Choque

Question 1

Choque - Conceito

Answer 1

distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de
manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada.

Question 2

manutenção da pressão arterial e da pressão de perfusão tecidual dependem de?

Answer 2

(1) bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos;
(2) volume de sangue circulante;
(3) compartimento vascular.

Question 3

Como o sangue ejetado mantem a pressão arterial e a perfusão dos tecidos?

Answer 3

Excedendo a tensão da parede dos vasos

Question 4

O choque pode ser provocado por:

Answer 4

(1) falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico);
(2) redução aguda e intensa da volemia (choque hipovolêmico);
(3) aumento do compartimento vascular (choque distributivo);
(4) falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo).

Question 5

Etiopatogênese do choque hipovolêmico

Answer 5

a) hemorragia grave, vômitos e diarreia;
(b) perda cutânea (p. ex., queimaduras);
(c) passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação);
(d) causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico

Question 6

Etiopatogênese do choque cardiogênico

Answer 6

Surge por insuficiência cardíaca aguda cujas principais causas são infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; menos frequentemente, ruptura de valvas cardíacas

Question 7

Etiopatogênese do choque distributivo

Answer 7

Deve-se a vasodilatação arteriolarperiférica que resulta em queda da resistência periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso.
Exemplos sao o choque anafilático e choque séptico

Question 8

Etiopatogênese do choque distributivo - choque anafilático

Answer 8

liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso

Question 9

Etiopatogênese do choque distributivo - choque séptico

Answer 9

ocorre vasodilatação na microcirculação induzida por resposta inflamatória sistêmica de origem infecciosa ou nao

Question 10

Etiopatogênese do choque distributivo - choque séptico - síndrome da resposta inflamatória sistêmica

Answer 10

o choque é uma evolução da síndrome, resultado de dois mecanismo:

Mecanismo distributivo(periférico)
1) Liberação de mediadores da inflamação (citocinas, produtos da ativação do complemento, cininas, histamina, prostaglandinas e leucotrienos);

2) Vasodilatação arteriolar que reduz a resistência periférica (hiperemia ;
3) Inundação do leito capilar(edema) que reduz o retorno venoso em razão do aumento da permeabilidade vascular

Mecanismo cardiogênico

1) As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio;
2) redução da eficácia do coração em bombear o sangue para a periferia

Question 11

Etiopatogênese do choque distributivo - fundamento

Answer 11

restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita.

Question 12

Etiopatogênese do choque distributivo - princípios

Answer 12

1) embolia pulmonar maciça;

2) hidro ou hemopericárdio agudos

Question 13

Progressão do choque - fase inicial - fundamento

Answer 13

geralmente reversível por intervenções nas causas básicas. Essas intervenções objetivam reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico e de redistribuí-lo para garantir a perfusão de órgãos vitais.

Question 14

Progressão do choque - fase inicial - princípios

Answer 14

1) aumento da atividade simpática
2) substancias vasoconstritoreas endógenas
3) reabsorção de líquido do interstício

Question 15

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - atividade simpática

Answer 15

estimulação de receptores de volume e de pressão e de quimiorreceptores; e por estímulo direto de núcleos autonômicos por causa da isquemia cerebral.

Question 16

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - atividade simpática - consequências

Answer 16

1) taquicardia
2) sudorese

Porém, a pressão sistólica continua baixa

Question 17

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas

Answer 17

adrenalina da medular da suprarrenal, vasopressina liberada da neuro-hipófise por estímulo aferente vindo de receptores de volume dos átrios e angiotensina I produzida por ação da renina, esta liberada de células justaglomerulares ativadas pela queda da pressão arterial.

Question 18

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas - consequências - Retenção de sódio Aumento da volemia via retenção de sódio:
Além de aumentar a vasoconstricao, induz acúmulo de agua por estimular a liberação do hormônio antipirético

Answer 18

ocorre por redução na fração de filtração e por ação da aldosterona, cuja produção está estimulada pela angiotensina II, formada por ação da enzima conversora sobre a angiotensina I.

