claire / Cédric Flashcards
(59 cards)
5 facteurs de bon pronostic pour une douleur d’épaule non spécifique
- atteinte des patients en termes de récupérations complètes (patient pense qu’il va guérir complètement)
- douleur modérée ou faible au repos
- pas d’ATCD de chirurgie sur l’épaule
- pas de douleur à l’épaule opposée
- une modification de la douleur ou des ADM lors d’une aide à la mobilité de la scapula
consensus pour les omalgie non spécifique (conflit sous-acromial ou douleur de la coiffe des rotateurs)
- imagerie n’est pas recommandée, sauf en présence de DR et/ou absence d’amélioration après 3 mois de traitement
- pas de test pertinente pour le diagnostic de douleur sous-acromiale
- recommandé d’exclure des symptômes neuro-vasculaire/ une raideur (qu peut faire penser à une capsule rétractile par exemple) et une origine cervicale de la douleur
- évaluation de la force et des ADM en abduction, flexion et rotation externe montre intérêt pour suivre l’évolution des symptômes et reproduire la douleur sur de la contre-résistance est appliquées
- il y a un lien entre qualité de sommeil et douleur d’épaule (principalement des douleurs la nuit)
TOS - causes
- malformation congénitale
- fonctionnelle
- traumatique
- tumeur compressive
TOS catégories
- neurogénique
-artériel - veineux / Paget-von schrotetet syndrome
TOS généralité
- Possible de le classifié en : « TOS VRAI » vs. « TOS NON SPÉCIFIQUE (ou contesté) »
o Le TOS « vrai » est relativement rare (1-5%) : si anomalie objectivable de la conduction nerveuse à
l’EMG ou si présence d’amyotrophie.
o Le TOS « contesté /non spécifique » représente la majorité (>95%) : repose sur des éléments cliniques
subjectifs et l’élimination de diagnostics différentiels.
→ Sujet source de controverses en raison du flou sur ses critères de diagnostics. - Concerne les troncs et cordes du plexus brachial prenant leurs origines aux racines C5 à T1,
Le plus souvent de C8 à T1 même si de nombreux cas semblent combiner les parties inférieure et
supérieure du plexus brachial.
TOS - catégorie dx selon Weaver et al 2017
− Symptomes qui s’étendent au-delà de la distribution d’un ou d’une unique racine cervicale / nerf périphérique
− Présent depuis au moins 3 mois.
− Diagnostics différentiels éliminés (cervicalgie grade 3, tronculopathie)
− Minimum 1 critère dans au moins 4 des 5 catégories suivantes :
1 Symptômes principaux
* Douleur : cou, épaule, bras et/ou main
- Engourdissement, paresthésies et/ou faiblesse dans le membre supérieur
2 Caractéristiques
- Augmentés par positions bras élévés
- Augmentés par utilisation bras/main répétée ou prolongée, ou par travail prolongé sur
un clavier ou autre contrainte répétée - Symptomes irradient dans le bras depuis les espaces supra ou infraclaviculaires
3 Historique clinique
- ATCD de blessures à la tête, cou ou membre supérieur, dont lésions de surutilisation
- ATCD de fracture de K1 ou de la clavicule, ou cote cervicale ou TP C7 hypertrophié
- ATCD de chirurgie cervicale ou des nerfs pérphériques sans amélioration durable
- ATCD de traitement pour un TOS (conservatif ou chirurgical)
4 Examen clinique
- Palpation sensible des défilés
- Paresthésies bras/main à la palpation des défilés
- Faiblesse de la poigne, des muscles intrinsèques, du 5e doigt, atrophie
thénar/hypothénar (Gilliatt–Sumner hand)
5 Manœuvres provoquantes
- ULTT +
- Roos, Eden, Adson, Wright
- Pression provoquante de l’espace supraclaviculaire (SCP test)
Consensus sur les 3 sous-classifications des nTOS
Le nTOS hypotrophique (nTOS 1) : faiblesse, une hypotrophie ou une atrophie des muscles des membres supérieurs
(généralement prédominants dans les muscles plus distaux).
