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Hematología > Coagulación y alteración de la hemostasia > Flashcards

Coagulación y alteración de la hemostasia Flashcards

1
Q

Que cosa de la historia clinica son importantes considerar en relación a alteraciones de la hemostasia?

A
  • Sangrados desproporcionados a la causa
  • Px que hayan requerido atención médica por sangrados
  • Sangrado exagerado en las mujeres, durante la menstruacion, parto o cesarea
  • Px con trastornos de coagulación
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2
Q

Que es la herramienta de valoración de sangrado ISHT?

A

Es una escala que se usa para orientarse sobre si la alteración de coagulación del paciente es un trastorno hereditario. Considera:
- Epistaxis
- Equimosis
- Sangrado lesiones menores
- Sangrado de cavidad oral
- Hemorragia digestiva
- Hematuria
- Extracciones dentales
- Cirugía
- Menorragia
- Hemorragia por parto
- Hematomas musculares
- Hemartosis
- Hemorragia SNC

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3
Q

Cuales son las fases de la hemostasia?

A
  1. Hemostasia primaria –> fase endotelial y vascular donde ocurre la produccion del tapón plaquetario
  2. Hemostasia secundaria –> activacion de la cascada de coagulacion, con transformación del fibrinogeno en fibrina –> produccion del tapón definitivo
  3. Fibrinolisis –> destrucción del trombo –> plasman degrada el fibrinogeno
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4
Q

Que vía de coagulación mide el tiempo de protrombina? cual es su VN?

A
  • Mide la via extrínseca
  • VN: 12 segundos
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5
Q

Que vía de coagulación mide el TTPK?

A

Vía intrinseca

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6
Q

Cuales son los factores de coagulación dependientes de Vit K?

A

Factor II (protrombina)
Factor VII
Factor IX
Factor X

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7
Q

A través de que receptores ocurre la adhesión plaquetaria?

A

GP Ib/IX/V
GP Ia/IIa

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8
Q

A través de que receptores ocurre la agregación plaquetaria?

A

Gp IIb/IIIa –> favorece la agregación plaquetaria por medio de fibrinogeno

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9
Q

Como es la manifestación clinica de la hemostasia primaria?

A
  • Relacion temporal al trauma: inmediata
  • Sitios de hemorragia: superficial –> piel, mucosas, gastrointestinal
  • Examen físico: petequias, equimosis, epistaxis, hipermenorrea
  • Historia familiar: ausente (excepto enf de vW)
  • Respuesta a terapia: inmediata con medidas locales
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10
Q

Como es la manifestación clinica de la hemostasia secundaria?

A
  • Relacion temporal al trauma: tardía (1 a 2 días)
  • Sitios de hemorragia: profunda –> articular, músculos, visceral, retroperitoneo
  • Examen físico: hematomas, hemartrosis, hematuria
  • Historia familiar: presente
  • Respuesta a terapia: prolongado, con terapia sistémica
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11
Q

Cual es el laboratorio inicial para el estudio de un px con sospecha de alteracion de coagulación?

A
  • Hemograma completo, con énfasis en el recuento de plaquetas
  • Tiempo de protrombina
  • TTPK
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12
Q

Que es importante en relación a la toma de la muestra para los examenes de lab?

A
  • Debe ser una puncion LIMPIA de sitio periférico
  • Las muestras deben ser procesadas a la brevedad, y se deben transportar con hielo –> conservación prolongada inactiva el Fv y FVIII

OJO –> una MINIMA cantidad de heparina prolonga el TTPK y el TP

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13
Q

Cuales son las causas de un TP prolongado?

A
  • Uso de anticoagulantes orales –> AVK y DOACs
    **Causa más frecuente!!!!
  • Déficit de FVII (poco frecuente)
  • Daño hepático
  • Inhibidores de FVII
  • Ayuno o desnutrición
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14
Q

Cuales son las causas de un TTPK prolongado?

A
  • Déficit de Vit K
  • Hemofilia A y B
  • Enfermedad de VW
  • Uso de heparina y dabigatran
  • Deficiencia de factores –> VIII, IX, XI y factores de contacto
  • Anticoagulante lúpico –> inhibidor del FVIII y FIX
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15
Q

Que se estudio se debe hacer cuando un px tiene el TTPK prolongado?

