Cirrosis Flashcards
(55 cards)
Definición cirrosis hepática
Proceso caracterizado por la aparicion progresiva de zonas de extincion del parenquima hepatico, sustituidas por fibrosis, con desarrollo de nodulos de regeneracion y alteracion de la arquitectura normal del higado.
-Es es estadio final de las hepatopatías crónicas.
Fibrosis hepatica Metavir
-Etapas desde F0 a F4 segun score Metavir
-F1 a F3 pueden ser reversibles siempre que se trate la noxa causante.
FO:Ausencia de fibrosis
F1: Se ve la triada portal con minima fibrosis.
F2: Fibrosis moderada “algunas cicatrices” (portal con un poco septal), se van desarrollando portales fibrosos entre las triadas portales.
F3:Fibrosis severa –> formación de puentes entre los portales fibrosos, tabiques mucho mas gruesos y se comienzan a formar nódulos microscópicos. (fibrosis septal).
F4:Cirrosis, la totalidad del parénquima hepático ha sido reemplazado por nódulos y fibrosis.
*En F4 no se requiere biopsia hepática para hacer el Dx en la mayoria de los casos.
Definicion Hipertensión portal
Aumento de la presion hidrostatica en el territorio vascular portal, con un incremento del gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava por en cima de 5mmHg.
*VN: < 5mmHg.
Medición Hipertensión portal
- Medicion gradiente de presion hepatica venosa (GPVH) –> gold standar (invasivo y poco disponible)
*GPVH > 10 : HTP clinicamente significativa : aparecen las manifestaciones clinicas –> Varices esofagicas.
Fisiopatologia
*la fibrosis y cirrosis son el origen de la FP aumentando la rigidez.
-Aumento de la resistencia hepatica (70% mecanico por cambios estructurales y 30% funcional)–>
Resistencial al flujo portal –> Hipertension portal –> generará:
-Vasodilatacion esplacnica: va a retener volumen sanguineo –> hipovolemia e hipotension relativa –> activacion del SRAA, –> retencion de agua y sodio, –> acumulacion de liquido en los tejidos (edema, ascitis). + aumento del gasto cardiaco (circulacion hiperdinamica)
+ vasos colaterales portosistemicos (1º evento); por la hipertension portal –> Varices esofagicas o shunt intraesofagico.
Etiologia DHC
-Lo mas frecuente: No OH, OH, Hepatopatias cronicas.
-VHA y VHE no van a llevar a cirrosis
Clasificacion Cirrosis
*Se divide en compensada y no compensada: (mortalidad)
*Los estadios son progresivos.
-Compensada estadio 1: no varices ni ascitis, 1 % mortalidad
-Compensada estadio 2: Varices sin ascitis, 3,4 % mortalidad.
*Compensada tiene una sobrevida promedio de 10 a 12 años
-Descompensada estadio 3: Ascitis con o sin varices , 20% de mortalidad
-Descompensada estadio 4: Hemorragia con o sin ascitis, 60% de mortalidad
*Descompensada tiene una sobrevida promedio de 2 a 3 años.
Presentación clínica
Depende del estadio de la enfermedad:
-Compensada: sin manifestaciones clinicas evidentes
-Descompensada: con signos de DH como ascitis, encefalopatia, etc.
Anamnesis
-Ant morbidos
-Peso y talla actual e historico
-Consumo OH
-Farmacos
-Tatuajes, Tx sanguineas, Drogas EV, conductas de riesgo.
-Enf autoinmune
-Ant familiares
-Sintomas frecuentes: Calambres, prurito, mala calidad de sueño, disfuncion sexual
EF
Depende del estadio
Lo mas tipico:
-Ictericia de escleras
-Arañas vasculares (por OH en cara y torso)
-Ginecomastia
-Acropaquia (daño pulmonar secundario)
-Atrofia testicular
-Ascitis
-Contractura de dupuytren (OH)
-Hepatoesplenomegalia
-Circulacion colateral
Estudio inicial
-Hemograma :Anemia ver VCM (alto) y disminucion de plaquetas.
-P. Hepatico: GOT, GPT, FA, GGT, Bilirrubina.
