Clase 12 antineoplasicos Flashcards
(166 cards)
1
Q
cuales son los 3 pasos principales en la carcinogenesis y proliferacion celular, excepto uno??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
A
cuales son los 3 pasos principales en la carcinogenesis y proliferacion celular, excepto uno??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
2
Q
denota un cambio en el fenotipo de una celula con crecimiento normal a una celula con alteracion en la regulacion del crecimiento??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
Cambios genéticos no letales (mutaciones).
A
denota un cambio en el fenotipo de una celula con crecimiento normal a una celula con alteracion en la regulacion del crecimiento??
1) transformacion
2) proliferacion
3) traduccion
4) metastasis
Cambios epigenéticos(cambio hereditario que no altera la secuenci de ADN
3
Q
cuales son las 3 dianas terapeuticas de los antineoplasicos??
A
1) inhibidores de la sintesis e integridad de ADN
2) inhibidores de la funcion de los microtubulos
3) farmacos que dañan el ADN
4
Q
cuales son los farmacos comprendidos dentro de los inhibidores de la sintesis e integridad del ADN??
A
1) antimetabolitos e inhibidores de la via de los folatos
5
Q
cuales son los farmacos comprendidos dentro de la familia de farmacos que dañan el ADN???
A
1) farmacos alquilantes
2) antibioticos tumorales
3) compuestos de platino
4) inhibidores de las topoisomerasa
6
Q
cuales son los farmacos comprendidos dentro de la familia de inhibidores de la funcion de los microtubulos??
A
1) alcaloides de la vinca
2) taxanos
7
Q
farmacos que atacan las celulas que atraviensa el ciclo celular??
A
farmacos especificos del ciclo celular CCS
8
Q
nombre de los farmacos que esterilizan las celulas tumorales que estan ciclando o descansando en el compartimiento G0, con capacidad de matar celular G0 y ciclicas??
las ciclicas son las mas sensibles
A
farmacos no especificos del ciclo celular CCNS
9
Q
células cancerosas pueden adquirir la capacidad de invadir tejidos y a
todo el organismo. Las células tumorales deben adquirir mutaciones o cambios epigenéticos que permiten la invasión a tejidos y vasos sanguíneos, sembrando las
cavidades y diseminándose a través de vasos linfáticos y vasos sanguíneos, esto corresponde a la definicion de??
1) proliferacion
2) metastasis
3) transformacion
A
células cancerosas pueden adquirir la capacidad de invadir tejidos y a
todo el organismo. Las células tumorales deben adquirir mutaciones o cambios epigenéticos que permiten la invasión a tejidos y vasos sanguíneos, sembrando las
cavidades y diseminándose a través de vasos linfáticos y vasos sanguíneos, esto corresponde a la definicion de??
1) proliferacion
2) metastasis
3) transformacion
10
Q
en que etapa del ciclo celular actuan los antimetabolitos e inhibidores de la via del folato??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de las topoisomerasas?? ( son 2)
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los glucocorticoides??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de los microtubulos (alcaloides de la vinca y taxanos??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
en que etapa del ciclo celular actuan los iantibioticos antitumorales??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
los agentes alquilantes y compuestos con platino afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
el cisplatino y nitrosoureas afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6) Todas las fases
A
en que etapa del ciclo celular actuan los antimetabolitos e inhibidores de la via del folato??
1)** S**
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de las topoisomerasas??
1)** S**
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los glucocorticoides??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
en que etapa del ciclo celular actuan los inhibidores de los microtubulos (alcaloides de la vinca y taxanos??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5)** M**
en que etapa del ciclo celular actuan los iantibioticos antitumorales??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
los agentes alquilantes y compuestos con platino afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1
3) G2
4) G0
5) M
6)** Todas las fases**
el cisplatinoy nitrosoureas afectan la funcion celular en que fases??
1) S
2) G1 cisplatino sobre G1 tambien
3) G2
4) G0 ** especificamente ** el reposo celular
5) M
6) Todas las fases
11
Q
en que sistema se da sobretodo la metastasis??
A
sistema linfatico
12
Q
Grupo de antineoplásicos específicos de la fase M de ciclo celular:
a) Taxanos
b) Antraciclinas
c) Alquilantes
d) Análogos de platino
A
Grupo de antineoplásicos específicos de la fase M de ciclo celular:
a) Taxanos
b) Antraciclinas
c) Alquilantes
d) Análogos de platino
13
Q
Los antimetabolitos y los inhibidores de la vía del folato
afectan la siguiente fase de la
división celular:
a. Fase S y G2.
b. Primera división mitótica.
c. Fase M.
d. Fase Gl.
e. FaseS.
A
Los antimetabolitos y los inhibidores de la vía del folato
afectan la siguiente fase de la
división celular:
a. Fase S y G2.
b. Primera división mitótica.
c. Fase M.
d. Fase Gl.
e. **FaseS. **
14
Q
farmacos que afectan la funcion celular en todas las fases y por tanto son inespecificos del ciclo celular??
A
alquilantes y compuestos con platino
15
Q
¿Cuál de las siguientes no es característica de una célula
maligna?:
a. Promueven la angiogénesis.
b. Sensible a respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
c. Evasión de señalización inhibitoria y metástasis.
d. Crecimiento autosuficiente y replicación ilimitada.
A
¿Cuál de las siguientes no es característica de una célula
maligna?:
a. Promueven la angiogénesis.
b. Sensible a respuesta inmunológica mediada por linfocitos.
c. Evasión de señalización inhibitoria y metástasis.
d. Crecimiento autosuficiente y replicación ilimitada.
16
Q
con que esta relacionada la probabilidad de aparicion de celulas resistentes al tratamiento con antineoplasicos??
1) volumen tumoral y frecuencia de mutaciones acaecidas
2) con la tendencia a la invasion
3) semivida corta de antineoplasicos
A
con que esta relacionada la probabilidad de aparicion de celulas resistentes al tratamiento con antineoplasicos??
1) volumen tumoral y frecuencia de mutaciones acaecidas
2) con la tendencia a la invasion
3) semivida corta de antineoplasicos
17
Q
para aumentar la eficacia y disminuir la toxicidad, se debe seguir la siguiente recomendacion farmacologica??
1) mismo farmaco pero a dosis maxima
2) dos farmacos con diferentes mecanismos de actuacion y de forma secuencial en ciclos.
3) 3 farmacos, dos con el mismo mecanismo de accion y uno diferente para evitar resistencias
A
para aumentar la eficacia y disminuir la toxicidad, se debe seguir la siguiente recomendacion farmacologica??
1) mismo farmaco pero a dosis maxima
2) dos farmacos con diferentes mecanismos de actuacion y de forma secuencial en ciclos.
3) 3 farmacos, dos con el mismo mecanismo de accion y uno diferente para evitar resistencias
18
Q
A
19
Q
cuales son los mecanismos de resistencia a los antineoplasicos??
A
1) genetica
* cambios cromosomicos o extra cromosomicos (episomicos)
* intercambio en el material genetico
* transmision vertical y horizontal
2) insensibilidad a la apoptosis ( mutaciones en P53, Bcl-2)
20
Q
Cuando nos referimos a Insensibilidad a la apoptosis, se
entiende:
1) Desactivación de antimetabolitos por acción de las transaminasas.
2) Incapacidad para inducir respuesta ante el daño del ADN reduciendo la respuesta de las células tumorales a los fármacos anticancerosos.
3) Resistencia que se origina de cambios cromosómicos o extra cromosómicos(episómicos) y de intercambio en el material genético.
4) Disminución de la concentración y sensibilidad intracelular del fármaco.
A
Cuando nos referimos a Insensibilidad a la apoptosis, se
entiende:
1) Desactivación de antimetabolitos por acción de las transaminasas.
2) I**ncapacidad para inducir respuesta ante el daño del ADN reduciendo la respuesta de las células tumorales a los fármacos anticancerosos. **
3) Resistencia que se origina de cambios cromosómicos o extra cromosómicos(episómicos) y de intercambio en el material genético.
4) Disminución de la concentración y sensibilidad intracelular del fármaco.
21
Q
cual es el principal mecanismo de resistencia a antineoplasicos??
A
insensibilidad a la apoptosis
22
Q
Un tipo de objetivo farmacologico unico para el patogeno y que hace que un antibiotico sea menostoxico para las celulas del hospedadores:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. Enzimasqueparticipan en la
sintesis de acido folico.