A

Estudio de mezcla –> se mezcla el plasma del px con un plasma normal, en relación 1:1
- Si se corrige el TTPK, significa que el problema es u por un déficit de factor, ya que el plasma normal está compensando
- Si no corrige, significa que hay presencia de un inhibidor

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16
Q

Cuales son las causas de un TP Y un TTPK prolongados al mismo tiempo?

A

Son por problemas en la vía común de la coagulación:
- Déficit aislado de factores II, V y X
- Hipofibrinogenemia
- CID
- DHC avanzado
- Uso de cumarínicos
- Malabsorcion de vitamina K

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17
Q

En qué examenes de laboratorio consta el estudio complementario de estos px?

A
  • Estudio de mezcla
  • Dímero D
  • Tiempo de reptilasa
  • Tiempo de sangria
  • Agregacion plaquetaria
  • Tiempo de trombina
  • Estudio de von willebrand
  • Dosificacion de factores
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18
Q

Que evalúa el tiempo de trombina?

A

Evalúa la via comunò de la coagulación –> tiempo que mide el paso de la trombina a fibrinogeno

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19
Q

Cuales son causas de un tiempo de trombina alargado?

A
  • Uso de heparina
  • Inhibidores de trombina –> dabigatran
  • Disfibrinogenemia
  • Hipofibrinogenemia
  • Gammapatías monoclonales
  • CID
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20
Q

Que es el tiempo de sangria? que evalua?

A
  • Es el tiempo transcurrido entre la incisión cutánea y cese de la hemorragia
  • Evalua hemostasia primaria –> adhesion, secretion y liberacion plaquetaria
  • Tiempo normal de 6 a 8 minutos
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21
Q

Cuando se considera un tiempo de sangria patológico, y cuales son algunas de las causas?

A

TS patologico –> cuando es mayor a 10 minutos

Causas:
- Trombocitopenia
- Alteraciones funcionales
- Enfermedad de von Willebrand
- Vasculopatías
- Uso de AINES

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22
Q

Que es el examen de agregación plaquetaria?

A

Examen de 2da linea que busca plasma rico en plaquetas, el cual se expone a diferentes agonistas y se ve como es la transmisión de luz cuando se produce la agregación plaquetaria

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23
Q

Cuales son las manifestaciones clinicas más clásicas de los trastornos plaquetarios?

A
  • Petequias
  • Equimosis
  • Gingivorragia
  • Epistaxis
  • Hipermenorreas
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24
Q

Causas hereditarias y adquiridas de trombocitopenias

A

Causas hereditarias:
- Sd de Bernard Soulier –> déficit de GP 1b

Causas adquiridas:
1. Menor produccion x problemas en la MO:
- Infiltración medular tumoral
- Aplasias medulares
- Hipoplasia megacariocítica por fármacos
- Mielofibrosis
- Alteracion de la maduración por déficit de B12 o mielodisplasia

  1. Aumento de la destrucción –> púrpura trombocitopénica
    • Hemólisis inmune –> drogas, inmune primaria, inmune secundaria, aloinmunes
    • Hemólisis no inmune –> sepsis, prótesis vascular, circulacion extracorpórea, PTT
  2. Secuestro esplénico
  3. Dilucional –> se ve en px politransfundidos

**Causas adquiridas son más frecuentes q las hereditarias!!!

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25
Q

Causas hereditarias y adquiridas de las trombocitopatías

A

Causas hereditarias –> cualquier cosa que genere alteracion en la formación del trombo:
- Defectos en la adhesion –> enf de von willebrand
- Defectos en la agregación –> tromboastenia de Glanzmann
- Defectos en la secreción de gránulos –> síndrome de plaquetas gris
- Defectos en receptores antagonistas

Causas adquiridas:
- Sd urémico
- Aspirina y AINES
- Sd mieloproliferativos
- Von Willebrand adquirido

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26
Q

Como se defne una trombocitopenia?