-P. bioquimico: Albumina, glicemia
-Protrombina e INR
-Fx renal y ELP: Los cirroticos son mas sensibles y hacen falla renal con mas facilidad.
-P. lipidico.
-Estudio especifico de etiologia:
* Virus hepatitis B : HBsAg (Anti-HBc, Anti-HBs)
*Hepatitis autoinmine/ Colangitis biliar primaria: Inmunoglobulinas (IgG, IgM) y anticuerpos (ANA, AMA, AML)
*Hemocromatosis: Fe, IST, Ferritina, Gen HFE.
*Pedir ecografia doppler abdominal
*Enf. de wilson: cERULOPLASMINA
*Deficit alfa 1 antitripsina: Alfa-1 antitripsina
Evaluacion no invasiva de la fibrosis hepatica
*FIB-4 es lo mas usado.
-Bioquimicos (serologicos): Recuento de plaquetas, cociente AST/ALT, APRI, Forns, FIB-4 (MAS USADO),otros.
-Imagenes:
*Ecografia abdominal, TAC y RNM; Eco tiene sensibilidad adecuada para Dx de cirrosis, no discriminatoria de fibrosis, TAC y RNM poseen sensibilidades mayores.
*Elastografia transitoria (fibroscan):Evaluación cuantitativa de la rigidez.
*Elastografia por RNM, ARFI y otros.
Valoracion pronostica (CHILD-PUGH)
-CHILD-PUGH:
2 Parametros clinicos:
*puntos de 1 a 3
–Ascitis: Ausente (o mínima ascitis por eco), leve, moderada
–Encefalopatia: Ausente, grado 1 a 2, grado 3 a 4.
3 Parametros de laboratorio:
–Albumina: >3.5; 2,8 - 3,5 ; <2,8
–Bilirrubina: <2; 2-3; >3 (Si hay enf. colestasica: <4; 4-10; >10)
–T. protrombina / INR: >50/<1,7 ; 30-50 / 1,8-2,3 ; <30/>2,3.
*BATEA
*letra y puntaje.
Clase A: Pje entre 5-6 con sobrevida al año 100% y a 2a 85%
Clase B: Pje entre 7-9, sobrevida 1 año 80% y 2a 60%
Clase C:Pje entre 10-15, sobrevida 1 año 45% y 2a 35%.
*OJO: no usa aminotransferasas, ya que no tienen que ver con la gravedad.
-estima sobrevida?
-MELD:
–Creatinina
–Bilirrubina
–INR
*Pje:
<6tos: poco enfermo, mortalidad <3% a 3 meses.
>15: plantear transplante
>40: Muy enfermo, >71% de mortalidad 3 meses.
Manejo general Px Cirrotico
-Manejo obesidad , sd metabolico
-Suspender OH completamente.
-Evitar progresion
-Control cada 4 -6 meses
-Atencion a aparicion de sintomas y signos nuevos ( ascitis, encefalopatia, edemas)
-Vacunas (VHA, VHB)
-EDA al diagnostico. (tamizaje VE)
-Ecografia abdominal y alfafeto proteina cada 6 meses ( tamizaje HCC)
-TTO etiologia.
¿cuando derivar a especialista?
-Descompensacion
-Complicaciones severas (HD, falla renal, encefalopatia, etc)
-MELD >10 (eventual indicacion de transplante)
-Para tratar enf de base: VHC, HAI, VHB)
-Si el medico tratante lo requiere.
Complicaciones cirrosis
Son por diferentes vias FP:
1) Insuficiencia hepatica: generalmente debe haber <50% de masa hepatica funcionante. Albumina Protrombina y bilirrubina
2)Hipertension portal –> causa principal de la mayoria.
TIPOS:
-VE –> HD
-ASCITIS
-PBE
-ENCEFALOPATIA
-SHR
Insuficiencia hepática
Se manifiessta a traves de:
-Aumento de bilirrubina (Ictericia) porque no la puede eliminar.
-Deficit de Fx coagulacion: sd hemorragico, menor porcentaje de tasa de protrombina, prolongacion del TP.
