Choque Flashcards
definição
estado de insuficiência circulatória aguda levando à redução da perfusão orgânica, com inadequada oferta de oxigênio aos tecidos resultando em disfunção orgânica
tipos
4: cardiogênico, distributivo, obstrutivo e hipovolêmico
hipovolêmico: causas e fisiopat
redução da pré-carga
aumento da RVP
diminuição do DC
causas: queimaduras, perda GI, hemorragia, perda para 3º espaço
distributivo: característica e causas
Diminuição da pré-carga
Diminuição da RVP
Aumento ou Diminuição do DC (depende)
causas: sepse, anafilaxia, pancreatite, choque neurogênico
cardiogênico: características e causas
aumento da pré-caga (paciente congesto)
Aumento da RVP
Diminuição do DC
causas: IAM (principal), cardiomiopatia, bradicardia sintomática, doença valvar, BAVT, insuf cardíaca
*doença sistêmica, caracterizada por ciclo vicioso de inflamação, isquemia e progressiva disfunção miocárdica.
obstrutivo: caract e causas
diminuição da pré-carga
aumento da RVP
diminuição do DC
causas: TEP, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco
qual o tipo mais comum
distributivo (2/3)
2º: cardiogênico/hipovolêmico
menos comum: obstrutitvo
exame imptt para diferenciar tipos de choque
ecocardiograma
distributivo: norma
hipovolêmico: coração vazio/cavidade fechada/contratilidade normal ou aumentada/veia cava inferior murcha
cardiogênico: ventrículos dilatados e contratilidade reduzida/veia cava dilatada
obstrutivo: trombo em art pulmonar, elevação da pressão sistólica da art pulmonar/alt da contratilidade do VD
fórmula da oferta de oxigênio
DO2 = (débito cardíaco) X [(conc de Hemoglobina) X SAO2 - saturação arterial de O2x1.39] + Pa02 (pressão parcial de O2) X0.003
obs.: pressão arterial não está presente - não é determinante da oferta de O2 pro tecido - pode ta normotenso e com choque
fórmula débito cardíaco
DC = FCx Vs (volume sistólico)
volume sistólico
leva em conta pré-carga, pós-carga e contratilidade
PAM
DCx RVS (resistência vascular sistêmica)
Lactato aumento no choque: explicação
aumento de glicose anaeróbia
determinantes de gravidade
idade e comorbidades
etiologia do choque
progressão clínica e temporal do choque
pilares da avaliação inicial
Rápido diagnóstico + ressuscitação empírica (mesmo antes dos resultados de lab e imagem)
indicações acesso venoso cenrtal
noradrenalina
monitorar SVO2
avaliação inical - tópicos
monitorização cardíaca e de satO2 contínua
pa não invasiva
Acesso venoso
ECG
por que investigar uso de esteroides?
insuficiência suprarenal
periferia quente fala a favor de qual tipo
distributivo - vasodilatação periférica
lab inicial
hemograma, PCR, eletrólitos, função renal e hepática, amilase/lipase, enzimas cardíacas, coagulograma
gaso arterial com lactato
coleta imediata de cultura na suspeita de infecção
lactato - valores
> 4 mmol/L = pior prognóstico
2 = tbm associado a aumento de mortalidade também
curva de lactato: marcador de prognóstico em pacientes com choque séptico
ECO - avaliação de volemia
diâmetro de variação respiratória da veia cava
pressão do AE
tamanho do VD
TTO GERAL: V.I.P
ventilação? O2, VNI, intubação
Infusão: ressuscitação volêmica
Pump/bomba: vasopressores
vantagens ventilação no choque
- rápida oferta de O2 aumenta a DO2 e reduz a hipertensão pulmonar que pode existir por conta da hipóxia
- intubação tem vantagem de reduzir consumo de O2 pela musculatura da respiração
- hipotensão apos ventilação invasiva sugere hipovolemia