A

Con plaquetas menores a 150.000

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27
Q

Como debe ser el enfrentamiento de evaluar una trombocitopenia?

A
  1. Lo primero que hay que hacer es descartar una posible PSEUDOTROMBOCITOPENIA
  2. Constatar que tipo de paciente es –> edad, embarazo, px en UCI, etc
  3. Buscar la historia del px –> exámenes previos, historia familiar, ingesta de medicamentos, buscar sintomas de infeccion o autoinmunidad
  4. Examen físico –> buscar lesiones purpúricas, y visceromegalias y adenopatías pensando en una causa secundaria
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28
Q

Por que se produce la pseudotrombocitopenia? como se evita?

A

Se produce cuando hay aglutinación de acúmulos plaquetarios
Se evita poniendo la muestra en el tubo celeste que tiene citrato

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29
Q

Como se pueden clasificar las trombocitopenias?

A

Segun el tamaño de las plaquetas –> pequeñas, normales, grandes

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30
Q

Riesgo de hemorragia segun nivel de plaquetas

A
  • PQT mayores a 100.000 –> ningún riesgo
  • PQT entre 50.000 y 100.000 –> riesgo con trauma mayor o cirugia
  • PQT entre 20.000 y 50.000 –> riesgo de sangrado menor espontáneo
  • PQT entre 10.000 y 20.000 –> sangrado menor
  • PQT menores a 10.000 –> riesgo de sangrado que amenace la vida
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31
Q

Que se debe sospechar frente al hallazgo de una trombocitopenia + macroplaquetas?

A
  • PTI
  • CID
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32
Q

Que se debe sospechar frente al hallazgo de una trombocitopenia + grumos positivos?

A

Pseudotrombocitopenia

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33
Q

Que se debe sospechar frente al hallazgo de una trombocitopenia + hemólisis?

A

Si tiene esquistocitos –> PTT o SHU
Si no tiene esquistocitos –> sd de Evans o hemoglobinuria paroxística nocturna

34
Q

Que se debe sospechar frente al hallazgo de una trombocitopenia + alteracion de otras series?

A
  • Leucemia
  • Sd mielodisplasico
  • Infiltracion medular
35
Q

Cual es la causa más frecuente de trombocitopenia aislada?

A

Púrpura trombocitopénico inmune

36
Q

Características de la púrpura trombocitopénico inmune

A
  • Requiere recuento de PQT menor a 100.000
  • Es frecuente
  • Distribución bimodal –> es más prevalente en adultos jóvenes mujeres, y sobre los 60 años H=M
  • Es un diagnostico de exclusion
37
Q

Fisiopatologia de la púrpura trombocitopénico inmune

A
  • Se generan autoanticuerpos IgG contra las glicoproteinas de mb de las plaquetas –> GP IIb/IIIa y GPIb/IX
  • PQT son fagocitadas x macrofagos y destruidas en el bazo
  • Ademas, los linfocitos T CD8 generan citotoxicidad directa sobre las PQT circulantes
  • Hay apoptosis de megacariocitos
38
Q

Cual es el pronostico de la púrpura trombocitopénico inmune?

A
  • Niños –> pueden lograr remisión completa
  • Adultos –> solo 1/3 logra remisión
  • Un 10% de los px puede desarrollar a futuro enfermedades autoinmunes –> LES, tiroiditis, sjogren
39
Q

Cual es el hallazgo del hemograma en la púrpura trombocitopénico inmune?

A

Macroplaquetas

40
Q

Que examenes se deben pedir frente a la sospecha de púrpura trombocitopénico inmune? por que?

A

Se deben pedir muchos exámenes, ya que la PTI es un dx de exclusion, por ende hay que buscar otras causas.
Pedir:
- Estudio inmunológico –> ANA, antiDNA, ENA, C3, C4.
- Estudio antifosfolípidos.
- VIH.
- Perfil tiroideo.
- Daño hepático –> VHB y VHC.
- Descartar Sd. Linfoproliferativo.
- Descartar uso de drogas, alcohol –> (el OH daña el megacariocito, por lo que es una causa frecuente
de trombocitopenia):
- Ecografía abdominal: Orientado al bazo, para descartar causa de secuestro.
- Helicobacter pylori en deposiciones
- Anticuerpos antiplaquetarios poco sensibles

41
Q

Cuando se requiere TTO en una púrpura trombocitopénico inmune?