-Deficit de sintesis de albumina + activacion SRAA –> edemas
-Deficit depuracion de amonio–> encefalopatia
-Deficit excresion de sales biliares –> prurito
-Alteracion metabolismo de carbohidratos–> hipoglicemia, en insuf. hepatica aguda (fx hepatica en menos del 10-5%, altamente grave, descartar DM)
Obj tto Cirrosis
-Dependen del estadio
-Compensada: evitar descompensacion y progresion.
-Descompensada: Controlar complicaciones y prevenir que se siga descompensando.
Varices esofagicas/gastricas
-se deben a la hipertension portal
-La complicacion corresponde al sangrado de estas y no a la presencia de estas.
-Cirrosis compensada: 1/3 VE, progresion del 10% al año, volviendo a presentar un 2do episodio.
-Cirrosis descompensada: (85% de los descompensados tienen VE), Hemorragia variceal, 2º complicacion mas frecuente, de riesgo vital.
-Screening de VE/HD: EDA (invasiva) o Fibroscan ( no invasivo)
–compensada: fibroscan, si no hay entonces EDA.
* Si el FS< 20kPa y Plaquetas >150.000 –> se puede diferir 1 año ( bajo riesgo de VE). Si no cumple con estos dos criterios entonces hay que hacer EDA.
–descompensada: EDA
*Hacer EDA al momento del Dx.
Determinantes HDA variceal
-tamaño variceal (>5mm)
-intensidad DHC: Child C tiene mucho mas riesgo
-Puntos rojos.
Profilaxis primaria HDA
Prevenir el primer episodio
-Farmacologico:
BBNS (Propanolol)/Carvedilol
–Propanolol: 20mg 2 veces al dia, ajustar cada 2-3 dias, dosis maxima 320mg/d. (obj: maxima dosis tolerada; hasta los 50-55 lpm en reposo)
–Carvedilol: inicio 6,25mg al dia, a los 3 dias subir a 12,5, no mas salvo HTA (obj: sistolica no menos de 90mmHg). Puede ser mejor por efecto alfa y beta que seria mejor para la HTP.
*No necesitan control endoscopico
*Tienen insidencia en el 30% funcional de HTP.
*Intolerancia al BB: Bradicardia, hipotension ortostatica.
*No hacer ambas, mejor usar BB.
*Estatinas: mejoran microcirculacion hepatica y reducen presion portal pero falta evidencia.
-Endoscopico:
Ligadura varices: no interfiere en la FP y recurren, hay que hacerla cada 2-4 semanas hasta erradicacion, seguimiento EDA control 3-6 meses despues de erradicaicon y luego cada 6-12 meses. –> puede llevar a estenosis del esofago (porque se llena de cicatrices)
*Para varices gastricas o ectopicas (duodeno) se utiliza inyectoterapia
*Tratar etiologia, no OH, manejo Fx de riesgo.
¿En quienes hacer profilaxis 1º?
-VEG medianas o grandes
-VEG con puntos rojos
-VEG pequeñas + CHILD C
Profilaxis secundaria HDA
-Ya han presentado 1 episodio de HDA.
- Prevenir resangrado, otras complicaciones y muerte.
-El tto debe ser DUAL:
Gold standar: BBNS +LVE (carvedilol no ha sido probado en profilaxis 2º), BB en misma dosis que la 1º.
-No solo LVE.
-Lo mas importante es el BB, si por alguna razon no se puede hacer LVE hay que mantener el BB solo.
*El resangrado tiene una mortalidad de 25 - 33% a las 6 semanas.
¿Cuando repetir EDA?
-Compensada sin VE y etiologia controlada: 3 años
-Compens sin varices etiologia no controlada: 2 a
-compens varices pequeñas (cirrosis compensada F2? estadio 2?) etiologia contr : 2 a
-comp. varices pequeñas E no controlada: 1a
-Descomp sin varices: 1a
-Nueva descompensacion: repetir antes. (o hospitalizacion por otra causa*)
Ascitis
Definición: Acumulo de liquido en cavidad peritoneal.
-La cirrosis es la causa mas frecuente
-1º signo de descompensacion de cirrosis
-Es de mal pronostico:supervivencia 50% a 3 años.
-es indicacion de transplante hepatico.
-Otras causas de ascitis: Carcinomas peritoneales, TBC peritoneal, secundario a pancreatitis por exudacion.