Question 19

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas - consequências - aumento da volemia

Answer 19

Além do sódio aumentar a vasoconstrição, induz acúmulo de água por estimular a liberação do hormônio antidiurético

Question 20

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - reabsorção de líquido do interstício - causa

Answer 20

diminuição da pressão hidrostática nos capilares, reduzida pela hipotensão arterial.

Question 21

Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - reabsorção de líquido do interstício - consequência

Answer 21

reduz um pouco a pressão coloidosmótica do plasma (ocorre hemodiluição)

Question 22

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva

Answer 22

os mecanismo de adaptação para hipotecao e para hipovolemia podem induzir estímulos que pioram o distúrbio hemodinâmico.

Question 23

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - fundamento

Answer 23

redução da função miocardica e acidose metabólica

Question 24

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - principios

Answer 24

O débito cardíaco - hipóxia - glicólise anaeróbia - acidose lática. Essa acidose ainda é agravada por atividade reduzida dos rins, que diminui a excreção de radicais ácidos.

Question 25

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - principios - acidose

Answer 25

piora o quadro hemodinâmico porque deprime o miocárdio, reduz a resposta vascular às catecolaminas e aumenta a abertura dos esfíncteres pré-capilares

Question 26

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - principios - hipóxia

Answer 26

além de induzir acidose, estimula a liberação de vários mediadores pró-inflamatórios. o que aumenta a permeabilidade vascular (histamina C3a, C5a e cininas) e a vasodilatação, reduzindo ainda mais o retorno venosos, agravando o choque em um círculo vicioso.

Question 27

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - agravamento no choque séptico

Answer 27

Alarminas circulantes (PAMP e DAMP) mantêm a produção de citocinas

Question 28

Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - agravamento no choque séptico - produção de citocinas

Answer 28

1) ativam células endoteliais e leucócitos, que produzem mais substâncias vasodilatadora
2) citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-α, são depressoras do miocárdio.

Question 29

Os tres mecanismos patogenéticos de choque:

Answer 29

cardiogênico, vasogênico e hipovolêmico

Question 30

Progressão do choque - fase hipodinamica ou final - aspecto

Answer 30

Com a progressão da vasodilatação e o sequestro de sangue na microcirculacao a pele fica cianótico e fria.

Question 31

Progressão do choque - fase hipodinamica ou final - aumento do risco de trombose - fundamento etiológico

Answer 31

Lesão endotelial progressiva, especialmente por hipóxia(lesões degenerativas e necrose) ou hiperativação endotelial se o choque é séptico

Question 32

Progressão do choque - fase hipodinamica ou final - aumento do risco de trombose - princípios - Lesão endotelial

Answer 32

exposição de fatores teciduais da coagulação e/ou por redução na atividade anticoagulante do endotélio. Nessas circunstâncias, pode ocorrer coagulação intravascular disseminada (CID), seguida muitas vezes de coagulopatia de consumo.

Question 33

Progressão do choque - fase hipodinamica ou final - aumento do risco de trombose - princípios - insuficiência funcional

Answer 33

Com a manutenção da hipoperfusão, ocorrem hipóxia e, consequentemente, lesões degenerativas e necrose acumuladas em diversos órgãos, denominada falências de múltiplos órgãos.

Question 34

Progressão do choque - pulmões - síndrome de angústia (desconforto) respiratória aguda (SARA

Answer 34

(1) liberação de citocinas que promovem aumento do número e da adesividade de leucócitos à parede capilar;
(2) aumento da permeabilidade capilar, com edema alveolar;
(3) agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e enzimas liberados por leucócitos intravasculares e pelo exsudato no interstício alveolar, formando membranas hialinas.
(4) Tais alterações são seguidas de reparo por síntese de MEC, levando a fibrose progressiva do parênquima;
(5) Ocorre obstrução dos espaços aéreos dos alvéolos;
(6) epitélio alveolar adquire forma cuboide, desaparecendo os pneumócitos típicos;
(7) Esse é o quadro chamado dano alveolar difuso (DAD), aspecto anatômico dos pulmões de pacientes que desenvolvem a chamada síndrome de angústia respiratória aguda (SARA)