A
Un tipo de objetivo farmacologico unico para el patogeno y que hace que un antibiotico sea menostoxico para las celulas del hospedadores:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. Enzimasqueparticipan en la
sintesis de acido folico.
23
Q
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
A
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. ADN eucariota.
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d.** inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR**
24
Q
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. 5-fluoruracilo
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
A
Un tipo de objetivo farmacologico selectivo que son isoformas de proteinas que son unicas para celulas patogenas o cancerosas:
Seleccione una:
a. 5-fluoruracilo
b. Vias citotoxicas de medicamentos
oncologicos.
c. Sintesis de la pared celular
bacteriana.
d. inhibidores de la dihidrofolato reductasa DHFR
25
La desactivación de antibióticos beta lactamicos par acción de las betalactamasas es una resistencia a fármacos relacionados con el siguiente mecanismo:
a) Desactivación del fármaco
b) Todo es correcto
c) Producción excesiva de sustrato enzimático
d) Alteración del objetivo farmacológico
La desactivación de antibióticos beta lactamicos por acción de las betalactamasas es una resistencia a fármacos relacionados con el siguiente mecanismo:
a) **Desactivación del fármaco**
b) Todo es correcto
c) Producción excesiva de sustrato enzimático
d) Alteración del objetivo farmacológico
26
la desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas, es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
salida de multiples farmacos por accion de la bomba de expulsion de membrana P170 (MDR1) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
disminucion de la entrada de metotrexato al disminuir la expresion del transportador de folato ( o en antimicrobianos, prevencion de entrada de aminoglucosidos por alteracion de purinas) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
la desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas, es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) **desactivacion del farmaco**
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
salida de multiples farmacos por accion de la bomba de expulsion de membrana P170 (MDR1) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) f**avorecimientio de la salida del farmaco**
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
disminucion de la entrada de metotrexato al disminuir la expresion del transportador de folato ( o en antimicrobianos, prevencion de entrada de aminoglucosidos por alteracion de purinas) es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) **prevencion de la captacion del farmaco**
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
27
cuales son dos mecanismos de resistencias involucrados en antimicrobianos y antineoplasico??
1) disminucion de la concentracion intracelular del farmaco
2) mecanismo basado en el objetivo farmacologico
28
cuales son las resistencias de mecanismos basados en el objetivo farmacologico??
1) **alteracion** del objetivo
2) **expresion excesiva** del objetivo
3) **produccion excesiva** de sustrato o ligando endogeno
4) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacol
29
expresion excesiva de DHFR **mutante** **que yano se une al metotrexato** o expresion de un peptidoglucano alterado que ya no se une a la vancomicina es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
activacion de las vias de señalizacion alternativa que confieren resistencia al vemurafenib en melanoma o perdida de la inhibicion de la cinasa del hospedador que evita el requerimiento de cinasa viral, ocasionando resistencia a maribavir es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
**expresion excesiva de DHFR mutante que yano se une al metotrexato ** o expresion de un peptidoglucano alterado que ya no se une a la vancomicina es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) **alteracion del objetivo farmacologico**
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
activacion de las vias de señalizacion alternativa que confieren resistencia al vemurafenib en melanoma o perdida de la inhibicion de la cinasa del hospedador que evita el requerimiento de cinasa viral, ocasionando resistencia a maribavir es un ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) **evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico**
30
eexpresion excesiva de DHFR, **timidilato sintasa o topoisomerasa** o expresion excesiva de dihidropteroato sintasa o reductasa ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) expresion excesiva del objetivo farmacologico
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
eexpresion excesiva de DHFR, **timidilato sintasa o topoisomerasa** o expresion excesiva de dihidropteroato sintasa o reductasa ejemplo de resistencia relacionada con el siguiente mecanismo?
1) desactivacion del farmaco
2) favorecimientio de la salida del farmaco
3) prevencion de la captacion del farmaco
4) alteracion del objetivo farmacologico
5) **expresion excesiva del objetivo farmacologico**
6) produccion excesiva de sustrato o ligando endogeno
7) evitacion de un requerimiento metabolico para el objetivo farmacologico
31
cual es el mecanismo de accion de los agentes alquilantes de manera general ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave y enlace covalente con el ADN y forma enlaces cruzados de ADN o proteinas asociadas
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la **dacarbazina** ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la **Analogos de platino** ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de los agentes alquilantes de manera general??
1) **efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular**
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la **dacarbazina** ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) ** tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave y enlace covalente con el ADN y forma enlaces cruzados de ADN o proteinas asociadas**
3) 3) destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.
cual es el mecanismo de accion de la **Analogos de platino** ??
1) efecto citotoxico, mediante transferencia de sus grupos alquilo a diversos constituyentes celulares, representa la principal interaccion que conduce a la muerte celular
2) tiene activacion metabolica en higado por N-desmetilacion oxidativa que genera un ion de metilcarbono que se cree es la especie citotoxica clave
3) **destruyen las celulas tumorales en todas las etapas del ciclo celular y une el ADN a traves de la formacion de enlaces cruzados intracatenarios e intercalados, dando inhibicion de la sintesis y funcion del ADN y se une a proteina citoplasmicas como nucleares.**
32
Característica farmacodinámica de los agentes alquilantes. o
1) Inhibición de timidilato sintetasa.
2) Producen enlaces covalentes en moléculas nucleofílicas en las células cuyo aducto es el DNA.
3) Interferencia del metabolismo de tetrahidrofolato en la metilación de purinas.
4) Inhibición de DNA polimerasa ll.
5) Buena distribución sistémica lo cual es mecanismo útil para canceres metastásicos.
Característica farmacodinámica de los agentes alquilantes. o
1) Inhibición de timidilato sintetasa.
2) **Producen enlaces covalentes en moléculas nucleofílicas en las células cuyo aducto es el DNA**.
3) Interferencia del metabolismo de tetrahidrofolato en la metilación de purinas.
4) Inhibición de DNA polimerasa ll.
5) Buena distribución sistémica lo cual es mecanismo útil para canceres metastásicos.
33
tipo de resisntencia en el que implia mayor capacidad de reparar lesiones de ADN a trabes de una mayor expresion actividad de las enzimas de repacion del ADN??
1) inhibiddores de la funcion de microtubulos
2) alquilantes
3) inhibidores de tipoisomerasas
4) glucocorticoides
tipo de resisntencia en el que implia mayor capacidad de reparar lesiones de ADN a trabes de una mayor expresion actividad de las enzimas de repacion del ADN??
1) inhibiddores de la funcion de microtubulos
2) **alquilantes**
3) inhibidores de tipoisomerasas
4) glucocorticoides
34
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) sindrome del hombre rojo
2) mielosupresion
3) sindrome de fanconi
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) tracto gastrointestinal ( diarrea)
2) otits media aguda
3) laberintitis
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) hepatotoxico
2) daño al sistema reproductivo
3) neurotoxico
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) sindrome del hombre rojo
2) **mielosupresion**
3) sindrome de fanconi
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) **tracto gastrointestinal ( diarrea)**
2) otits media aguda
3) laberintitis
cual de lossiguientes constituye un efecto adverso relacionado con la dosis en el uso de **alquilantes??**
1) hepatotoxico
2) **daño al sistema reproductivo **
3) neurotoxico
| ataca la medula osea los alquilantes
35
Dentro del mecanismo de acción de la procarbazina se puede decir lo siguiente:
a) Citotoxicidad mediante la tranferencia de sus grupos alquilo a diversos
constituyentes celulares
b) Inhibe la biosíntesis de ADN,ARN y proteínas, prolonga la interfase y produce
rupturas cromosómicas
c) Generación de radicales libre de O2 que provoca citotoxicidad en células
tumorales
d) Se genera un ion de metilcarbono que se cree que es la especie citoxica clave
Dentro del mecanismo de acción de la procarbazina se puede decir lo siguiente:
a) Citotoxicidad mediante la tranferencia de sus grupos alquilo a diversos
constituyentes celulares
b)** Inhibe la biosíntesis de ADN,ARN y proteínas, prolonga la interfase y produce
rupturas cromosómicas**
c) Generación de radicales libre de O2 que provoca citotoxicidad en células
tumorales
d) Se genera un ion de metilcarbono que se cree que es la especie citoxica clave
36
Cual es la utilidad clinica de **Procabazina** un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
Cual es la utilidad clinica de **Dacarbazina** ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de **cisplatino** ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de **Procabazina** un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) **linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales**
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
Cual es la utilidad clinica de **Dacarbazina** un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) **melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma**
3) tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)
Cual es la utilidad clinica de **cisplatino** ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) **tumores solidos (cancer de pulmon no microcitico y celulas pequeñas, cancer esofagico, gastrico, colangiocarcinoma, de cabeza, ovarico, vejiga)**
37
Cual es la utilidad clinica de **Procabazina** un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
38
Cual es la utilidad clinica de **Dacarbazina** un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para??
melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
39
**Agentes alquilantes **
**Mostazas nitrogenadas **
* Mecloretamína
* Ciclofosfamida
* lfosfamida
* Melfalán
* Clorambucilo
**Nitrosureas**
* Carmustina
* Lomustina
* Semustina
* Fotemustina
* Estreptozotocina
**Hidrazinas y triazinas **
* Oacarbazina
* Procarbazina
* Temozolamida
**Otros**
* Busulfano
* Tiotepa
* Hidroxiurea
* Bendamustina
**Inhibid ores
de las topoisomerasas **
**Camptotecinas**
(topoisomerasa 1)
* lrinotecán
* Topotecán
Epipodofilotoxinas
(topoisomerasa 2)
* Etopósido (VP-16)
* Tenipósido
**Antimetabolitos**
**Antifolatos**
* Metotrexato
* Pemetrexed
* Raltitrexed
**Análogos de las purinas **
* Azatioprina
* Mercaptopurina
* Tioguanina
**Análogos de las pirimidinas **
* Arabinósido de citosina
* Gemcitabina
* 5-Fuorouracilo
* Fluoropirimidinas orales
ltegafur, S-1. capecitabina)
**Análogos de la adenosina **
* Fludarabina
* Pentostatina
* Cladribina
**Derivados del platino **
* Cisplatino
* Carboplatino
* Oxaliplatino
**Otros (no clasificables) **
* Estramustina
* Mitroxantrona
* L-Asparaginasa
* Hexametilmelamina
40
facil....antifolatos llevan una** X** en su nombre...
los analogos de purina, en terminacion **ina**
analogos de adenosina llevan terminacion **Bina** (a excepsion de pentostatina)
derivados de platino....todos terminados en **platino**
41
cuales son las toxicidades comunes por agentes alquilantes??
1) s**upresion medular**
2) **teratogenesis**
3) nauseas y vomitos
4) carcinogenesis ( leucemia mieloide aguda, mieloma multiple, linfoma de Hodkin, cancer de ovario)
5) **alopecia**
6) mucositis
7) cistitis hemorragica
8) reacciones alergicas
9) f**ibrosis pulmona**r neumonitis insterticial
10) inmunodepresion celular y humoral
11) **insuficiencia** renal y hepatica
12) **neuropatia** periferica
13) **infertilidad** masuclina y femenina
42
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. **Bleomicina**.
d. Vincristina
43
cual de los siguientes **NO es** un analogo de platino, utilizado actualmente en **la practica clinica**??
1) cisplatino
2) carboplatino
3) oxaliplatino
4) bleomicina
cual de los siguientes **NO es** un analogo de platino, utilizado actualmente en **la practica clinica**??
1) cisplatino
2) carboplatino
3) oxaliplatino
4) **bleomicina**
44
Cual es la utilidad clinica de **cisplatino** en cominacion por **sinergia** ??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) Cura del cancer testicular no seminomatoso
Cual es la utilidad clinica de **cisplatino** **un agente alquilante no clasico que en el entorno clinico en regimenes de combinacion para**??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3)** Cura del cancer testicular no seminomatoso**
45
Cual es la utilidad clinica de **cisplatino** en cominacion por **sinergia**??
Cura del cancer testicular no seminomatoso
| **su analogo es carboplatino**
46
analogo de cisplatino que muestra significativamente menos toxicidad renal, gastrointestinal, es de segunda generacion y **no requiere hidratacion intravenosa vigorosa **??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
es un análogo de diaminociclohexano platino de tercera generación??
1) carboplatino
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
analogo de cisplatino que muestra significativamente menos toxicidad renal, gastrointestinal, es de segunda generacion y **no requiere hidratacion intravenosa vigorosa **??
1) **carboplatino**
2) oxaliplatino
3) cisplatino endogeno
es un análogo de diaminociclohexano platino de tercera generación??
1) carboplatino
2) **oxaliplatino**
3) cisplatino endogeno
47
cual es la principal toxicidad limitante de la dosis en uso de carboplatino???
mielosupresion
48
donde actua la L-asparaginasa, cual es su mecanismo??
actua sobre la traduccion de ARN a proteinas
49
cua es el mecanismo de accion de los **Inhibidores de la Timidilato sintasa** ( Fluorouracilo 5-FU, Capecitabina, Permetrexed)??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **Inhibidores del Metabolismo de purinas??** ??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **Inhibidores de la Timidilato sintasa** ( Fluorouracilo 5-FU, Capecitabina, Permetrexed)??
1)** inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina**
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **Inhibidores del Metabolismo de purinas??**?
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2)** los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP**
3) inhiben la funcion de ribonucleotido reductasa, enzima que convierte ribonucleotidos a desoxirronucleotidos
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
50
Los siguientes son usos de 5-FU o Fluorouracilo, **excepto**??
1) cancer pulmonar
2) cancer de mama
3) cancer gastrointestinal
4) cancer cutaneo (topico)
5) queratosis actinica
Los siguientes son usos de Capecitabina un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
Los siguientes son usos de **permetrexed** un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
Los siguientes son usos de 5-FU o Fluorouracilo, **excepto**??
1) **cancer pulmonar**
2) cancer de mama
3) cancer gastrointestinal
4) cancer cutaneo (topico)
5) queratosis actinica
Los siguientes son usos de Capecitabina un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) cacancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) c**ancer colorrectal metastasico y cancer de mama**
Los siguientes son usos de **Permetrexed** un inhibidor d ela timidilato sintasa??
1) **cancer pulmonar no microcitico, mesotelioma pleural maligno**
2) queratosis actinica y cancer cutaneo
3) cancer colorrectal metastasico y cancer de mama
51
cuales son los efectos adversos del uso de Fluoruracilo 5-FLU??
1) cardiotoxicidad
2) aterosclerosis
3) tromboflebitis
4) ulcera gastrointestinales, estomatitis, molestias intestinales y cefalea
5) mielosupresion
6) hipersensibilidad inmunitaria
7) **sindrome cerebeloso**
8) cambios visuales
9) estenosis de aparato lagrimal
10) alopecia
11) fotosensibilidad
CONCLUSION:
**Cardiacos, sindrome cerebeloso, cambios visuales, estenosis del aparato lagrimal**
52
cuales son contraindicaciones de 5-FLU??
1) depresion de medula osea
2) mal estado nutricional
3) infecciones graves
4) deficiencias de dihidropirimidinas deshidrogenasa
5) embarazo e hipersensibilidad
53
cuales son los efectos adversos especificos de **Capecitabina**?
| ademas de provocar lo mismo de 5-flu
1) sindrome de stevens johson
2) necrolisis epidermica toxica hiperbilirrubinemia
54
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en provocar **hiperbilirrubinemia??**
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cacual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en provocar **hiperbilirrubinemia??**
1) 5-FLU
2) **Capecitabina**
3) Permetrexed
55
cual es el inhibidor de la timidilato sintasa que como efecto adversos propios causa **neumonitis intersticiañ, embolia pulmonar, descamacion cutanea??**
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en darse via oral??
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) Permetrexed
cual es el inhibidor de la timidilato sintasa que como efecto adversos propios causa **neumonitis intersticiañ, embolia pulmonar, descamacion cutanea??**
1) 5-FLU
2) Capecitabina
3) **Permetrexed**
cual es el farmaco antineoplasico pertenecientes a los inhibidores de la timidilato sintasa, que es el unico en darse via oral??
1) 5-FLU
2) **Capecitabina**
3) Permetrexed
56
inhibidor del metabolismo de purinas usado para **Leucemia linfoide aguda**, e inmunodepresion del trasplante renal, artritis reumatoide??
1) 6-mecaptopurina 6-MP y azatioprina
2) permetrexed
3) Pentostatina
inhibidor del metabolismo de purinas usado para **Leucemia linfoide aguda**, e inmunodepresion del trasplante renal, artritis reumatoide??
