Complicatii ciroza Flashcards
HDS
a.ruptura varicelor esofagiene sau fundice (cea mai frecventă în CH).
b.ulcer gastroduodenal hemoragic
c.gastropatie portalhipertensivă
HDS CLASIF
GOV-1-extensie subcardiala pe mica curbura (75%)
GOV-2- extensie subcardiala la nivel fundic (21%)
IGV-1- la nivel fundic, fara leg cu varice esofagiene
IGV-2-in stomac, dar nu fundic
HDS VARICEALA
a.Ruptura varicelor esofagiene (sau fundice)
-varicele apar la 5-15% dintre cirotici
-riscul mediu de sangerare 30%
-de obicei varice mari, grd. II-IV, semne specifice HTP severă (cherry red
spots)
-rata de mortalitate globala 70-80%
-evaluarea varicelor esofagiene, atât în HDS cât şi în afara
complicaţiilor, se face prin endoscopie (în urgenţă în primul caz şi anual,
eventual la 2 ani în absenţa complicaţiilor)
-hematemeze masive/rectoragii/melenă
TRATAMENT:
echilibrarea hemodinamică a pacientului; transfuzii (masa
eritrocitara, plasma proaspata congelata, masa trombocitara)
tratament endoscopic: ligaturi cu inele elastice; (scleroterapie- rar
astazi)
injectare adezivi tisulari -N-butyl cyanoacrylate glue- ptr varice
gastrice (Baveno VI);se mai pot folosi trombina,fibrina
adjuvant medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina,
ocreotide, terlipresina)
antibioterapie: cefalosporine de generatia a 3-a
tamponada cu sondă cu balonaş Sengstaken-Blackmore sau Denis
Stent (mai moderna)
sunturi porto-sistemice: TIPS –dificil de realizat in urgenta, grevate
de mortalitate ridicata
BRTO(Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration)-
radiologie inrterv.- alternativa la TIPS ptr HDS din varicele gastrice
Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:
Profilaxia primară: pt. VE care nu au sângerat
Tratament medicamentos- Beta blocante –neselective
(propranolol 40-320 mg/zi- pt scaderea frecventei cardiace cu
25%, nadolol 80mg/zi); selective (carvedilol !–
b1blocant+alfa1adrenergic- 12,5 mg/zi)
Tratament endoscopic- ligatura endosc se efectueaza daca: exista
risc inalt de sangerare (varice mari cu spoturi rosii), intoleranta
sau CI la betablocanti, daca betablocantii nu scad grad presional
cu 20% fata de baza sau sub 12 mmHg
Profilaxia secundară: pt. VE care au avut deja un episod hemoragic
tratament farmacologic: betablocante, sau terapie combinata
betablocanti +nitrati (ISMN)
tratament endoscopic: Ligatura (este preferata)
Terapie combinata endoscopica si farmacologica- de electie in
prezent; previne resangerarea dar nu influenteaza mortalitatea
TIPS sau anastomoze chirurgicale- in caz de esec a prevenirii
resangerarii (episod semnificativ clinic de resangerare datorat
HTP)
HDS NONVARICEALA
b.Ulcer gastroduodenal hemoragic – terapie – hemostaza
endosopică:
-injectarea soluţie de adrenalină 1/10000
-hemostază termică cu sonde mono- şi bipolare
-hemoclip
-fotocoagulare cu plasmă cu argon
+ blocanţi ai pompei de protoni
+/- tratament chirurgical
c. Gastropatia portalhipertensivă
-hemostază cu AP, beta blocante
Encefalita clinic si stadializare
s. neuropsihic, partial reversibil, datorat afectării profunde a ficatului
-la pacientii cu CH apare la 70% dintre acestia, episodic sau cronic si 30
% sfarsesc prin EH
Clinic: tulburări de comportament, lentoare, somnolenţă, confuzie,
până la comă, potenţial reversibile
Obiectiv: Flapping tremor (asterixis), foetor hepatic, comă
Stadializare:
-std.I: trezire greoaie, ↓capac. de concentrare si de calcul, vorbire
neclară, euforie sau depresie, modificari ale scrisului
-std.II: letargie, apatie, dezorientare temporospaţială, răspunde greu la
întrebări, comportament bizar, flapping tremor
-std.III: somnolenţă marcată, confuzie, dezorientare evidentă, răspuns
la stimuli puternici, vorbire incoerentă, hiporeflexie, clonus, nistagmus
-std.IV: comă, de obicei nu raspund la stimuli, semn Babinski
Encefalita etiopatogenie si cauze
Etiopatogenia:-dat pasaj liber al neurotoxinelor din intestin prin ficatul
bolnav/şuntat care ajung la SNC
- RMN-atrofie corticala frontoparietala- alterari astrocitare
- alterarea permeab. barierei hemato-encefalice (BHE)
- teoria hiperamoniemiei !-ef. direct pe transm. sinaptica
-teoria creşterii falşilor neurotransmiţători (octopamina,
feniletanolamina, serotonina)
-teoria creşterii concentraţie serice a aa. aromatici de orig. intest.
