Hepatitis aguda Flashcards
(37 cards)
A quién hospitalizar:
Hepatitis grave
- vomitos persistentes
-Gran CEG
-Ictericia intensa (BT>10m/dl)
-Protrombina <50% del VN
Insuficiencia hepatica fulminante
Hepatitis grave +
-encefalopatía o cc
*es una urgencia gastroenterologica, necesitan transplante hepático
Insuficiencia hepatica fulminante
Trasladar a hospital ( base de la region) que realice transplante hepatico
Causas de hepatitis agudas no vírales
Hepatitis autoinmune
Hepatitis alcohólica
Hepatitis autoinmune
-Respuesta inmune anómala dirigida a los hepatocitos o conductos biliares.
-Etiología multifactorial
-hepatitis aguda que puede progresar a crónica, DHC, cirrosis y hepatocarcinoma.
-Todas las edades, generalmente tempranas pero hay 2 brotes: 20 -40 años y +65años
-más común en mujeres, aunque la correlación se nivela a los 60años
-la enfermedad subclinica y asintomática es común, por lo que debe considerarse como DD en pacientes con enzimas hepaticas elevadas (generalmente debil <5 veces el VN)
Presentación clínica HAI
-asintomática: alteraciones de laboratorio y/o imágenes
-insidiosa: signos y síntomas generales y/o hepáticos (fatiga)
-aguda: (30%) aguda o fulminante, con ictericia, prodromo similar a VHA.
-criónica (30%): paciente con DHC no pesquisado previamente.
-cuadro clinico: Fiebre, fatiga, CEG, dolor hipocondrio derecho, mialgias, anorexia, baja de peso, prurito, nauseas. Antecedente de otra enf. autoinmune (tiroidea o enf celiaca).
Hepatitis autoinmune aguda
-descartar viral con marcadores anticuerpos
-puede se exacerbación de HAI crónica (cirrosis) o HAI aguda verdadera.
-inició insidioso: fatiga, fiebre, CEG, dolor hipocondrio derecho, mialgias, anorexia, baja de peso, náuseas, prurito.
-suelen tener otras enfermedades autoinmunes (tiroideas, celíaca)
EF:
-a diferencia de las otras hepatitis virales sí se acompaña de alteraciones extrahepáticas:
- artralgias, artritis, caída del pelo, fatiga, glomerulonefritis, compromisos renales, tiroiditis, vitiligo, enfermedad celiaca, DM1,.
-Puede ser desde normal hasta cirrosis
Criterios diagnósticos HAI
Marcadores anticuerpos:
-ANA : positivo > 1:40
-LKM : positivo >1:40
-anticuerpos hígado-páncreas (LP)
-niveles de inmunoglobulina G: elevada (1 punto ) o elevada > 1,1 (2 puntos)
-Ausencia de HV
*Para el Dx definitivo se necesita biopsia hepatica.
*ANA y AML puede ser bajos o incluso negativos
*IgG puede ser mas baja o normal
Tto HAI
Terapia inmunosupresora
-altamente efectiva
-objetivos: control de síntomas, mejoría rápida de las alteraciones de laboratorio , modificar la historia natural de esta enfermedad (es el mas importanto –> cirrosis)
-Suele ser prolongado e indefinido dado el alto porcentaje de recaídas al suspenderlo .
-la respuesta terapéutica precoz puede considerarse confirmación diagnóstica
- 1ra línea: PREDNISONA o(y) AZATIOPRINA (1º semana solo prednisona y 2 o 3º se agrega azt?).
-2da línea: en caso de resistencia o intolerancia, micofenolato mofetil o ciclosporina o tacromilus
-Vacunar VHA y VHB. + influenza
-Seguimiento y control por especialista
Hepatitis alcohólica
-muy frecuente
El daño por OH es continuo y puede ser reversible con la suspensión.
-mujer: >20g/día
-Hombre: >30 mg/día
Etapas hepatitis OH
- hígado normal
- consumo alto ( >100gr al día por años o un gran consumo en poco tiempo)
-esteatosis (90-95%) - Fibrosis ( 20-40%): aparecen tabiques fibrosos, se pierde la elasticidad normal y se llena de micronodulos que rigidizan la estructura y vasculatura.
- cirrosis (8-20%)
- de ellos 10 % hace HCC.
- los síntomas y la ictericia se presenta posterior al cese del consumo ( preguntar incluso 1 mes atrás de la suspencion)
- mortalidad: 15% en todos los casos, 50% en casos severos
-Mas frecuente en hombres
-prevalencia del 20% en alcoholicos.
-Puede aparecer un par de semanas posterior al cese de consumo.
Cuadro clinico HA
-Historia compatible: consumo oH
-Rapido incio de ictericia, mialgias, hepatoesplenomegalia sensible, dolor abdominal intenso, fiebre, puede ser descompensacion de cirrosis (ascitis, encefalopatia, HDA).
Laboratorio HA
-GOT>1 o 2 (< 5 veces el VN)
-GOT/GPT> 1.5 - 2 (sube más la GOT que la GPT) —> característico de HA
-Leucocitosis (generalmente hasta >15.000) con desviación a la izquierda
-Aumento de la bilirrubina, la HA se acompaña de ictericia.
-Aumento de la IgA
Criterios de severidad HA
- Disminución Protrombina
- Hipoalbuminemia
- Trombocitopenia: marcador de hipertensión portal
Evaluación de severidad HA
SCORE de Maddrey:
- Factor discriminativo 4,6x ( TP-TP control) + Bilis total :
-HA severa: >32. En estos pacientes hay que pensar en tratamiento con corticoides. - <32 : RAMs de corticoides pueden ser mas perjudiciales que beneficiosas, por lo que no se les da.
