Contractibilidad y ritmo cardiaco Flashcards
(37 cards)
Mecanismo de acción
Fármaco agonista del receptor B1 adrenérgico acoplado a una proteína Gs que induce un efecto inotrópico positivo:
Dobutamina.
Indicaciones clínicas
¿Verdadero o falso?
La dobutamina está indicada para el tratamiento de pacientes con estados de hipoperfusión en los que el gasto cardiaco es insuficiente para satisfacer las demandas circulatorias.
Verdadero.
Sus indicaciones terapéuticas son:
- Insuficiencia cardiaca aguda presente en infarto agudo al miocardio, shock cardiogénico y descompensación cardiaca postquirúrgica.
- Insuficiencia cardiaca crónica. Se brinda soporte inotrópico temporal en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica avanzada como medida adyuvante a la terapia convencional.
- Estados de hipoperfusión agudos secundarios a traumatismos, cirugía, sepsis o hipovolemia cuando la presión arterial media es superior a 70 mm Hg.
Farmacocinética relevante
¿Cual es el tiempo de vida media de la dobutamina?
Es de 2 minutos.
Importante: su vía de administración es intravenosa.
Farmacocinética:
- Absorción: su biodisponibilidad por vía oral es prácticamente nula, ya que es rápidamente metabolizado en el tracto gastrointestinal.
- Distribución: el volumen de distribución aproximado es del 20 % del peso corporal. Se desconoce si se distribuye a la leche materna.
- Metabolismo: es metabolizada en el hígado y riñón por la COMT, dando lugar a 3-O-metildobutamina, sin actividad farmacológica.
- Eliminación: se excreta conjugada con el ácido glucurónico, mayoritariamente con la orina, y en menor proporción por las heces. El aclaramiento plasmático de la dobutamina en el ser humano es de 2,4 l/min/m². Su semivida de eliminación es de 2 min.
Reacciones adversas
Según el mecanismo de acción de la dobutamina, menciona al menos tres de sus posibles reacciones adversas.
Las reacciones adversas de este fármaco son, en general, infrecuentes con dosis menores de 10 mcg/kg/min y las más características son:
- Taquicardia.
- Arritmias.
- Aumento de la presión arterial.
- Infarto agudo al miocardio.
- Angina de pecho.
Interacciones relevantes
¿Por qué no se debe coadministrar dobutamina con bloqueantes beta-adrenérgicos como el bisoprolol?
Recordar: la dobutamina es un agonista beta-adrenérgico.
Por que hay un antagonismo de los efectos cardiacos de la dobutamina.
Algunas otras interacciones son:
- Calcio, cloruro: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición de la acción cardiotónica de dobutamina.
- Dopamina: la asociación no eleva el gasto cardiaco más de lo que se observa con una dosis equivalente de dopamina sóla.
- Anestésicos generales inhalados: se han observado arritmias ventriculares en animales de experimentación.
- Linezolid: el linezolid podría aumentar el efecto hipertensivo producido por dobutamina. Se recomienda evitar la asociación salvo que se disponga de los medios necesarios para monitorizar continuamente la presión arterial.
Precauciones y contraindicaciones relevantes
¿El empleo de fármacos inotrópicos por vía endovenosa, como la dobutamina, es frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca, sin embargo, no debe ser administrada en casos como?
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
- Pericarditis obstructiva.
- Estenosis valvular.
Es decir, no administrar en casos de cualquier tipo de obstrucción mecánica en la eyección o del llenado del ventrículo izquierdo.
Precauciones
- FDA: B
Mecanismo de acción
Mujer de 52 años de edad es hipertensa desde hace 8 años, cuenta con el antecedente de infarto al miocardio hace 2 años. Desde entonces se encuentra en tratamiento con carvedilol, el cual es un antagonista adrenérgico β no selectivo y además cuenta con actividad antagonista α1.
Después del evento de infarto este fármaco le ha ayudado a controlar la presión arterial y el gasto cardiaco, mediante la disminución de la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del corazón, a través de bloqueo de los receptores β adrenérgicos. ¿Cuál es la respuesta que se genera mediante el antagonismo de los receptores α1?
Disminución de las resistencias vasculares y reducción de la poscarga
La actividad antagonista α1, es producir vasodilatación arteriolar, y en consecuencia disminución de las resistencias periféricas y por lo tanto de la poscarga.
Indicaciones clínicas
Menciona dos indicaciones clínicas del carvedilol:
- Insuficiencia cardiaca.
- Tratamiento de hipertensión arterial (no es primera línea).