(FENALA, TIR,TRP)
-teoria scăderii concentraţiei aa. cu lanţ ramificat.
→scăderea excitabilităţii
→creşterea inhibiţiei ! (↑permeab BHE pentru acidul gammaaminobutiric (GABA), benzodiazepine endogene)
Cauze declanşatoare:
-regim alimentar hiperproteic
-constipaţia
-alcaloza postdiuretice
-deshidratari (paracenteza, diuretice)
-HDS
-infecţii diverse (mai ales PBS, urinare)
-hepatite acute supradăugate,alcoolice sau virusale
-intervenţii chirurgicale
-administrare de sedative sau hipnotice
Encefalita tratament
Obiective:
1. identificarea si tratarea cauzelor declanşatoare
2. Reducerea nivelului de amoniac inhibarea activităţii florei
amonioformatoare (Metronidazol 3X250 mg/zi 7-10 zile,
Neomicină 4-6g/zi,chinolone, rifaximin 1200 mg/zi), Lactuloză,
clisme; medicaţie amoniofixatoare – Arginină-Sorbitol, Hepa
Merz;
3. Ameliorarea fctiei hepatice si prevenirea complicatiilor CH- corticoizi
in hep ac etanolice supraadaugate, tratament roborant (glucoza,
vitamine), shunt portosistemic, transplant hepatic
Ascita tot
scita (decompensarea vasculară) – datorată unui dezechilibru intre
formarea si resorbtia lichidului peritoneal sec mai multor factori: HTP,
modificari renale (stimularea sist renină-angiotensină-aldost., cresterea
eliberarii de ADH, scaderea eliberarii de h. natriuretic)
hipoalbuminemie, stazei limfatice, niveluri plasmatice crescute de
vasopresina si epinefrina;
Diagnostic:
-clinic – matitate în flancuri, semnul valului, protruzia ombilicală,
mobilitatea matităţii+semne de orig. hepatică (circ. colaterală, hepatosplenomeg., rubeoza palmară, steluţele vasculare, ± icter)
- clasic “păianjen” – abd. volum, mb. subţiri (atrofie)
- ascită - insidios/rapid, moderată/sub tensiune/ refractară la T:
±lichid în pleură, edeme
-ecografic, CT – cantităţi mici (100-150ml)
-paracenteză exploratorie: evaluează lichid – serocitrin, caractere
de transudat, Rivalta neg, proteine sub 2 g%, celularitatea redusă (cel
endot.) (nr. Leucocite/mm3 – peste 250/mm3
- PBS); gradientul
albuminei dintre ascita si plasma>= 1,1 g/dl; hematii pot sugera TBC, cc
Tratament:
a.Igieno-dietetic: repaus relativ, dietă hiposodată 0,5-1 g/24h, consum
lichide 500-1000 ml
b.Medicamentoasă:
-Diuretice: Spironolactona (ginecomastie)100-400 mg/zi sau
Amilorid 10-40mg/zi; Furosemid 40-160 mg/zi, sau Torasemid; cu
urmărirea a diurezei, greutăţii, Na, K urinare
c.Paracenteza terapeutică – pt. ascită mare sau refractară la
tratament+albumină 6-8g/l evacuat sau dextran 70/ALFA Pump
d.Şunturi: peritoneo-venoase, TIPS (trans jugular portosistemic shunt,
transplant hepatic –a. refractară
Peritonita bacetriana spontana
Complicaţii ce apar până în 10% din cazuri
Fără tablou zgomotos; encefalopatie
PBS de origine intestinală – bacteriile (coli) traversează peretele
intestinal, în absenţa unei cauze provocatoare (paracenteză, intervenţii
chirurgicale).
DIAGNOSTIC:
-cultură pozitivă
-nr. Leucocite (PMN) în lichid >250/mm3
Clinic - febră, frison, d. abdominale, alterarea stării generale, ascita
refractară/ simpt. lipsesc.