1)** 6-mecaptopurina 6-MP y azatioprina **
2) permetrexed
3) Pentostatina
57
inhibir la dihidrofolato reductasa, es el mecanismo de acción del siguiente fármaco citotóxico e inmunodepresor:
Seleccione una:
a. Metotrexato.
b. Ciclofosfamida.
c. Tacrolimus.
d. Azatioprina.
inhibir la dihidrofolato reductasa, es el mecanismo de acción del siguiente fármaco citotóxico e inmunodepresor:
Seleccione una:
a. **Metotrexato**.
b. Ciclofosfamida.
c. Tacrolimus.
d. Azatioprina.
58
¿Cual de los siguientes Antineoplasicos
es dependiente de ciclo celular?
Seleccione una:
a. Melfalan.
b. Clorambucil.
c. Metotrexato.
d. Ciclofosfamida.
¿Cual de los siguientes Antineoplasicos
es dependiente de ciclo celular?
Seleccione una:
a. Melfalan.
b. Clorambucil.
c. **Metotrexato**.
d. Ciclofosfamida.
59
cua es el mecanismo de accion de los **antifolatos o antimetabolitos** como el **METOTREXATO**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) análogo de ácido fólico que se une con alta afinidad al sitio catalítico activo de la dihidrofolato reductasa (DHFR). dando la inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato (THF), e inhibe e interfiere con la formación de ADN, ARN y proteínas celulares clave
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **antifolatos o antimetabolitos** como el **METOTREXATO**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) **análogo de ácido fólico que se une con alta afinidad al sitio catalítico activo de la dihidrofolato reductasa (DHFR). dando la inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato (THF), e inhibe e interfiere con la formación de ADN, ARN y proteínas celulares clave**
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
60
cuales de los siguientes **No es un mecanismo de resistencia** de los antimetabolitos como Metotrexato??
1) disminución del transporte del fármaco a través del transportador reducido de folato
2) disminución de la formación de poliglutamatos,
3)niveles aumentados de la enzima objetivo DHFR a través de la amplificación del gen y otros mecanismos genéticos
4) desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas
5) proteína DHFR alterada con afinidad
reducida por Metotrexato
cuales de los siguientes **No es un mecanismo de resistencia** de los antimetabolitos como Metotrexato??
1) disminución del transporte del fármaco a través del transportador reducido de folato
2) disminución de la formación de poliglutamatos,
3)niveles aumentados de la enzima objetivo DHFR a través de la amplificación del gen y otros mecanismos genéticos
4) **desactivacion de antimetabolitos por accion de transaminasas**
5) proteína DHFR alterada con afinidad
reducida por Metotrexato
61
efecto adverso especifico causado por 6-Mercaptopurina 6-MP y azatioprina??
1) pancreatitis
2) hepatotoxicidad
3) hiperleucemia
4) pericarditis
5) leucoencefalopatia
62
análogo antifolato de pirrolopirimidina con actividad en la **fase S del ciclo celular.** Su principal mecanismo de acción es la inhibición de la timidilato
sintasa (TS)??
1) metotrexato
2) pemetrexed
3) 5-FLU
4) capecitabina
análogo antifolato de pirrolopirimidina con actividad en la **fase S del ciclo celular.** Su principal mecanismo de acción es la inhibición de la timidilato
sintasa (TS)??
1) metotrexato
2) **pemetrexed**
3) 5-FLU
4) capecitabina
63
cual es la utilidad terapeutica de **Pemetrexed** en combinacion con cisplatino??
**mesotelioma**
64
principal efecto adverso del uso de **Pemetrexed??**
mielosupresion, erupcion cutanea, mucositis, diarrea.
65
asociacion farmacologica que reduce la toxicidad de **permetrexed??**
Vitamina B12 y acido folico
66
**analogos de folato**
1) metotrexato
2) permetrexed
3) raltitrexed
**analogo de pirimidina**
Citarab ina, gemcitabina,
5-fluorouracilo, capecitabina,
tegafur, S- 1
**analogos de purinas**
Mercaptopur ina, azatioprina,
tioguanina
**analogos de adenosina **
Fludarabina, pentostatina. cladribina
67
es inactivo en su forma original y requiere activación a través
de una serie compleja de reacciones enzimáticas a los metabolitos de ribosilo y
deoxiribosil nucleótido.???
5-FU
68
a que se debe la citotoxicidad del 5-FU??
mediada por efectos combinados de los eventos del ADN y ARN
69
**CUAL ES EL AGENTE MAS UTILIZADO PARA EL TRATAMIENTO DEL CANCER COLORRECTAL??**
**5-FU o fluorouracilo **
tanto como terapia adyuvante como para la enfermedad avanzada
70
**cual es la utilidad del 5-FU?**
1) **ES EL AGENTE MAS UTILIZADO PARA EL TRATAMIENTO DEL CANCER COLORRECTAL**
2) tumores solidos ( de mama, estomago, pancreas, esofago, higado, cabeza, cuello y ano)
71
cuales son los efectos adversos causados por 5-FU??
1) mielosupresion
2) toxicidad gastrointestinal
3) mucositis
4) diarrea
5) toxicidad cutanea
6) **neurotoxicidad**
**el efecto adverso caracteristica NEUROTOXICIDAD** especial a nivel autonomo con retencion urinaria y anivel periferico con neuropatia
72
es un profármaco de carbamato de fluoropirimidina con** 70-80% de
biodisponibilidad ora**l.???
capecitabina
73
Paciente masculino de 30 años con diagnostico de leucemia de tipo linfoblasticacon presentacion aguda; ha recibido 12 ciclos de quimioterapia durante 2 años. Al momeno se encuentra en su etapa de mantenimiento. ¿cual es el medicamento de eleccion para condicion de la paciente?
A. 5-FU pues causa deplecion de timina en los linfocitos que exhiben metastasis inicial
B. Mercaptopurina, pues por su farmacocinetica inhibe la sintesis de nucleotidos de purina por diversos mecanismos, lo cual evita resistencia
C. 3-TC pues su triple grupo amino provoca la inhibicion de la enzima GMT sintasa, esencial para la proliferacion linfocitica
D. 6-MP ya que interfiere con la fabricacion del genoma de la celula cancerigena deesa estirpe
Paciente masculino de 30 años con diagnostico de leucemia de tipo linfoblasticacon presentacion aguda; ha recibido 12 ciclos de quimioterapia durante 2 años. Al momeno se encuentra en su etapa de mantenimiento. ¿cual es el medicamento de eleccion para condicion de la paciente?
A. 5-FU pues causa deplecion de timina en los linfocitos que exhiben metastasis inicial
B. Mercaptopurina, pues por su farmacocinetica inhibe la sintesis de nucleotidos de purina por diversos mecanismos, lo cual evita resistencia
C. 3-TC pues su triple grupo amino provoca la inhibicion de la enzima GMT sintasa, esencial para la proliferacion linfocitica
D. **6-MP ya que interfiere con la fabricacion del genoma de la celula cancerigena deesa estirpe**
74
caracteristicas farmacocineticas de Capecitabina??
1) biodisponibilidad 70-80%
2) metabolismo extenso en higado por caboxilesterasa a un intermediario 5’-desoxi-5-fluorocitidina
75
utilidad clinica de Capecitabina??
1) cancer de mama
2) cancer colorrecta
76
cua es el mecanismo de accion de los **analogos de Deoxicititidina** como el **CITARABINA**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargamiento de la cadena
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **analogos de Deoxicititidina** como el **CITARABINA**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) los metabolitos farmacologicos inhiben la IMPDH y otras enzimas sinteticas, con lo que interfieren en la sintesis de AMP y GMP
3) **da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargamiento de la cadena**
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
77
antimetabolito específico d**e la fase S **que se convierte por la
desoxicitidina cinasa en el 5’-mononucleótido. Ara-CMP se metaboliza adicionalmente a los metabolitos difosfato y trifosfato, y se piensa que el trifosfato
ara-CTP es el principal metabolito citotóxico.????
citarabina
78
cual es la utilidad clinica de **Citarabina???**
1) neoplasias malignas hematologicas, **leucemia mielogena aguda y cronica y linfoma NO hodking**
2) leucemia linfoblastica aguda
3) **leucemia meningea**
79
sobre que fase actua la citarabina??
fase S
80
Cual es la utilidad clinica de **citarabina** un analogo de Deoxictitidina??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
Cual es la utilidad clinica de **citarabina** un analogo de Deoxictitidina??