A
  • Recuento plaquetario menor a 30.000
  • Mantener PQT > 50.000 cuando hay patologias concomitantes –> HTA, AINEs, uso de anticoagulantes, angiodisplasia
  • Hospitalizacion en algunos casos
42
Q

Terapia de primera linea para el púrpura trombocitopénico inmune

A

Corticoides –> bloquean a los autoanticuerpos
- Uso de 6 a 8 semanas
- 3 opciones:
- Prednisona 1 mg/kg por 3 semanas, luego disminuir
- Bolos de metilprednisolona 1g/dia por 3 dias
- Dexametasona 40 mg/día por 4 dias, cada 2 semanas, cumpliendo 3 ciclos.

**En PTI grave (PQT menores a 10.000 y px lleno de moretones), los corticoides se asocian a gamma globulina

43
Q

Terapia de segunda y tercera linea para el púrpura trombocitopénico inmune

A

Segunda linea –> agonistas plaquetarios: TPO, rituximab, esplenectomía

Tercera linea –> inmunupresores

44
Q

Cuales pueden ser causas de PTI secundario?

A

LES hasta 1/3 de los casos
● Tiroiditis de Hashimoto, enf de Graves
● Miastenia gravis
● Colitis ulcerosa
● Crohn
● Cirrosis biliar primaria
● Linfomas
● Infecciosas –>
1. VIH
- Hasta 40% de los pacientes pueden tener trombocitopenia en la primoinfección.
- Es por un daño directo del VIH en el megacariocito.
- Enfermedad avanzada, CD4 < 200
- Causa: aumento de clearence plaquetario, daño directo del MK, hematopoyesis
inefectiva
2. VHC
- Causa: infección directa del MK y plaquetas, unión del virus a membrana
plaquetaria, hiperesplenismo, Autoanticuerpos
3. H. Pylori
4. VEB (Epsetin-Barr), CMV (citomegalovirus), mycoplasma (neumonías por mycoplasma que hagan trombocitopenia).

45
Q

Que fármacos pueden genera trombocitopenia?

A
  • Acetaminofeno
  • Ac valproico
  • Aspirina
  • Tiazdias
  • Digoxina
  • Furosemida
  • Ceftriaxona, vancomicina, sulfonamidas, rifampicina
  • Heparina
  • Carbamazepina
46
Q

Cual es la pentada clásica de la púrpura trombocitopénco trombótico? (PTT)

A
  1. Anemia hemolítica microangiopática
  2. Trombocitopenia
  3. Falla renal
  4. Compromiso SNC
  5. Fiebre
47
Q

Características de la PTT

A
  • Es una emergencia hematológica
  • Muy imp el tto precoz –> mortalidad del 90% sin tto, y del 10 a 15% con tto
48
Q

Cuales pueden ser causas de una anemia hemolítica microangiopática?

A
  • Síndrome hemolítico urémico → Más frecuente en niños asociado a toxinas (poco frecuente en adultos).
  • PTT primario o idiopático.
  • PTT secundario:
    • Asociado a drogas. Ej. Mitomicina.
    • Asociado a VIH (inmunosupresión).
    • Asociado a trasplante de médula ósea.
  • CID.
  • Infección
  • Relacionada al embarazo: Esta anemia es un diagnóstico diferencial cuando el embarazo se presenta con preeclampsia y/o HELLP.
  • Scleroderma.
  • LES → Acontece en LES graves con compromiso de vasculatura pequeña.
  • HTA maligna.
49
Q

Fisiopatologia de la PTT

A

Déficit de ADAMTS13, que hace que se generen factores de alto peso molecular, aumentando su funcion y generando mayor adhesión y agregación plaquetaria –> se genera microtrombosis

50
Q

Con que se hace el diagnostico de PTT?