- Angina crónica estable.
Nota: puede ser empleado como tratamiento coadyuvante de la insuficiencia cardiaca crónica y estable, de moderada a grave, junto con otros fármacos como diuréticos, IECA, digitálicos y/o vasodilatadores.
Farmacocinética relevante
Se han descrito tres metabolitos del carvedilol incluso más activos.
¿Cuáles son?
El 4-hidroxifenol es 10 veces más potente como beta-bloqueante, mientras que 2 metabolitos del hidroxi-carbazol son entre 30 y 80 veces más antioxidantes. Sin embargo, esos metabolitos tienen escasa actividad vasodilatadora.
Farmacocinética:
* Absorción: rápida absorción oral, con tmax 1 h. Presenta elevado efecto de primer paso, que reduce la biodisponibilidad al 25%.
* Distribución: alta unión a proteínas plasmáticas (98-99%). El Vd es de 2 l/kg. Presenta alta liposolubilidad.
* Metabolismo: extenso metabolismo hepático. Presenta un metabolismo oxidativo estereoselectivo, de forma que el enantiómero R es sustrato de CYP2D6 y 1A2 y el S de CYP2C9 y en menor medida 2D6. Otros isoenzimas como CYP3A4, 2E1 y 2C1 podrían participar en el metabolismo. Los metabolitos sufren posteriormente glucuronidación.
* Excreción: fundamentalmente en heces, en forma de metabolitos. La t1/2 es de 6 h y el Clt 500-700 ml/min. Pequeña eliminación en orina como metabolitos.
Reacciones adversas
Reacciones adversas del Carvedilol:
- Bloqueo AV de primer, segundo grado o completo.
-
Fenómeno de Raynaud: las arterias más pequeñas que suministran sangre a la piel presentan una vasoconstricción excesiva como respuesta al frío, lo que limita la irrigación sanguínea al área afectada.
Los dedos de la mano, los dedos del pie, las orejas y la punta de la nariz son las áreas generalmente afectadas. - Impotencia.
- Hipertrigliceridemia.
Interacciones relevantes
Interacciones del Carvedilol:
- Agonistas beta-adrenérgicos. Carvedilol podría favorecer la aparición de broncoconstricción, oponiéndose al efecto del agonista beta. Se recomienda evitar la asociación.
- AINES. Los AINES, así como el ácido acetilsalicílico a altas dosis (> 2 g/24 h) podrían oponerse a los efectos antihipertensivos. Se desconocen las consecuencias al asociar a inhibidores selectivos de la COX-2.
- Alcohol. Podría potenciar la hipotensión.
- Antihipertensivos. Posible potenciación de los efectos hipotensores al combinar con otros antihipertensivos. Además, la asociación con ciertos antagonistas del calcio (p.ej. diltiazem, verapamilo) o antihipertensivos de acción central (p.ej. clonidina, metildopa, moxonidina) aumenta el riesgo de bradicardia. Usar con precaución con verapamilo y diltiazem, monitorizando la presión arterial y el ECG. Contraindicada la asociación con verapamilo o diltiazem i.v.
Precauciones y contraindicaciones relevantes
Contraindicaciones del Carvedilol:
- Broncoespasmo.
- Insuficiencia cardiaca aguda grave.
- Bloqueo auriculoventricular.
Precauciones:
- FDA: C
- La abstinenticia aguda de un B-bloqueante puede aumentar la actividad simpática.
- Los B-bloqueantes pueden exacerbar la insuficiencia cardiaca (IC) en pacientes con IC descompensada.
Mecanismo de acción, indicaciones clínicas y farmacocinética relevante
Al igual que el Carvedilol, este fármaco es un B-bloqueador no selectivo antagonista del receptor alfa-1 adrenérgico, compatible con la lactancia, con un tiempo de vida media de 3-4 hrs, unión protéica del 50%, metabolizado en el hígado y excretado principalmente por la orina. Está indicado en episodios hipertensivos de infarto agudo al miocardio o cuando existe una vasoconstricción periférica que sugiere bajo gasto cardiaco.
¿De qué fármaco se trata?
Labetalol
Reacciones adversas:
* La mayoría de los efectos secundarios son transitorios y suceden durante las primeras semanas de tratamiento e incluyen: hipotensión ortostática, angioedema y cefalea.
Interacciones relevantes:
* Antagonistas del calcio: se ha observado que algunos betabloqueantes (celiprolol, propranolol, metoprolol) pueden incrementar la toxicidad (depresión miocárdica, arritmias) al adicionar ambos su acción cardiodepresora.