Otras cosas que hablan de severidad:
*Encefalopatia
*Edad
*alt. renal
*MELD >21
TTO HA
-Suspender OH
-Manejo nutricional : la mayoria esta desnutrido
-Suplementar con Vit B (por riesgo de encefalopatía de Wernicke)
-Manejo encefalopatía hepatica
- Manejo ascitis :dieta hiposodica
-prevención falla renal (evitar diuréticos y nefrotoxicos).
-prevención y búsqueda activa de infecciones (hasta 90% bacterianas)
-manejo de síndrome de privación OH
-corticoides según gravedad.
EL MANEJO ES PRINCIPALMENTE DE SOPORTE, NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Hepatitis aguda
Inflamación del parenquima hepatico de aparición reciente <6 meses, de curso autolimitado, secundaria a múltiples etiológias.
-se asocia al aumento de aminotransferasas ( transaminitis)
Etiologias Hepatitis aguda
Vírales (+ importantes) : A,B,C,D y E. VEB, CMV,COX, VIH, HS, Adenovirus
OH
Farmacos/Droga o toxinas :Rx idiosincratica o dosis dependiente (rx predecibles)
Isquemia
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Budd chiari /Hígado graso del embarazo
HA por fármacos o drogas
2 tipos:
-Reacciones idiosincraticas: + frecuente
- Reacciones dosis dependiente o predecibles: intoxicación por paracetamol.
Virus Hepatitis A
- Principal causa de hepatitis viral en Chile (endemia intermedia) y LATAM
-Mecanismo de contagio: Alimentos o agua contaminada.
-Transmicion: Fecal-oral, persona- persona (jardines infantiles), sexual (oro-anal). - Resistente a condiciones ambientales: Inactivacion con cocción sobre los 85°C.
-Reservorio humano exclusivo.
-La severidad se asocia a la edad. (suele contagiarse en infancia).
-incubación de 30 días ( 15 a 45)
-Población de riesgo: Hombre gay (vía fecal-oral)
-ENO
-Historia natural: Infección; incubación ( 30 días, puede contagiar a otras personas, hay VIREMIA y Eliminación del virus por DEPOSICIONES); Periodo de síntomas (con elevación de transaminasas ALT y primer marcador IgM antivirus A)—> infección aguda; semana 6 (empieza a bajar la viremia, siguen los síntomas, baja la expresión viral por deposiciones y disminuyen las transaminasas e IgM); Comienzo de IgG —> marcador de inmunidad permanente.
*En inmunosupresión puede haber reinfeccion por virus A.
-Laboratorio: GPT y GOT (ALT y AST) aumentan mas de 10 veces el VN; Bilirrubina directa 5 a 10 veces sobre el VN; FA NORMALES; Protrombina normal cuando no es severa.
-Dx serologico: Anti VHA IgM (infeccion aguda) , Anti VHA IgG (infeccion anterior o inmunidad por vacuna). - recomendación: pruebas hepaticas semanales.
-la mayoría de manejo ambulatorio.
Virus hepatitis B
-crónica o aguda
-Puede ser perinatal, traspaso de la madre al hijo.
-en chile es de baja prevalencia
-existe vacuna para todos los lactantes, RN y población de riesgo.
-ENO
-*Virus hepatitis G necesita a B para hacer coinfeccion.
Virus Hepatitis C
-Crónica o Aguda
- una de las principales causas de cirrosis a nivel mundial (27% de todos los casos), segunda en chile.
-alta probabilidad de generar cancer hepatico.
-Transmisión principalmente por transfusiones sanguíneas, drogas ev, mucho menor contagio sexual.
-Recomendacion: Px > 45 a con antecedente de transfusion solicitar prueba para VHC.
-Puede cursar sin sintomas.
Virus Heptatitis E
-Primera causa de hepatitis (aguda viral) en el mundo, no en latam. (Muy asociado a nivel socioeconómico)
-Similar a HVA, pero menos resistente al ambiente
-4 genotipos
-incubación de 40 días (15 - 60)
-Tasa fatalidad: 1- 3 % (levemente mayor a VHA), sobretodo embarazadas (Mortalidad alta 15-25%:buscar dirigidamente). *Hasta 30% de mortalidad en el tercer trimestre.
-Transmicion:
1)Fecal oral (aguas contamindas): Genotipos 1 y 2 (epidémicos), específicos para ser humano; 60% con ictericia, infecta mas a jovenes, no da infección cronica.
2) Zoonosis cerdo o jabalí: Genotipos 3 y 4, por ingesta de carne contaminada y mal cocida. (autóctonos) *Puede causar infeccion cronica en inmunosuprimidos severos (post-transplantados, quimioterapia , VIH)
- vacuna disponible solo en china
-Curva del VHE: Incubación ( viremia y deposiciones, puede infectar a los demás); hay elevación de ALT y IgM,+ inicio de los síntomas, disminución de síntomas, transaminasas e IgM +aparición de IgG
Dx: serologico o PCR(estudios).
- Dx serológico: IgM/IgG VHE.
— Periodo de ventana: Anti IgM negativo y solo se tendrá RNA positivo en deposiciones. (Pero el RNA no se suele medir asique no se logra el diagnostico)
—Seroconversion precoz: Anti VHE IgM positivo y RNA positivo.
—Seroconversion posterior (recuperación) : Anti- HVE IgM positivo, RNA negativiza.
—Infeccion aguda resuelta o infección o contacto antiguo: Anti IgG positivo.
*el Dx es el mismo que VHA
- PCR sangre VHE (detectable 3 semanas post infección, pero solo se usa en estudios)
TTO: igual que VHA (solo soporte), en embarazadas y Hepatitis graves por VHE podría inciar RIBAVIRINA.
*Solo hay vacuna en China
Hepatitis D
Necesita la confección con VHB