A
  • PLASMIC score alto –> mayor a 5
  • Medicion de ADAMTS13 menor al 10%
51
Q

Tratamiento de la PTT

A
  • Recambio plasmatico –> plasmaféresis
    **Controlar con recuento planetario y LDH
  • Evitar Tx plaquetas, ya que favorecen las microtrombosis
  • Corticoides
  • Rituximab
  • IVIG
  • Caplacizumab
52
Q

Cuales son los desordenes cualitativos hereditarios de disfunción plaquetaria?

A

Por alteración en los receptores:
- Sd Bernard Soulier
- Tromboastenia de Glazzman
- Déficit de receptor de colageno

Alteraciones de proteinas estructurales

Alteraciones de depósito:
- Sd de plaqueta gris
- Déficit gránulos delta

Alteraciones enzimáticas

Actividad procoagulante

53
Q

Como están las plaquetas en las trombocitopatías?

A

Generalmente el recuento planetario está normal

54
Q

Cuales son las características del Sd de Bernard Soulier?

A
  • Defecto de la adhesion plaquetaria
  • Autosomico recesivo
  • Hay sangrado mucoso grave
  • Se asocia a plaquetopenia leve
  • Hay macroplaquetas
55
Q

Cual es el manejo del Sd de Bernard Soulier?

A
  • Transfusion de plaquetas en caso de sangrado
  • Anticonceptivos
  • Ácido tranexámico
  • FVII recombinante para prevenir hemorragias masivas
56
Q

Características y manejo de la tromboastenia de Glazzman

A
  • Autosomico recesivo
  • Defecto en el receptor GP IIB/IIIA –> hay un defecto en la agregación plaquetaria
  • Falla en las pruebas de agregación
  • Sangrado mucoso variable
  • Manejo: Tx de Plaquetas
57
Q

Cuales son las causas de trombocitopatías adquiridas?

A
  • Sd uremico
  • Cirrosis hepática
  • sd mieloproliferativos
  • mieloma multiple
  • bypass cardiopulmonar
  • drogas
  • alcohol
58
Q

Que es la trombocitopatía uremica? que cosas ocurren?

A
  • Alteracion de la hemostasia 1° y 2°, donde hay alteracion de las plaquetas en todos sus niveles.
  • Hay un aumento del tiempo de sangria
  • Hay creatinine promedio de 11 mg/dl
  • Aumenta la produccion de oxido nítrico por parte de las plaquetas uremicas
  • Anemia se relaciona con la prolongación del tiempo de sangria y defecto en la adhesividad
59
Q

Cual es la sustancia responsable de la trombocitopatía uremica?

A

Ácido guanidinosuccínico

60
Q

TTO de la trombocitopatía uremia

A

● Hemodiálisis o peritoneodiálisis, para remover las sustancias tóxicas
● Corrección de la anemia con un hematocrito >30%
● Ácido tranexámico
● Desmopresina
● Estrógenos conjugados 0,6 mg/kg/día por 5 días

61
Q

Características de las trombocitopatías por drogas

A
  • Son tardias; aparecen generalmente 7 dias post exposición a algun farmaco
  • Mecanismo –> supresion de los megacariocitos o destrucción inmune
62
Q

Cual es la trombocitopatías por droga más comun?

A

Por heparinas

63
Q

Drogas que producen trombocitopenia

A
  • AINES
  • Drogas antiplaquetarias (clopidogrel)
  • Beta lactamicos
  • Heparina
  • Fibrinoliticos
  • Nitroglicerina
  • Bloqueadores de canales de Ca
  • Haloperidol
  • Clorfenamina
  • Medios de contraste
  • Etanol
  • Alimentos –> ácidos omega 3, cebolla, ajo, curcuma, comino, vit E y vit C
64
Q

Cuales son las púrpuras vasculares?

A

● Congénitos → Ehlers Danlos, Telangiectasias hemorrágicas
● Vasculitis →Henoch Schönlein, leucocitoclástica, Enfermedad del Suero
● Infecciosas → Neisseria, Rickettsia, exantemas virales
● Fragilidad capilar → Esteroides, escorbuto, púrpura senil, disproteinemias
● Embólico → Endocarditis, colesterol

65
Q

Cual es el trastorno de coagulación más frecuente?

