Cours 1 et 2 - Lésions cellulaires élémentaires (complet)

Question 1

Définir adaptation cellulaire, lésion cellulaire (réversible et irréversible) et mort cellulaire

Answer 1

Adaptation cellulaire : modifications fonctionnelles et morphologiques de la cellule en réponse à son environnement. Cette capacité est limitée par l’état de la cellule au départ, et par la durée et l’intensité du stress

Lésion cellulaire : perturbation de l’organisation normale d’une cellule suite à des évènements dépassant la capacité adaptative de la cellule.

a) Réversible : dégénérescence cellulaire généralement liée à perturbations métaboliques, pouvant être contré par adaptation cellulaire
b) Irréversible : atteinte de fonction et structure cellules liée à un dépassement des possibilités d’adaptation, donc dont l’aboutissement est la mort cellulaire

Question 2

Schématiser le cycle des lésions cellulaires

Answer 2

Voir diapo 5

Question 3

Définir étiologie

Answer 3

Étude des causes des maladies

Question 4

Nommer les 5 mécanismes biochimiques de la pathologie cellulaire

Answer 4

1) Manque d’ATP
2) Libération de radicaux libres
3) Perte de l’homéostasie intracellulaire du calcium
4) Défauts membranaires
5) Endommagement des mitochondries

Question 5

Nommer les 4 origines des radicaux libres dans le corps

Answer 5

1) Radiations ionisantes
2) Produits chimiques exogènes
3) Réactions d’oxydoréduction (respiration cellulaire entre autres)
4) Métaux donneurs (Fe, Cu)

Question 6

Expliquer les effets des radicaux libres sur la cellule

Answer 6

1) Peroxydation des lipides membranaires (plus important) : oxydation des acides gras membranaires produit du peroxyde réactif et instable ce qui entraine une réaction autocatalytique en chaîne.
2) Altération oxydative de protéines : oxydation des acides aminés entraîne fragmentation protéines
3) Lésion d’ADN

Question 7

Nommer les 3 mécanismes de défense contre les radicaux libres

Answer 7

1) Antioxydants (réduisent CONSIDÉRABLEMENT radicaux libres INTRACELLULAIRES)
2) Protéines de transport des métaux de transition
3) Systèmes enzymatiques

Question 8

Comparer un agent chimique agissant directement et indirectement sur la cellule

Answer 8

Direct : se combine aux organites intracellulaires et aux molécules

Indirect : se transforme en métabolites réactifs toxiques

Question 9

Quels sont les trois facteurs pouvant être modifiés par l’adaptation cellulaire?

Answer 9

1) Croissance cellulaire (hyper/hypoplasie et aplasie)
2) Taille des cellules (hyper/atrophie)
3) Différenciation cellulaire (métaplasie)

Question 10

Différencier les modifications pathologiques et physiologiques des hyper/hypo/aplasie et hyper/hypo/atrophie

Answer 10

Physiologique : par réaction normale du corps

Pathologique : par réaction anormale

Question 11

Comparer hyper/hypo/aplasie

Answer 11

Hyperplasie : augmentation anormale du nb de cellule d’une structure sans modification de son architecture
Ex.
Physio :
- Compensation post-chirurgie
- Mammaire par stimulation hormonale pendant grossesse
Patho :
- Hyperplasie endomètre lors d’un surplus d’œstrogène
- Hyperplasie nodulaire du foie ou prostate

Hypo/aplasie : diminution du nombre de cellules dans structure
Ex. Aucun fourni

Question 12

Quelle est la différence entre l’hypo et l’aplasie?

Answer 12

Aplasie est une diminution drastique du nombre de cellules, qui cause parfois même la disparition de l’organe complet, alors que l’hypoplasie est une simple diminution du nombre de cellules.

Question 13

Vrai/Faux : l’hyperplasie a lieu pcq mécanismes de régulation de la croissance cellulaire sont désactivés

Answer 13

Faux, il s’agit d’un phénomène contrôlé, sinon les cellules hyperplasiques seraient cancéreuses

Question 14

Vrai/Faux : l’hyperplasie peut slm avoir lieu dans les tissus à renouvellement rapide (ex. épiderme), et inversement pour l’hypo

Answer 14

Vrai

Question 15

Comparer hyper/hypo/atrophie, donner des exemples physiologiques et pathologiques

Answer 15

Hypertrophie : augmentation de la taille ou volume d’une cellule (cellulaire) ou d’un organe (tissulaire) par augmentation de la taille et/ou du nombre de ses constituants, par ;
- Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
- Stimulation hormonale accrue
Ex.
Physio ;
- Hypertrophie du myomètre (utérus) pendant grossesse
- Hypertrophie cardiaque par surcharge hémodynamique
Patho : aucun fourni

