alterado
FC >100 lpm
FR >20
Lactato-ser > 4 mmol/L
Hipotensión arterial con más de 20 min de duración

18
Q

la hemorragia es la causa más común de este tipo de shock

A

Hipovolémico/hemorragico

19
Q

Tipos De hemorragia

A

H1° -> restablecimiento de volemia en menos de 24hrs, taqui mínima.
H2° -> perdida de 15-30% del Vol.
taquiardia, taquipnea, disminución pulso. cambios en estado neurologico, se maneja con cristaloide (hartman)

H3°-> 30% a un 40% de la volemia, taquic marcada, taquipnea cambios grandes en estado mental, caida en TA, se maneja con reposición sanguínea & repara origen!

H4° -> perdida volemia 40% , cambios en la piel, perdida o alteración etsado de alerta, reposición sanguinea obligatoria.

20
Q

¿Como vas atratar a este pacientito?

A
  1. deten dangrado
  2. ABCDE
  3. (Ley de Poiseuille-Hagen)
  4. Ringer/Hartman
  5. Vitals
  6. Labs pilotos
  7. cuidar acido base (gaso)

  1. ABCDE: Air (via Aerea), Breathing (movimiento torax), Circulation (hemorragia), Deficit neurologico (Glasgow), Expsoición.
  2. (Ley de Poiseuille-Hagen) - Obtener dos vías venosas periféricas cortas y grues
21
Q

SIRS

Sx de Respuesta Inflamatoria Sistémica

A

Temperatura mayor 38°C o menor a 36°C
FC > 90 lpm
FR mayor a 20 ciclos
PaCO2 <32 mmhg
Leucocitosis de 12 000 /mL o menor a 4000 /mL

22
Q

Síndrome conformado por los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y un sitio infeccioso sospechado o corroborado.

23
Q

Se define como un proceso de sepsis más una disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión temporal, Lactato <4mmol

24
Q

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado por vasodilatación excesiva e hipotensión arterial que no responde a la terapia hídrica. Hay signos de daño orgánico

A

Choque séptico

Activación Macrod y leucos, mediadores de la inflamación, Citquinas, isquemia y reperfusión.
,

25
Es la complicación más devastadora del choque séptico.
Fallo orgánico múltiple