1) linfoma de Hodkin y No Hodkin y para tumores cerebrales
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) **neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)**
81
análogo desoxicitidina sustituido con flúor, fosforilatado inicialmente
por la enzima desoxicitidina cinasa a la forma de monofosfato y luego por otras nucleósido cinasas a las formas de nucleótido difosfato y trifosfato.??
1) citarabina
2) 6-tiopurina
3) gemcitabina
análogo desoxicitidina sustituido con flúor, fosforilatado inicialmente
por la enzima desoxicitidina cinasa a la forma de monofosfato y luego por otras nucleósido cinasas a las formas de nucleótido difosfato y trifosfato.??
1) **citarabina**
2) 6-tiopurina
3) gemcitabina
82
cua es el mecanismo de accion de los **analogos de Desoxicititidina** como el **Gemcitabina**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) bloqueo de la sintesis de ADN y repracion del ADN, incopora su forma trifosfato en el ADN, dando inhibicion de la sintesis y la funcion del ADN
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
cua es el mecanismo de accion de los **analogos de Desoxicititidina** como el **Gemcitabina**??
1) inhibe la timidilato sintasa que disminuye la disponibilidad celulas de DTMP y provoca muerte celular por deficiencia de timina
2) **bloqueo de la sintesis de ADN y repracion del ADN, incopora su forma trifosfato en el ADN, dando inhibicion de la sintesis y la funcion del ADN**
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) incorporacion en el ADN y ARN, lo que ocasiona inhibicion de la ADN polimerasa, dando origen a la muerte celular
83
farmaco con utilidad solo para neoplasias malignas hematologicas ( leucemia aguda y linfoma NO hodkin) y **carece de actividad** contra tumores solidos??
citarabina
84
analogo de Deoxictitidina que tiene actividad tanto contra **tumores solidos y tumores malignos hematologicos??**
**gemcitabina**
contra cancer de vejiga, de ovario, de mama, sarcoma de tejidos blandos y linfoma No hodkin, pancreatico, cancer pulmonar no microcitico
85
cua es el mecanismo de accion de los **antagonistas de Purina** como el **6-tioguanina 6-TG**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2) bloqueo de la sintesis de ADN y repracion del ADN, incopora su forma trifosfato en el ADN, dando inhibicion de la sintesis y la funcion del ADN
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) inhibe la ADN polimerasa alfa y ADN polimerasa beta, dando interferencia de procesos de sintesis de ADN y reparacion de ADN.
cua es el mecanismo de accion de los **antagonistas de Purina** como el **6-tioguanina 6-TG**??
1)** inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN**
2) bloqueo de la sintesis de ADN y repracion del ADN, incopora su forma trifosfato en el ADN, dando inhibicion de la sintesis y la funcion del ADN
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) inhibe la ADN polimerasa alfa y ADN polimerasa beta, dando interferencia de procesos de sintesis de ADN y reparacion de ADN.
86
cua es el mecanismo de accion de los **antagonistas de Purina** como el **Fludarabina**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) inhibe la ADN polimerasa alfa y ADN polimerasa beta, dando interferencia de procesos de sintesis de ADN y reparacion de ADN.
cua es el mecanismo de accion de los **antagonistas de Purina** como el **Fludarabina**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2) inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) **inhibe la ADN polimerasa alfa y ADN polimerasa beta, dando interferencia de procesos de sintesis de ADN y reparacion de ADN.**
87
farmaco utilizado en **linfoma de BAJA GRADO** NO hodgkin y la leucemia linfocitica **cronica??**
fludarabina
88
Cual es la utilidad clinica de **Fludarabina** un antagonista de purina??
1) Leucemia de celulas pilosas, linfoides de bajo grado ( leucemia linfocitica cronica CLL) y en linfoma de bajo grado no hodgkin
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
4) linfoma de bajo grado no Hodgkin y la leucemia linfocítica crónica
Cual es la utilidad clinica de **Fludarabina** un antagonista de purina??
1) Leucemia de celulas pilosas, linfoides de bajo grado ( leucemia linfocitica cronica CLL) y en linfoma de bajo grado no hodgkin
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
4) ** linfoma de bajo grado no Hodgkin y la leucemia linfocítica crónica**
89
análogo de nucleósido de purina con **alta especificidad para
células linfoides**. El metabolito de trifosfato también puede interferir con la síntesis de ADN y la reparación del ADN al inhibir la ADN polimerasa-α y la ADN polimerasaβ, respectivamente????
1) 6-tiopurinas
2) fludarabina
3) cladribina
4) 6-mercaptopurina
análogo de nucleósido de purina con **alta especificidad para
células linfoides**. El metabolito de trifosfato también puede interferir con la síntesis de ADN y la reparación del ADN al inhibir la ADN polimerasa-α y la ADN polimerasaβ, respectivamente????
1) 6-tiopurinas
2) fludarabina
3) **cladribina**
4) 6-mercaptopurina
90
Cual es la utilidad clinica de **Cladribina** un antagonista de purina??
1) Leucemia de celulas pilosas, linfoides de bajo grado ( leucemia linfocitica cronica CLL) y en linfoma de bajo grado no hodgkin
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
4) linfoma de bajo grado no Hodgkin y la leucemia linfocítica crónica
Cual es la utilidad clinica de **Cladribina** un antagonista de purina??
1) **Leucemia de celulas pilosas, linfoides de bajo grado ( leucemia linfocitica cronica CLL) y en linfoma de bajo grado no hodgkin**
2) melanoma maligno, Hodkin, sarcomas de tejidos blandos y Neuroblastoma
3) neoplasias malignas hematologicas (leucemia mielogena aguda y linfoma NO hodkin)
4) linfoma de bajo grado no Hodgkin y la leucemia linfocítica crónica
91
cual es la utilidad clinica de Cladribina??'
1) **Leucemia de celulas pilosas,** linfoides de bajo grado ( leucemia linfocitica cronica CLL)
2) en linfoma de bajo grado no hodgkin
92
farmaco utilizado en la **Leucemia de celulas pilosas y Leucemia linfocitica cronica** CLL
Cladribina
93
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Inhibición de moléculas complejas (ADN, ARN) mediante la introducción de falsos metabolitos o inhibición enzimática"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Creación de reacciones de alquilación"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Intercalacion de moleculas en el ADN y union a las topoisomerasas I y II"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Inhibición de moléculas complejas (ADN, ARN) mediante la introducción de falsos metabolitos o inhibición enzimática"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) **antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa**
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Creación de reacciones de alquilación"??
1) **agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C**
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Intercalacion de moleculas en el ADN y union a las topoisomerasas I y II"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) **antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas**
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
94
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Antagonistas receptorial"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " efecto antiangiogenico"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " Antagonistas receptorial"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) **anticuerpos monoclonales**
6) paclitaxel, talidomida, bevacizumab
cual de los siguientes grupos farmacologicos tiene el mecanismo de accion de " efecto antiangiogenico"??
1) agentes alquilantes, (mostazadas nitrogenadas, nitrosureas, hidrazinas), derivados del platino y mitomicina C
2) antraciclinas, epipodofilotoxinas, captotecinas
3) alcaloides y vinca y taxanos
4) antimetabolitos e inhibidores de la tirosincinasa
5) anticuerpos monoclonales
6)** paclitaxel, talidomida, bevacizumab**
95
cual es el antineoplasico que actua mediante la **creacion de radicales libres??**
bleomicina
96
cual es el mecanismo de accion de los **alcaloides de la vinca**, que son de producto natural??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.
cual es el mecanismo de accion de los **alcaloides de la vinca**, que son de producto natural??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)**inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.**
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.
97
cual es el mecanismo de accion de los **alcaloides de la vinca??**
inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
98
**cual es la utilidad clinica de Vinblastina o alcaloides de la vinca??**
1) linfomas de hodgkin y No Hodgkin
2) cancer de mama
3) cancer de celulas germinales
99
en el tratamiento de un **cancer de celulas germinales**, cual seria el farmaco a utilizar??
1) alcaloides de la vinca, **vinblastina**
2) etoposido
100
Vincristina, es otro derivado alcaloide de Vinca rosea y está estrechamente
relacionada en estructura con la vinblastina. Su mecanismo de acción, mecanismo
de resistencia y farmacología clínica son idénticos a los de vinblastina
101
combinacion farmacologica para la **induccion de la remision en leucemia linfoblastica aguda en niños**??
1) cilastatina con vinblastina
2) vincristina con prednisona
3) bleomicina con vinblastina
combinacion farmacologica para la **induccion de la remision en leucemia linfoblastica aguda en niños**??
