ESTEATOSE Flashcards

1
Q

ESTEATOSE

A

acúmulo anormal e reversível de lípidios do tipo gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células parenquimatosas que normalmente não as
acumulam.

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2
Q

Alterações do metabolismo dos ácidos graxos (5)

A
  1. Aumento na captação de ácidos graxos da circulação (dieta hiperlipêmicas ou desnutrição)
  2. Aumento na síntese de ácidos graxos.
  3. Diminuição na utilização para beta-oxidação.
  4. Diminuição na produção de lipoproteínas.
  5. Diminuição na excreção das lipoproteínas.
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3
Q

ESTEATOSE - HIPÓXIA

A
  1. Aumento da síntese de ácidos graxos

2. Diminuição na produção de lipoproteínas

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4
Q

ESTEATOSE - HIPÓXIA - AUMENTO DA SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

A

Diminuição da produção de ATP, (ICC, IR, anemia);
Promove menor capacidade de consumo do acetil-CoA;
O acetil-CoA, então, forma ácidos graxos, e esses formam triglicerídeos,
que se acumulam no citoplasma.

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5
Q

ESTEATOSE - HIPÓXIA - DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO DE LIPOPROTEÍNAS:

A

Diminuição da síntese de proteínas, em virtude da condensação da cromatina causada por redução do pH, que dificulta a formação de lípides complexos (fosfolipídeos) e a formação das lipoproteínas (por menor número de apoproteínas)

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6
Q

ESTEATOSE - DIETÉTICAS

A

(1) a diminuição na
síntese de proteínas;
(2) a lipólise acentuada
especialmente na periferia

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7
Q

ESTEATOSE - DIETÉTICAS - diminuição na

síntese de proteínas

A

dificulta a produção dos lipídeos complexos e a formação das

lipoproteínas (por menor número de apoproteínas),

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8
Q

ESTEATOSE - DIETÉTICAS - lipólise acentuada

especialmente na periferia

A

mobilização de energia (aumento na captação)

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9
Q

ESTEATOSE e ALCOOLISMO

A
  1. Aumento da síntese de ácidos graxos

2. Diminuição na excreção das lipoproteínas.

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10
Q

ESTEATOSE e ALCOOLISMO - Aumento da síntese de ácidos graxos

A

Metabolismo produz acetaldeído que produz acetil-CoA em excesso, favorecendo a síntese de ácido graxo

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11
Q

ESTEATOSE e ALCOOLISMO - Diminuição na excreção das lipoproteínas.

A

Acetaldeido também provoca alterações nos microtúbulos, o que inviabiliza o transporte de lipoproteínas pelo citoplasma. Dessa forma, diminui a excreção das lipoproteínas, favorecendo acúmulo.

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12
Q

ESTEATOSE e Toxicidade

A

Causa comum de esteatose renal.

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13
Q

ESTEATOSE e Toxicidade

A

CCl4 → desacoplamento de polirribossomos → lesões no RER que dificultam a síntese
proteica → diminuição na síntese de apoproteínas → menor produção de lipoproteínas como
VLDL → acúmulo de triglicérides.

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14
Q

ESTEATOSE e Infecções

A

Toxina diftérica e fitotoxinas
interferência na conversão de AG em fosfolipídeos
→ bloqueio na utilização e oxidação de lipídios → acúmulo de lipídios.

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15
Q

ESTEATOSE e Síndrome Metabólica (obesidade, diabetes, dislipidemias)

A

provoca esteato-hepatite não-alcoolica.

A consequência é que a leptina, que normalmente induziria a utilização de
AG na beta-oxidação, não faz esses efeitos e promove a lipogênese, resultando no acúmulo de
AG. Podehaver, também, hiperplasia das células beta, aumentando a produção de insulina e a
mobilização de AG dos adipócitos.

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16
Q

ESTEATOSE e Complicações

A

Coração: insuficiencia cardíaca
Musculo: fraqueza
Células beta: diabetes
Fígado: insuficiência, cirrose e fibrose

17
Q

Alterações Macroscópicas

A

friabilidade e amarelamento

Fígado fica com superfície externa lisa e brilhante e sem marcação lobular.

18
Q

Alterações Microscópicas

A

vacúolos que deslocam o núcleo para a periferia