* Los alimentos pueden provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas y de la biodisponibilidad de labetalol hasta en un 38%. Se recomienda no variar los hábitos en la dieta durante el tratamiento.
* Imipramina: hay estudios en los que se ha registrado un aumento de toxicidad por inhibición de su metabolismo.
Precauciones y contraindicaciones relevantes:
* FDA: C.
* Cardiopatía isquémica: evitar la supresión brusca del tratamiento ante el riesgo de exacerbación de la angina pectoris.
* Diabetes: puede enmascarar la taquicardia asociada a hipoglucemia.
Mecanismo de acción
Únicos bloqueadores selectivos del receptor B1-adrenérgico:
a) Carvedilol y esmolol.
b) Metoprolol y labetalol.
c) Bisoprolol y esmolol.
d) Carvedilol y labetalol.
c) Bisoprolol y esmolol.
Beta bloqueadores selectivos: bisoprolol, esmolol y metoprolol.
Beta bloqueadores NO selectivos: carvedilol y labetalol.
Farmacocinética relevante
Fármaco bloqueador B-1 selectivo que es metabolizado por esterasas sanguíneas:
El esmolol es hidrolizado por estearasas sanguíneas y/o tisulares en un metabolito activo ácido y en metanol, ambos carentes de actividad farmacológica significativa.
Farmacocinética:
El volumen aparente de distribución es de 3.4 l/kg. Su grado de unión aproteínas plasmáticas es del 55% y se excreta por la orina menos del 2% en forma inalterada. La semivida de eliminación es de 9 min.
Indicaciones clínicas
Indicaciones terapéuticas del esmolol:
Beta-1 bloqueador selectivo
Tratamiento a corto plazo de:
- Taquicardia supraventricular y fibrilación auricular/flutter auricular.
- Taquicardia sinusal.
- Taquicardia e hipertensión arterial, intraoperatorias o postoperatorias.
Reacciones adversas, interacciones, precauciones y contraindicaciones
Reacciones adversas y precauciones indicadas para el esmolol:
Bloqueador selectivo B-1
- Dentro de sus reacciones adversas se encuentra la bradicardia, astenia, ansiedad y anorexia.
- Tiene interacción con antagonistas del calcio, digoxina y fentanilo debido a su acción cardiosupresora.
- Tiene clasificación C por la FDA.
- Y está contraindicaco en casos de bradicardia y bloqueos cardiacos.
¿Cuáles son las características generales del metoprolol?
Bloqueador selectivo B1
- Indicaciones clínicas: angina estable crónica, taquicardia supraventricular y profilaxis de la migraña.
- Farmacocinética: su biodisponibilidad es del 40-50%, debido a que sufre metabolismo hepático de primer paso. Tiene una unión a proteínas plasmáticas del 5-10% y en un 95% es eliminado por el riñón con una semivida de eliminación de 3-5 hrs.
- Reacciones adversas: hipotensión ortostática, alopecia, cefalea e impotencia sexual.
- Interacciones: amiodarona y anticonceptivos orales aumentan la toxicidad del metoprolol. Por su acción cardiodepresora no debe coadministrarse con antagonistas de calcio.
- Precauciones: clasificación C en el embarazo. La dosis se debe reducir gradualmente, por ej. durante 1-2 semanas, iniciando al mismo tiempo una terapia de sustitución si es necesario, para prevenir la exacerbación de la angina de pecho.
Fármaco bloqueador altamente selectivo del receptor B-1, indicado a pacientes con angina estable, de biodisponibilidad alta (90%) y con escaso efecto de primer paso (<10%). Su Cmax se alcanza a las 3-4 h. Los efectos tardan en aparecer 3-4 h, y se prolongan durante 24 h. Baja unión a proteínas plasmáticas (30-36%). Vd de alrededor de 3,5 l/kg y excresión renal (98%).
Dentro de sus reacciones adversas se encuentra la bradicardia e hipotensión ortostática.
Tiene interacción con antagonistas de calcio.
Tiene clasificación C durante el embarazo y está contraindicada su administración en caso de que el paciente curse con hipotensión.
Bisoprolol
Mecanismo de acción, indicaciones clínicas y reacciones adversas
Fármaco antagonista de receptores muscarínicos (M1 a M5) lo que induce efectos anticolinérgicos. Y que está indicado en casos de infarto agudo al miocardio por tono vagal excesivo, reducción de secreciones para intubación, intoxicaciones con organofosforados, bradicardia sinusal o bloqueo nodal AV:
Nota: al antagonizar a M2 produce un aumento de la frecuencia cardiaca.