1) cilastatina con vinblastina
2)** vincristina con prednisona**
3) bleomicina con vinblastina
102
**cual es la utilidad clinica de Vincristina en combinacion con prednisona??**
** inducción de
la remisión en la leucemia linfoblástica aguda en niños**
103
todas las utilidades clinicas de Vincristina??
1) inducción de la remisión en la leucemia linfoblástica aguda en niños
2) enfermedades malignas hematológicas como los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin
3) el mieloma múltiple
4) varios tumores pediátricos.
| en pediatricos
104
farmaco utilizado en mieloma mmultiple y tumores pediatricos??
vincristina
105
**cual es la principal limitante de dosis de Vincristina??**
1) neurotoxicidad (**neuropatia sensorial periferica)**
2) disfuncion del Sitema nervioso autonoma con hipotension ortostatica
3) retencion urinaria, ileo paralitico y paralisis de nervios craneales
4) **sindrome de secrecion inapropiada de hormona antidiuretica**
5) **paralisis de cuerdas vocales**
6) perdida de vision
106
cuales son las caracteristicas farmacocineticas de **Etoposido** un epipodofilotoxina??
1) 30-50% se excreta por orina
2) reduccion de dosis en insuficiencia renal
107
cual es el mecanismo de accion de los **etoposido**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.
cual es el mecanismo de accion de los **etoposido**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)inhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico. dando resultado la detención mitótica en metafase, deteniendo la división celular, que luego conduce a la muerte celular.
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4)** forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.**
108
farmaco antineoplasico utilizado en casos de **cancer de celulas pequeñas y cancer gastrico??**
1) vinblastina
2) bleomicina
3) etoposido
farmaco antineoplasico utilizado en casos de **cancer de celulas pequeñas y cancer gastrico??**
1) vinblastina
2) bleomicina
3) **etoposido**
109
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
¿Cual de los siguientes es un antibiótico
Antitumoral?
Seleccione una:
a. Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. **Bleomicina.**
d. Vincristina.
110
cual es el mecanismo de accion de los **Antraciclinas**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2) inhiben la topoisomerasa II, generan radicales libres de semiquinona y radicales de oxigeno, union de alta afinidad al ADN a traves de intercalacion con el siguiente bloqueo de la sintesis de ADN y ARN y escision de cadena, y union a membranas celulares para alterar la fluidez y el transporte de iones
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.
cual es el mecanismo de accion de los **Antraciclinas**??
1) inhibicion de la interconversion de nucleotidos de purina, disminuye los niveles intracelulares de nucleotidos de guanina e inhibe sintesis de glucoproteinas, interfiere con la formacion de ADN y ARN
2)** inhiben la topoisomerasa II, generan radicales libres de semiquinona y radicales de oxigeno, union de alta afinidad al ADN a traves de intercalacion con el siguiente bloqueo de la sintesis de ADN y ARN y escision de cadena, y union a membranas celulares para alterar la fluidez y el transporte de iones**
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) forma un complejo con la topoisomerasa II, la enzima responsable de cortar y religar el ADN bicatenario y el ADN, lo que conduce a la inhibición de la actividad funcional de la topoisomerasa II con la inhibición de la síntesis y la función del ADN.
111
cual es el mecanismo general de los antibioticos antitumorales??
1) intercalacion entre bases especificas y bloquean la sintesis de ARN, ADN, causando escision del filamento de ADN e nterfiere con la replicacion celular
112
cual de los siguientes **NO es** un mecanismo de accion de antraciclinas??
1) inhibición de la topoisomerasa II; 2) generación de radicales libres de semiquinonay radicales libres de oxígeno
3) unión de alta afinidad al ADN a través de intercalación, con el consiguiente bloqueo de la síntesis de ADN y ARN, y escisión de cadena de ADN
4)nhiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico
5) unión a membranas celulares para alterar la fluidez y el transporte de iones
cual de los siguientes **NO es** un mecanismo de accion de antraciclinas??
1) inhibición de la topoisomerasa II; 2) generación de radicales libres de semiquinonay radicales libres de oxígeno
3) unión de alta afinidad al ADN a través de intercalación, con el consiguiente bloqueo de la síntesis de ADN y ARN, y escisión de cadena de ADN
4)n**hiben la polimerización de la tubulina, interrumpiendo asi el ensamblaje de los microtúbulos, en especial los que participan en el
aparato del huso mitótico**
5) unión a membranas celulares para alterar la fluidez y el transporte de iones
113
cual es la principal toxicidad limitante de la dosis de todas las antraciclinas???
1) **mielosupresion** con neutropenias
pocas veces con trombocitopenia
114
pequeño péptido que contiene una región de unión al ADN y un
dominio de fijación del hierro en los extremos opuestos de la molécula.??
1) bleomicina
2) imatinib
3) antraciclinas
pequeño péptido que contiene una región de unión al ADN y un
dominio de fijación del hierro en los extremos opuestos de la molécula.??
1) **bleomicina**
2) imatinib
3) antraciclinas
115
Cual es el farmaco que actua uniendose al ADN dando **roturas de cadenas simples y dobles**a. a.Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
Cual es el farmaco que actua uniendose al ADN dando **roturas de cadenas simples y dobles**a. a.Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. **Bleomicina**.
d. Vincristina.
116
cual es la utilidad clinica de Bleomicina??
1) linfomas de Hodgkin y no Hodgkin
2) tumores de células germinales,
3) cáncer de cabeza y cuello
4) **cáncer de células escamosas de la piel, el cuello uterino y la vulva**
5) testicular**carcinomas epidermoides**
117
**principal toxicidad que limita el uso de Bleomicina??**
1) **toxicidad pulmonar ** dando **neumonitis con tos, disnea, crepitantes inspiratorios secos, infiltrados en radiografia de torax**
2) enfermedad de Raynaud
3) enfermedades gangrenosas
4) hiperqueratosis
5) hiperpigmentacion
| ojo dijo el que esta es particular la pulmonar
118
cual es el mecanismo de accion de los **Imatinib**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa
cual es el mecanismo de accion de los **Imatinib**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)**inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP**
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa
119
cual es el mecanismo de accion de los **Desatinib**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa
cual es el mecanismo de accion de los **Desatinib**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) **es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa**
120
# [](http://)
cual es el mecanismo de accion de los **Ponatinib**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa
cual es el mecanismo de accion de los **Ponatinib**??
1)** potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta**
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) da bloque de la sintesis de ADN y reparacion del ADN, su metabolito citotoxico el trifosfato ara-CTP se incorpora en el ARN y ADN conduciendo a interferencia con el alargaiento de la cadena
4) es un inhibidor oral de varias tirosinas cinasas, entre ellas Bcr-Abl, Src, c-kit, PDGFR-alfa
121
cual es el farmaco que actua mediante el mecanismo de potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas **mutacion de T315l de guardian de puerta**??
1)imatinib
2)dasatinib
3)ponatinib
cual es el farmaco que actua mediante el mecanismo de potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas **mutacion de T315l de guardian de puerta**??
1)imatinib
2)dasatinib
3)**ponatinib**
122
cual es la utilidad clinica de imatinib??
leucemia mielogenica cronica
123
cual de los siguienes NO es un farmaco inhibidor del receptores del factor de Crecimiento??
1) cetuximab
2) Ponatinib
3) panitumumab
4) necitumumab
cual de los siguienes NO es un farmaco inhibidor del receptores del factor de Crecimiento??
1) cetuximab
2) **Ponatinib**
3) panitumumab
4) necitumumab
| todos los MAB son inhibidores del factor de crecimiento
124
cual es el mecanismo de accion de los **Cetuximab**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) un anticuerpo monoclonal completamente humano dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR
4) anticuerpo o monoclonal quimérico dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico).
cual es el mecanismo de accion de los **Panitumumab**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) un anticuerpo monoclonal completamente humano dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR
4) anticuerpo o monoclonal quimérico dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico).
cual es el mecanismo de accion de los **Cetuximab**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) un anticuerpo monoclonal completamente humano dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR
4) ** anticuerpo o monoclonal quimérico dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico).**
cual es el mecanismo de accion de los **Panitumumab**??
1) potente inhibidor de la tirosina cinasa Bcr-Abl e inhibe todas las formas mutantes conocidas de Bcr-Abl, entre ellas mutacion de T315l de guardian de puerta
2)inhibidor del dominio de tirosina cinasa de la oncoproteina Bcr-Abl y evita la fosforilacion del sustrato de cinasa por ATP
3) **un anticuerpo monoclonal completamente humano dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR**
4) anticuerpo o monoclonal quimérico dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico).