A

Enfermedad de Von Willebrand

66
Q

Características de enfermedad de vW

A
  • Defecto hemostásico más frecuente
  • Autosómica dominante
  • Prevalencia: USA 1,6%; Chile 0,8%.
  • Gen está en cromosoma 12.
67
Q

Fisiopatologia de la enf de vW

A

Hay alteracion en la síntesis del factor vW, el cual afecta en la hemostasia primaria y secundaria (pero más en la primaria)

68
Q

Como se clasifica la enf de vW?

A

Tipo 1 –> déficit cuantitativo parcial de factor vW
**más frecuente

Tipo 2 –> déficit cualitativo de factor vW

Tipo 3 –> déficit cuantitativo total

69
Q

Cuales son las principales funciones del factor vW?

A
  • Adhesion plaquetaria
  • Transporte del factor VIII
70
Q

Detección inicial de la enf de vW

A
  • Tiempo de sangría y TTPK prolongados
  • RP y TP normales
  • FVW antigénico disminuido: < 30-40 UI/dl
  • FVIII coagulante disminuido
  • Cofactor Ristocetina disminuido < 30-40 UI/dl
71
Q

Que factores pueden elevar los niveles de factor vW en plasma?

A
  • Alta dosis de estrogenos
  • Embarazo
  • Sepsis
  • Ejercicio intenso
  • Patologia severa
  • Enf CV
  • HTA
  • DM
  • Mayor edad
72
Q

Como se hace el diagnostico de enf de vW?

A

Se usa FVW, FVIII y cofactor de ristocetina –> se saca la relación entre el FVQ y el cofactor de ristocetina

  • Si la relación es mayor a 0,6 –> enf vW tipo 1
  • Si la relación es menor a 0,6 –> enf vW tipo 2
73
Q

TTO de la enf vW

A
  • Desmopresina –> favorece la liberacion de FVW de los granulos
    de Weibel-Palade
  • Acido tranexamico
  • Liofilizados Humate P y Alphanate –> en casos severos, generalmente en enf vW tipo 2 y 3
74
Q

Que son las hemofilias?

A

Alteración de la hemostasia secundaria
Son defectos congénitos de la coagulación, ligados al cromosoma X

75
Q

Cuales son las características clinicas de la hemofilia?

A
  • Hemartrosis
  • Hematuria
  • Hemorragias intracerebrales
  • Hematomas profundos –> hematomas del psoas
76
Q

Que tipos de hemofilia existen?

A
  • Hemofilia A: déficit de factor VIII
  • Hemofilia B: déficit de factor IX
  • Hemofilia C: déficit de factor XI
77
Q

Características de la hemofilia A

A
  • Más frecuente, corresponde al 85% de los casos.
  • Trastorno hemorrágico recesivo ligado a X, por lo que afecta sólo
    a hombres.
    **Las mujeres solo son portadores, siendo asintomáticas o a veces tienen trastornos menstruales
  • En un 1/3 de los px no hay antecedentes familiares
78
Q

Diagnostico de la hemofilia

A
  • TTPA prolongado
  • TP normal
  • Factor Von Willebrand normal
  • Estudio de mezcla 1:1
  • Dosificación de factores
79
Q

Clasificación de las hemofilias

A
  1. Leve –> sangrados post Qx o frente a traumas mayores
  2. Moderada –> hemorragias por traumatismos leves o moderados
  3. Grave –> hemorragias espontáneas o ante minimos traumas
80
Q

Tratamiento de las hemofilias

A
  • TERAPIA DE REEMPLAZO
    – Recombinantes
    – Liofilizados
  • DESMOPRESINA: Hemofilia A leve
    – 0.3 ugr/k/d en 100 ml SF en 30 minutos
  • ANTIFIBRINOLITICOS: ACIDO TRANEXAMICO
    – 15-20 mg/kg cada 8 hrs vo o ev ( 10-15 mg/kg)
  • Emicizumab ( Helimbra): AcMo biespecifico: se une al factor
    FIX y FX y activa el factor X: aprobado en Hemofilia A

Hematología (6 decks)

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