NB : Il pourrait y avoir des différences allant de l’atrophie thénar sélective, telle que décrite par Wilson en 1913, à
l’image complète d’une « main de Gilliat Sumner ».
* Le nTOS irritatif avec anomalie anatomique (nTOS 2) : Pas de symptômes moteurs mais douleurs et/ou symptômes
sensoriels prédominants qui coïncident avec des anomalies anatomiques (fibreuses, musculaires ou osseuses).
* Le nTOS irritatif sans anomalie anatomique (nTOS 3) : Pas de symptômes moteurs mais douleurs et/ou symptômes
sensoriels prédominants sans anomalies anatomiques classiques.
NB : En fonction de la distribution des symptômes, une différenciation supplémentaire peut être faite en radiculaire
(nTOS 3a), cervicoscapulaire (nTOS 3b) ou diffuse (nTOS 3c).
TOS - examen physique
- Observation : gonflement supra-claviculaire, pulsation
anévrismale, œdème, couleur, température, pilosité.. - Recherche d’une amyotrophie (Gilliatt–Sumner hand)
→ atrophic abductor pollicis brevis, hypothenar, and interossei
muscles - Examen neurologique périphérique tronculaire (MDR, ULTT)
- Tests de provocation (Adson, Eden, Wright, Roos)
→ A study by Gillard et al. demonstrated that combining the
Adson and Roos test increased the specificity from 76 to 30%
when used alone to 82% when both are positive. - Prise des pouls (notamment radial)
→ Attention aux faux positifs. Des anomalies ne sont pas si rares
chez les personnes asymptomatiques - Pression provoquante dans l’espace supra claviculaire (SCP test)
PEC - TOS (consensus)
- La prise en charge non chirurgicale est la première option de traitement chez les patients nTOS 2 à 3
- La prise en charge non chirurgicale peut inclure la gestion de la douleur, la physiothérapie, le kinesio taping et
les injections de botox ou de stéroïdes. - NTOS 3b et nTOS3c peuvent être traités uniquement par un traitement conservateur. Des patients très
sélectionnés présentant des consultations répétitives et des douleurs d’origine interscalénique peuvent se
voir proposer une prise en charge chirurgicale. - Le moment du traitement chirurgical du nTOS dépend du type de nTOS
- nTOS 1 a une indication pour un traitement chirurgical urgent afin de prévenir la perte progressive de la
fonction de la main - L’indication et le moment opportun du traitement chirurgical pour les patients atteints de nTOS 2 et nTOS 3
peuvent être difficiles à déterminer - La chirurgie peut être proposée aux patients atteints de nTOS 2 et nTOS 3a en cas d’échec de la prise en
charge conservatrice ou si les symptômes surviennent de manière position-dépendante et après exclusion des
copathologies par IRM du rachis cervical et examen électrophysiologique.
Sclérose en plaques
Maladie inflammatoire démyélinisante chronique du système nerveux central.
Plaques de démyélinisation focale disséminées dans la substance blanche (principale zone myélinisée)
du SNC (nerf optique, zones périventriculaires, corps calleux, cervelet, moelle spinale, etc.).
Sclérose en plaques - poussées et progression
La poussée (85-90% des cas)
C’est l’apparition de nouveaux symptômes, la réapparition d’anciens symptômes ou l’aggravation de symptômes
préexistants, s’installant de manière subaigüe en quelques heures à quelques jours et récupérant de manière plus ou
moins complète. Sa durée est au minimum de 24 heures. Par définition, deux poussées doivent être séparées d’au
moins un mois.
» inflammation focale dans le SNC → plaques de démyélinisation → poussées
» Les symptômes cliniques des poussées sont liés à la localisation de la plaque, ce qui explique leur diversité.
» Remyélinisation possible par les oligodendrocytes, ce qui explique la récupération des poussées.
La progression (10 à 15% des cas)
La progression est définie comme l’aggravation continue, sur une période d’au moins 6 mois, de symptômes
neurologiques. Une fois commencée, elle ne s’interrompt plus et est donc une cause majeure de handicap chez les
patients atteints de SEP.