125
cual es el farmaco que es un anticuerpo monoclonal **COMPLETAMENTE HUMANO** dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR.??
1) cetuximab
2) panitumumab
3) bleomicina
cual es un farmaco anticuerpo monoclonal **QUIMERICO** dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico)??
1) cetuximab
2) panitumumab
3) bleomicina
cual es el farmaco que es un anticuerpo monoclonal **COMPLETAMENTE HUMANO** dirigido contra el EGFR y funciona mediante la inhibición de la vía de señalización de EGFR.??
1) cetuximab
2) **panitumumab**
3) bleomicina
cual es un farmaco anticuerpo monoclonal **QUIMERICO** dirigido contra el dominio
extracelular del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico)??
1) **cetuximab**
2) panitumumab
3) bleomicina
126
**cuales son las dos principales efectos adversos de los inhibidores del receptor del factor de crecimiento ( cetuximab, panitumumab??**
1) **erupcion cutanea en forma de acne**
2) **HIPOMAGNESEMIA**
127
CUALES SON LOS FARMACO O FAMILIA que causa **hipomagnesemia** especificamente como efecto adverso?
| ojoo son los unicos que lo causan
** inhibidores del receptor del factor de crecimiento ( cetuximab, panitumumab??**
128
Farmaco alquilante que se caracteriza por alta
i**ncidencia de cistitis hemorragica postquimioterapia,** pielitis, azoospermia, oligospermia, amenorrea
Seleccione una:
a. Cisplatino
b. Sorafenib
c. Ciclofosfamida
d. D actinomicina
Farmaco alquilante que se caracteriza por alta
i**ncidencia de cistitis hemorragica postquimioterapia,** pielitis, azoospermia, oligospermia, amenorrea
Seleccione una:
a. Cisplatino
b. Sorafenib
c. **Ciclofosfamida**
d. D actinomicina
129
cual es el farmaco antineoplasico que tiene actividad sobre el **leucemia meningeo??**
citarabina (araC)
130
farmaco que como efectos adversos provoca ulceras de la boca o del anao??
citarabina
131
farmaco util para **sindrome mielodiplasico??**
1) citarabina
2) gemcitabina
3) 5-azacitidina cecitabina
farmaco util para **sindrome mielodiplasico??**
1) citarabina
2) gemcitabina
3)** 5-azacitidina cecitabina**
132
farmaco que como efecto adverso provoca el sindrome de **sweet**, hemorragia intracraneal, derrame pleural, letargo??
1) citarabina
2) gemcitabina
3) 5-azacitidina cecitabina
farmaco que como efecto adverso provoca el sindrome de **fuga capilar**, sindrome hemolitico uremico, hiperglucemia e hipomagnesmia??
1) citarabina
2) gemcitabina
3) 5-azacitidina cecitabina
farmaco que como efecto adverso provoca el sindrome de **sweet**, hemorragia intracraneal, derrame pleural, letargo??
1) citarabina
2) gemcitabina
3) **5-azacitidina cecitabina**
farmaco que como efecto adverso provoca el sindrome de **fuga capilar**, sindrome hemolitico uremico, hiperglucemia e hipomagnesmia??
1) citarabina
2) **gemcitabina**
3) 5-azacitidina cecitabina
133
Farmaco que tiene utilidad clinica sobre **Neuroblastoma, retinoblastoma, Histiocitosis maligna, mieloma multiple??**
1) gemcitabina
2) ciclofosfamida
3) tiotepa
4) estremustina
Farmaco que tiene utilidad clinica sobre **Neuroblastoma, retinoblastoma, Histiocitosis maligna, mieloma multiple??**
1) gemcitabina
2) **ciclofosfamida**
3) tiotepa
4) estremustina
134
cual de los siguientes farmacos es util para **Leucemia de celulas vellosas??**
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cucual de los siguientes farmacos es util para **neoplasias hematologicas, de la cabeza y cuello, ovarico, CERVICOUTERINO, DRENOPANOCITOSIS??**
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos es util para **LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICAS DE CELULAS B??**
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos es util para **Leucemia de celulas vellosas??**
1) hidroxiurea
2) **pentostatina**
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos es util para **neoplasias hematologicas, de la cabeza y cuello, ovarico, CERVICOUTERINO, DRENOPANOCITOSIS??**
1) **hidroxiurea**
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos es util para **LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICAS DE CELULAS B??**
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) **Fludarabina-5fosfato**
135
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **hiponatremia, neurotixicidad, astenia, infeccion de vias respiratorias altas**"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **enfermedades gangrenosas, leucemia secundaria a largo plazo**"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **perforacion intestinal, hepatotoxicidad **"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **leucoencefalopatia, anemia hemolitica, neurotoxico, toxicidad pulmonar, ENFERMEDAD DE INJERO, SINDROME DE LISIS TUMORAL, parestesias **"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " ** stevens johson, necrolisis epidermica toxica, neutropenia febril, nefro, neuro y mielo, reaccion en sitio de inyeccion**"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) cladribina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **hiponatremia, neurotixicidad, astenia, infeccion de vias respiratorias altas**"
1) hidroxiurea
2) **pentostatina**
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **enfermedades gangrenosas, leucemia secundaria a largo plazo**"
1) **hidroxiurea**
2) pentostatina
3) tioguanina
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **perforacion intestinal, hepatotoxicidad **"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) **tioguanina**
4) Fludarabina-5fosfato
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " **leucoencefalopatia, anemia hemolitica, neurotoxico, toxicidad pulmonar, ENFERMEDAD DE INJERO, SINDROME DE LISIS TUMORAL, parestesias **"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) tioguanina
4) **Fludarabina-5fosfato**
cual de los siguientes farmacos causa los siguientes efetcos adversos " ** stevens johson, necrolisis epidermica toxica, neutropenia febril, nefro, neuro y mielo, reaccion en sitio de inyeccion**"
1) hidroxiurea
2) pentostatina
3) **cladribina**
4) Fludarabina-5fosfato
136
farmaco utilizado para **linfoma de celulas de manto, rabdomiosarcoma, nefroblastoma??**
1) vincrastina
2) vinblastina
3) eribulina
farmaco utilizado para **cancer mamario metastasico en pacientes que han recibido al menos 2 regimenes previos de quimioterapia lo que incluye antraciclicina sy untaxano??**
1) vincrastina
2) vinblastina
3) eribulina
farmaco utilizado para **linfoma de celulas de manto, rabdomiosarcoma, nefroblastoma??**
1) **vincrastina**
2) vinblastina
3) eribulina
farmaco utilizado para **cancer mamario metastasico en pacientes que han recibido al menos 2 regimenes previos de quimioterapia lo que incluye antraciclicina sy untaxano??**
1) vincrastina
2) vinblastina
3) **eribulina**
137
cual es el **farmaco utilizado para CANCER TESTICULAR METASTASICO y Coriocarcinoma??**
VINBLASTINA
138
cual es el farmaco inhibidor de microtubulos que causa prolongacion del intervalo QT, anomalias en las pruebas de funcion hepatica??
1) viablastina
2) vincrastina
3) eribulina
cual es el farmaco inhibidor de microtubulos que causa prolongacion del intervalo QT, anomalias en las pruebas de funcion hepatica??
1) viablastina
2) vincrastina
3) **eribulina**
139
farmaco que como mecanismo de accion **se une al oxigeno y ocasion la quelacion de Fe (II) y se une al ADN y ocasiona rotura de las cadenas de ADN a traves de mecanismos dependientes de radicales libres??**
1) bleomicina
2) irinotecan
3) topotecan
farmaco que como mecanismo de accion **inhibe topoisomerasas I o II y ocasiona rotura de las cadenas de ADN**
1) bleomicina
2) irinotecan
3) eribulina
farmaco que como mecanismo de accion **se une al oxigeno y ocasion la quelacion de Fe (II) y se une al ADN y ocasiona rotura de las cadenas de ADN a traves de mecanismos dependientes de radicales libres??**
1) **bleomicina**
2) irinotecan
3) topotecan
farmaco que como mecanismo de accion **inhibe topoisomerasas I o II y ocasiona rotura de las cadenas de ADN**
1) bleomicina
2) **irinotecan y topotecan**
3) eribulina
140
farmaco o familia que como efecto adverso ocasion **diarrea que pone en riesgo la vida, perforacion, perdida de peso, aumento de bilirrubina, astenia**??