- M1, M4 y M5 se encuentran en el SNC y su bloqueo conlleva alteraciones cognitivas.
- M3 está en el músculo liso y glándulas exócrinas, su bloqueo disminuye la peristalsis y la contracción vesical, induce broncodilatación, midriasis y vasodilatación.
Atropina
Reacciones adversas:
Sus reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo. Las reacciones adversas más características son:
- Frecuentemente (10-25%): sequedad de boca y visión borrosa
- Ocasionalmente (1-9%): disgeusia, náuseas, vómitos, disfagia, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, bradicardia (después de dosis bajas), taquicardia (después de dosis altas), cefalea, confusión mental o excitabilidad (especialmente en ancianos) y xerostomía.
Farmacocinética relevante, interacciones y contraindicaciones
¿Cuál es la farmacocinética de la atropina?
Es absorbido amplia y rápidamente cuando se administra im (Tmáx= 30 min, im; 2-4 min, iv). La inhibición de la salivación aparece a los 30-60 min y dura 4 h (im). El grado de unión a seroalbúmina es del 18%. Es metabolizada en el hígado parcialmente. Se excreta mayoritariamente en orina (77-94% de la dosis im), entre un 30-50% en forma inalterada. Muy pequeñas cantidades se excretan vía pulmonar. Su semivida de eliminación es de 4 h.
Interacciones:
- Alcohol etílico: se ha registrado potenciación de la toxicidad del alcohol, por potenciación del efecto depresor sobre el sistema nervioso central del alcohol por el anticolinérgico.
- Anticolinérgicos: los fármacos con efectos anticolinérgicos (amantadina, antidepresivos tricíclicos, disopiramida, etc.) pueden potenciar la acción y/o toxicidad de este medicamento.
- Fenilefrina: hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad de fenilefrina, con aparición de hipertensión.
Contraindicaciones:
- hiperplasia prostática y retención urinaria por cualquier patología uretro-prostática.
- obstrucción intestinal.
- glaucoma de ángulo cerrado.
Precauciones:
* FDA: C.
Mecanismo de acción, indicaciones clínicas y contraindicaciones
Glucósido cardiaco o digitálico (porque proviene de la planta dedalera) inhibidor de la bomba Na+/K+ con lo que aumenta la concentración intracelular de Na+ e inhibe la actividad de la bomba de Na+/Ca2+, lo que finalmente aumenta la concentración de Ca2+ intracelular, y por tanto, aumenta la contractilidad cardiaca.
Debido a su mecanismo de acción es empleado en insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica y en el tratamiento de ciertas arritmias supraventriculares, especialmente aleteo y fibrilación auriculares, siendo el principal beneficio la reducción del ritmo de conducción del nodo AV. También disminuye el tono vagal.
Digoxina
Contraindicaciones:
* La digoxina no está indicada en pacientes con insuficiencia cardiaca diastólica o del lado derecho a menos que el paciente tenga fibrilación o aleteo auricular concomitante.
Efectos adversos
¿Qué fármaco tiene como reacción adversa a la xantopsia (visión amarillenta)?
Esta patología la padecía Vicent van Gogh
La digoxina
Importante: anorexia, náusea y vómito son síntomas de intoxicación.
- Otras RA:
La digoxina reduce los niveles séricos de potasio ya que compite con el K+ por el mismo sitio de unión en la bomba Na+/K+ ATPasa.
Farmacocinética relevante, Interacciones y precauciones
Farmaco cuya farmacocinética es la siguiente:
* Indice terapéutico muy estrecho (20 microgramos /kg en 24 h).
* El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1-2 h (oral) y de 15-30 minutos (iv), la duración de la misma es de (2-6 días).
* UP: 25%.
* Vd: 510 L.
* Las concentraciones más elevadas se observan en el corazón, hígado y riñón, de forma que la concentración en el corazón es, como promedio, 30 veces superior a la concentración en la circulación sistémica.
* Se metaboliza por el hígado (10-20%).
* Y se excreta por la orina (70-80%).
Digoxina
Interacciones:
*Anticolinérgicos (propantelina): se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de digoxina, con posible potenciación de su acción, por disminución de la velocidad de tránsito intestina.
- Antagonistas del calcio (diltiazem, lacidipina, nisoldipina, nitrendipina, verapamilo). Se puede presentar un aumento de las concentraciones plasmáticas del digitálico, por posible alteración de su excreción renal.
- Betabloqueantes (carvedilol, timolol). Por potenciación de la toxicidad digitálica.
Precauciones:
- FDA: C.