» inflammation plus diffuse dans le SNC et une neurodégénérescence → atrophie → progression
forme cliniques- sclérose en plaques
Forme rémittente-récurrente
La forme rémittente-récurrente est composée exclusivement de poussées qui peuvent laisser des
séquelles, ces séquelles restant stables entre deux épisodes. Elle débute vers 30 ans en moyenne et
représente 85 % des formes de début.
Forme secondairement progressive
La forme secondairement progressive est l’évolution naturelle tardive de la forme précédente, une phase
de progression succédant à la phase rémittente. Elle peut toucher tous les patients initialement
rémittents, après une période plus ou moins longue, de 15 à 20 ans en moyenne.
Forme primaire progressive
La forme primaire progressive ou progressive d’emblée, où la progression est présente dès le début, sans
poussée, affecte 15 % des patients et débute en moyenne un peu plus tardivement, vers 40 ans. Elle se
caractérise habituellement par une atteinte médullaire (limitation progressive du périmètre de marche
par paraparésie spastique).
sclérose en plaques - poussées inaugurales
La première poussée de la maladie dans les formes rémittente-récurrente correspond le plus souvent à un des
tableaux suivants :
- La myélite partielle, caractérisée par des troubles sensitifs des membres, de topographie médullaire, parfois
associés à des troubles moteurs et/ou sphinctériens
- La névrite optique rétrobulbaire (NORB) :
→ elle révèle la maladie dans un quart des cas ; baisse de l’acuité visuelle
s’installant sur quelques heures à jours, associée à une douleur
périorbitaire dans 80 % des cas, favorisée par la mobilisation du globe
oculaire. Un scotome et une dyschromatopsie rouge-vert sont souvent retrouvés.
SEP - dx de probabilité
Repose sur des critères variables basés sur 4 éléments fondamentaux :
* DISSEMINATION DANS LE TEMPS (au moins deux épisodes neurologiques séparés d’au moins 1 mois)
* DISSEMINATION DANS L’ESPACE (au moins deux territoires neurologiques touchés)
* INFLAMMATION LOCALISEE AU SNC (peut remplacer le critère de dissémination dans le temps, s’il est absent)
* PAS D’AUTRE EXPLICATION (il est important d’éliminer les diagnostics différentiels)
Les moyens diagnostics :
* La clinique
* IRM
* Ponction lombaire LCR
SEP - déssimination temporelle
- La dissémination temporelle des lésions se définit comme la succession d’épisodes neurologiques dans le
temps (par exemple, une névrite optique à un temps t puis un syndrome cérébelleux l’année suivante). - Elle doit être recherchée systématiquement à l’interrogatoire. Elle peut être mise en évidence
cliniquement dans ce cas, un intervalle minimal d’un mois est requis de principe entre deux poussées. - Elle peut également être recherchée à l’IRM, soit par l’apparition de nouvelles lésions sur des IRM
successives, soit sur l’association de lésions prenant et ne prenant pas le contraste. - Dans les formes progressives d’emblée, on considère par définition que le critère de dissémination dans
le temps est rempli quand la maladie évolue et s’aggrave depuis plus d’un an.
SEP - déssimination spatiale
- La dissémination spatiale des lésions correspond à l’atteinte de plusieurs zones du SNC.
- Elle peut être mise en évidence par les données cliniques — une névrite optique et un syndrome
pyramidal ne peuvent pas être expliqués par une seule lésion — ou par les examens paracliniques, en
particulier l’IRM. - Devant un tableau clinique évocateur, certains examens vont confirmer la suspicion d’atteinte
inflammatoire du SNC comme l’IRM médullaire devant une myélite, l’IRM des nerfs optiques devant une
suspicion de neuropathie optique.
SEP traitement
Traitement de la poussée : accélérer la récupération des symptômes des poussées;
Traitement de fond : limiter la fréquence des poussées et la progression de la maladie;
Traitement symptomatique : améliorer les symptômes résiduels.
Neuropathie par compression - diagnostic
> > Il est basé sur l’anamnèse et l’examen clinique.