Tratament:
-Cefotaxim 2g la 6-8 h sau Ceftriaxon 1g la 12 h i.v. 7-14 zile/ Atbgr.,
chinolone,metronidazol
Mortalitate mare, recidive frecvente (în caz de nivel scăzut al
proteinelor în lichidul de ascită şi de gradul de insuficienţi
hepatocelulară – profilaxia reinfecţiei cu Norfloxacin (400mg/zi) sau
Ciprofloxacin (500mg/zi)
Hepatocarcinomul
Complicaţie ce apare frecvent la cirotici (în 1/3 din cazuri); 80-90% din
HCC apar pe fond de CH (B, C, hemocromatoză etc.) dupa 20-30 ani de
evol
Deces in 6-20 luni
Poate fi unicentric, multicentric sau difuz
Clinic: ↓ponderală, ascită refractară care creşte rapid, febră,
subfebrilităţi, dureri în hipocondrul dr.;
obiectiv ficat dur, tumoral
Diagnostic:
- Dozarea alfa fetoproteinei: sugestive valori peste 400 ng/ml;
creşte şi în CH dar nu la valori aşa de mari (Obs: 20-25% TU
nesecretante de AFP)
-Ecografia hepatică: sensibilitate 90%; HCC apare ca o masă hipo,
hiperecogenă, în cocardă sau neomogenă +/- tromboză portală malignă
(+/-PBH)
- ecografia cu substanta de contrast (CEUS)- cu administrarea
intravenoasă a unui agent de contrast ecografic (SonoVue) se obține o
mai bună vizualizare a vaselor de sânge inclusiv a celor cu dimensiuni
foarte mici sau flux sangvin foarte lent
Principalele indicații actuale privesc sfera hepatica:
caracterizarea unui nodul hepatic evidențiat la examen standard
monitorizarea ficatului cirotic
screeningul hepatic oncologic pentru depistarea metastazelor
caracterizarea trombozei venoase portale
-CT şi RMN cu civ (Primovist) completează ecografia
+/- PBH- cazuri selectate
Supravegherea pacienţilor pt. HCC – ecografic şi AFP la 6 luni
Tratament:
Stratificare BCLC (Barcelona Clinic Liver CAncer) – stadiile timpurii
intentie curativa
- Curativ: Chirurgia de rezecţie: de elecţie când este posibilă
-Transplantul hepatic- criteriile Milano
-Ablatia percutana: alcool, radiofrecvenţă –
- Sau stadiile avansate tratament paleativ: chemoembolizarea
transarteriala (TACE)
- Nexavar (sorafenib)
- Stivarga (regorafenib)- linia aII a
Sindromul hepatorenal tot
Este o insuficienţă renală funcţională potential reversibila aparuta la
pacientii cu CH avansată, cu ascită şi insuficienţă hepatică.
Poate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin paracenteze,
HDS, diaree, infecţie → oligurie progresiva şi severă
Tipuri clinice:
TIP 1: alterarea rapida si progresiva a fctei renale: creșterea de două ori
a creatininei cu o valoare de > 2,5 mg/dl pe o perioadă <2 săpt sau
scaderea cu 50% a clearence-ului creatininei in 24h la valori sub 20
ml/min
TIP2: alterarea moderata si lent progresiva a fctei renale def prin valori
ale creatininei serice peste 1,5 mg/dl; asociat ascitei rezistente la
diuretice
TIP3: definește pacienții cirotiici cu SHR tip 1sau 2 suprapus pe o boală
cronică de rinichi sau pe o afectare renală acută
TIP4: se referă la insuf renală care apare la cei cu insuf hep acută
CRITERIILE DE DIAGNOSTIC +:
afecțiune hepatică cr/ac cu insuf hep avansată și HTP
creatinină serică>1,5 mg/dl
neameliorarea creatininei serice după cel puțin 2 zile de sistare a
terapiei diuretice și expansiune volemică cu albumină (doza albumină
recomandată e de 1g/kg corp/zi până la doza maximă de 100 g/zi)
Absența șocului
Absența terapiei cu medicamente nefrotoxice
Absența unei afecțiuni parenchimatoase renale (sugerată de
proteinurie peste 500 mg/zi, microhematurie peste 50 hematii/câmp
și/sau anomalii ecografice renale)
Tratamentul SHR
1. Administrarea de agenti vasoconstrictori (ocreotid,noradrenalina sau
ex. terlipresina 1-2mg la 4-6ore + albumina umană i.v.1g/kg/zi 2 zile
apoi 25-50 g/zi timp de 14 zile
2. TIPS-dacă nu răsp. La trat. medicamentos
3. Dializa cu albumina: MARS- molecular adsorbent Recirculating
System
4. TRANSPLANTUL HEPATIC- tratament definitiv si curativ
Sindromul hepato-pulmonar
CARTE