1) irinotecan y topotecan
2) bleomicina
3) eribulina
farmaco o familia que como efecto adverso ocasion **diarrea que pone en riesgo la vida, perforacion, perdida de peso, aumento de bilirrubina, astenia**??
1) **irinotecan y topotecan**
2) bleomicina
3) eribulina
141
Farmaco antraciclinas cuya funcion es la inhibicion de la topoisomerasa II??
A. Etoposido
B. Doxorrubicina
C. Epticabatina
D. Metrotexato
E. Fluorouracilo
Farmaco antraciclinas cuya funcion es la inhibicion de la topoisomerasa II??
A. Etoposido
B. **Doxorrubicina**
C. Epticabatina
D. Metrotexato
E. Fluorouracilo
| o daunorrubicina, eprrubicina, todas las **bicinas**
142
cual es el farmaco que tiene utilidad clinica sobre cancer mamario ( )
sarcoma de kapossi relacionado con sida ( )
**cancer tiroideo** ( )
cual es el farmaco que tiene utilidad clinica sobre cancer mamario ( doxorrubicina y epurrubicina )
sarcoma de kapossi relacionado con sida ( doxorrubicina )
**cancer tiroideo** ( doxorrubicina )
143
farmaco usado para cancer tiroide??
doxorrubicina
144
farmaco que como efecto adverso ocasiona, conjuntivitis, queratitis, amenorrea, ???
doxorrubicina
145
cual es el farmaco que actuan formando enlaces cruzados entre las bases de guanina entre las cadenas de material genetico??
a.Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
cual es el farmaco que actuan formando enlaces cruzados entre las bases de guanina entre las cadenas de material genetico??
a.**Cisplatino y carboplatino**.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
146
cual es el farmaco utilizado para **canceres genitourinarios??**
cisplatino y carboplatino
147
cual es el farmaco que ocasiona **ototoxicidad, nefro, neuro, desequilibrio de electrolitos y anomalias en pruebas de funcion hepatica??**
a.Cisplatino.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
cual es el farmaco que ocasiona **ototoxicidad, nefro, neuro, desequilibrio de electrolitos y anomalias en pruebas de funcion hepatica??**
a.**Cisplatino**.
b. 5-flurouracilo.
c. Bleomicina.
d. Vincristina.
148
cual es el mecanismo de accion de Gefitinib, erlotinib, afatinib, c**etuximab, panitumumab,** tratuzumab o los inhibidores de EGFR (ErbB1) y HER2/neu (ErbB2)??
inhibidor de molecula pequeña y anticuerpos monoclonales de EGFR y HER2/neu
149
utilidad clinica de geftinib??
cancer de pulmon no microcitic
150
utilidad clinica de erlotinib??
cancer pulmonar no microcitico y pancreatico
151
farmaco usado en el **cancer de mama o cancer gastrico metastasico con sobreexpresion de HER2??**
trastuzumab
152
farmaco que causa como efecto adverso **flebotrombosis profunda, ictus, perforacion corneal, conjuntivitis??**
1) geftinib
2) erlotinib
3) afatinib
4) transtuzumab
farmaco que causa disfuncion ventricular izquierda, erupcion brusca, sindrome **de pie-mano, apetito reducido¡??**
1) geftinib
2) erlotinib
3) afatinib
4) transtuzumab
farmaco que causa cardiotoxicidad, trombosis, escalofrios??
1) geftinib
2) erlotinib
3) afatinib
4) transtuzumab
farmaco que causa como efecto adverso **flebotrombosis profunda, ictus, perforacion corneal, conjuntivitis??**
1) geftinib
2) **erlotinib**
3) afatinib
4) transtuzumab
farmaco que causa disfuncion ventricular izquierda, erupcion brusca, sindrome **de pie-mano, apetito reducido¡??**
1) geftinib
2) **erlotinib**
3) afatinib
4) transtuzumab
farmaco que causa cardiotoxicidad, trombosis, escalofrios??
1) geftinib
2) erlotinib
3) afatinib
4) **transtuzumab**
153
cual es elRECEPTOR relacionado con **Cancer de pulmon no microcitico, de cabeza, cuello, colon, pancreas y GLIOBLASTOMA??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **cacer de mama, ovario, cabeza y cuello ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **SINDROME HIPEROSINOFILICO, mastocitosis, dermatofibrosarcoma protuberan, tumor del estroma gastrointestinal GIST ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **mieloma multiple y cancer vesical ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **tumor del estroma gastrointestinal, mastocitosis sistemica ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **Cancer de pulmon no microcitico, de cabeza, cuello, colon, pancreas y GLIOBLASTOMA??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) **EGFR**
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **cacer de mama, ovario, cabeza y cuello ??**
1) **HER/neu**
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **SINDROME HIPEROSINOFILICO, mastocitosis, dermatofibrosarcoma protuberan, tumor del estroma gastrointestinal GIST ??**
1) HER/neu
2) **PDGFR**
3) EGFR
4) FGR3
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **mieloma multiple y cancer vesical ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) **FGR3**
5) C-KIT
cual es elRECEPTOR relacionado con **tumor del estroma gastrointestinal, mastocitosis sistemica ??**
1) HER/neu
2) PDGFR
3) EGFR
4) FGR3
5)** C-KIT**
154
cual es elRECEPTOR relacionado con **Leucemia mieloidea aguda ??**
1) FLT3
2) RET
3) MET
cual es elRECEPTOR relacionado con **carcinoma celular, melanoma, glioblastoma, neoplasias malignas epiteliales??**
1) FLT3
2) RET
3) MET
cual es elRECEPTOR relacionado con **neoplasia ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2, carcinoma tiroideo medular familiar ??**
1) FLT3
2) RET
3) MET
cual es elRECEPTOR relacionado con **Leucemia mieloidea aguda ??**
1) **FLT3**
2) RET
3) MET
cual es elRECEPTOR relacionado con **carcinoma celular, melanoma, glioblastoma, neoplasias malignas epiteliales??**
1) FLT3
2) RET
3) **MET**
cual es elRECEPTOR relacionado con **neoplasia ENDOCRINA MULTIPLE TIPO 2, carcinoma tiroideo medular familiar ??**
1) FLT3
2) **RET**
3) MET
155
cual es el mecanismo de accion de Paclitaxel y abraxane, docetaxel, cabazitaxel??
se une a la tubulina polimerizada e inhibe la despolimerizacion de los microtubulos
156
utilidad de abraxane?'
cancer pancreatico
157
utilidad de paclitaxel??
sarcoma de kaposi
158
cual es la utilidad clinica de docetaxel, cabazitaxel??
| estos son de la familia que la despolimerizacion de los microtubulos
cancer prostatico
159
farmaco que como efectos adversos provoca paro cardiaco, **neumotorax,** septicemia, **paralisis de las cuerdas vocales,** anomalias de pruebas de funcion hepatica??
1) paclitaxel y abraxane
2) docetaxel y cabazitaxel
farmaco que como efectos adversos provoca colitis, stevens johson, necrolisis epidermica toxica, amenorrea, **hematuria??**?
1) paclitaxel y abraxane
2) docetaxel y cabazitaxel
farmaco que como efectos adversos provoca paro cardiaco, **neumotorax,** septicemia, **paralisis de las cuerdas vocales,** anomalias de pruebas de funcion hepatica??
1)** paclitaxel y abraxane**
2) docetaxel y cabazitaxel
farmaco que como efectos adversos provoca colitis, stevens johson, necrolisis epidermica toxica, amenorrea, **hematuria??**?
1) paclitaxel y abraxane
2) **docetaxel y cabazitaxel**
160
mecanismo de accion de mecloretamina?'
forma enlaces cruzados del DNA, que resulta en inhibicion de la sintensis y funcion del DNA
161
cual farmaco provoca depresion del SNC??
Procarbazina
162
farmaco usado en cancer de vejiga superficial??
tiotepa
163
farmaco usado en cancer de cerebro??
lomustina
y temozolomida
164
farmaco usado en **tumor de WILMS??**
doxorrubicina y vincristina
165
farmaco usado en cancer de celulas renales y hepatocelular??
y como efecto adverso da hipofosfatemia
sorafenib
166
farmaco que como toxicidad aguda da **orina roja ( no hematuria)** y toxicidad tardia, estomatitis cardiotoxicidad??
doxorrubicina