> > Les plaintes sensitives, motrices et autonomiques sont en accord avec le territoire anatomique d’un nerf :
- Des paresthésies (souvent avec augmentation nocturne (par diminution du gradient vasculaire en
position couchée, diminution d’autres influx nerveux,…)) - A un stade plus avancé, un déficit sensitif
- Une faiblesse musculaire et à un stade plus avancé des signes d’amyotrophie sont notés.
- La dénervation autonomique se manifeste par une sécheresse et des troubles trophiques cutanés.
> > La symptomatologie peut être réveillée en favorisant la pression sur un nerf par manœuvre externe. La
percussion du site d’irritation d’un nerf produit un signe de Tinel.
Classification pour évaluer la gravité des lésions nerveuses lors de neuropathie
classification de Seddon
Classification de Seddon
stade 1 - neurapraxie
stade 2 - axonotomèse
stade 3 - neurotmèse
Stade 1 - neurapraxie
Description : C’est la forme la moins grave de lésion nerveuse. Il s’agit d’une compression ou d’une irritation
temporaire du nerf, sans lésion structurelle permanente du nerf.
Ischémie focale → démyélinisation → réduction ou blocage complet de la conduction nerveuse au niveau
de la lésion.
A l’EMG : pas d’atrophie ou de caractéristiques de dénervation car les axones sont intacts.
Symptômes :
* Engourdissement ou picotements (paresthésies).
* Faiblesse musculaire légère.
* Absence de déperdition nerveuse ou atrophie musculaire.
* Les réflexes peuvent être diminués, mais généralement, le nerf est fonctionnel.
Pronostic : Le rétablissement est rapide, généralement en quelques jours à quelques semaines (+ rapide si la
compression n’était pas longue), à condition que la compression soit levée. Il n’y a pas de dommages permanents
au nerf.
Stade 2 - axonotmésis
Description : Il s’agit d’une lésion plus grave dans laquelle les axones du nerf sont endommagés. C’est souvent le
cas lors de pressions ou de traumatismes plus sévères sur un nerf.
Perturbation axonale sans perturbation du périnèvre ou de l’épinèvre → perte des fonctions sensorielles et
motrices → dégénérescence wallérienne de l’axone distale du site de la lésion.
A l’EMG : caractéristiques de dénervation musculaire.
Symptômes :
* Douleur aiguë ou persistante.
* Perte de fonction motrice et sensorielle.
* Voire atrophie musculaire légère.
Prognostic : Le rétablissement peut prendre plusieurs semaines à mois, mais il existe un potentiel de guérison si la
compression est levée. Cependant, la récupération complète dépend du degré de dommage aux axones et de la
rapidité de traitement.
Stade 3 - neurotmèse
Description : La forme la plus grave de lésion nerveuse. Elle implique une rupture complète du nerf, entraînant
la perte de la fonction motrice et sensorielle. Cela peut être causé par une compression excessive, une blessure
directe ou un traumatisme grave.
Perturbation complète des axones et des structures environnantes → aucun axone ne conduit la réponse
de stimulation de manière distale → perte fonctionnelle complète.
A l’EMG =caractéristiques de dénervation musculaire
Symptômes :
* Perte complète de la fonction motrice et sensorielle dans la zone desservie par le nerf.
* Atrophie musculaire sévère.
* Douleur chronique.
Prognostic : Dans ce cas, la récupération est difficile et souvent incomplète. La régénération axonale ne peut
pas se produire car cette lésion entraîne soit un écart soit une fibrose → Un traitement chirurgical peut être
nécessaire pour réparer le nerf, mais même avec une intervention, le rétablissement n’est pas garanti et peut
laisser des séquelles permanentes.
syndrome des loges - généralité
- 70% des cas associés à une fracture pour le syndrome des loges aigu
- Sous-estimée / sous explorée
- 7,3/100000
- 22% des douleurs chroniques au niveau des jambes liées a la course à pied
- Homme à 80%
- Age moyen 25-35 ans
- Antéro-externe 2/3 des cas
- 90% coureurs, marcheurs, skieurs de fond, patineurs