Hypo/atrophie : diminution de la taille ou volume d’une cellule (cellulaire) ou d’un organe (tissulaire) par diminution de son activité fonctionnelle.
Ex.
Physio ;
- Atrophie thymus après puberté
- Atrophie ovaires et endomètre après ménopause
Patho :
- Atrophie musculaire après suppression innervation
- Atrophie des adipocytes lors de dénutrition

Question 16

Définir métaplasie

Answer 16

Adaptation réversible du tissu par transformation d’un tissu adulte normal en un autre tissu adulte normal de structure et de fonction différentes

Question 17

Vrai/Faux : tous les tissus sont autant susceptibles de subir une métaplasie

Answer 17

Faux, elle concerne surtout les tissus épithéliaux et parfois les tissus conjonctifs

Question 18

Décrire au moins un des 3 exemples de métaplasies vus en classe

Answer 18

1) Métaplasie malpighienne de l’endocol : épithélium cylindrique de l’endocol devient malpighien (comme dans œsophage) pour augmenter protection contre les agressions
2) Métaplasie intestinale de muqueuse gastrique : muqueuse intestinale devient muqueuse gastrique
3) Métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien : cas de reflux chronique, épithélium œsophage (malpighien) devient glandulaire pour résister à acidité. Chances de deuxième métaplasie en épith. intestinal

Question 19

Décrire le mécanisme des lésions réversibles, et les aspects morphologiques observables

Answer 19

Mécanisme : attaque de la respiration cellulaire aérobie. Diminution de l’apport en oxygène, donc diminution de phosphorylation oxydative des mitochondries, donc déficit d’ATP.

Morpho : entrée massive d’eau dans la cellule et les mitochondries cause gonflement de la cellule, des mitochondries et du réticulum endoplasmique, ce qui disperse les ribosomes, donc diminue la production de protéines.

Question 20

Pourquoi ne voit-on pas les triglycérides dans les vacuoles sur les coupes de stéatose hépatique?

Answer 20

Traitement de l’échantillon au xylène empêche de voir, il faudrait congeler et utiliser un colorant spécial pour les gras.

Question 21

Comparer les deux types de mort cellulaire

Answer 21

Nécrose : liée à stimulus exogène, déclenche un processus inflammatoire, se produit sur un tissu vivant (par opposition à la putréfaction)

Apoptose : mort cellulaire programmée, déclenche pas de processus inflammatoire

Question 22

Décrire le mécanisme des lésions cellulaires irréversibles

Schématiser

Answer 22

Diminution de l’ATP entraîne augmentation Ca2+ intracellulaire, qui cause altérations des membranes cellulaires dont une rupture lysosomiale critique, ce qui libère des enzymes lytiques qui altèrent le noyau.

Schéma diapo 49

Question 23

Quels sont les 4 systèmes intracellulaires sur lesquels les mécanismes de lésion cellulaire interviennent?

Answer 23

1) Intégrité des membranes cellulaires
2) Respiration aérobie
3) Synthèse protéique
4) Intégrité matériel et machinerie génétiques

Question 24

Décrire la morphologie de la nécrose cellulaire

Answer 24

Aspect cytoplasmique pas important

Noyau :
- Perte de basophilie (caryolyse), condensation et rétraction (pycnose), fragmentation (caryorrhexie) et disparition du noyau à cause d’ADNases

Question 25

Comparer nécrose de coagulation et de liquéfaction

Answer 25

De coagulation :

• Due à ischémie (manque d’apport sanguin à un organe) grave (hypoxie du tissu)
• Dénaturation de protéines
• Macro : tissu ferme, blanc-gris
• Micro : forme cellulaire préservée, cellules éosinophiles et coagulées, disparition du noyau

De liquéfaction :

• Due à infections bactériennes ou infarctus cérébral
• Digestion protéolytique des cellules mortes
• Macro : masse molle, liquide, couleur parfois jaune
• Micro : digestion complète des cellules, tissu non-reconnaissable, débris cellulaires, macrophages

Question 26

Vrai/Faux : l’ischémie du cerveau (infarctus cérébral) cause aussi une nécrose de coagulation

Answer 26

Faux, jamais de nécrose de coagulation au cerveau, tjrs de liquéfaction, peu importe la cause.

Question 27

Décrire très brièvement les 4 autres formes particulières de nécroses

Answer 27

1) Caséeuse : caractéristique de la tuberculose, ressemble à du fromage blanc
2) Stéato-nécrose : du tissu adipeux, généralement dans le pancréas, libération d’enzymes, aspect caractéristique crayeux et blanchâtre
3) Gangréneuse : liée aux effets combinés de l’ischémie et de germes anaérobie, aspect charbonneux du tissu
4) Fibrinoide : homogène, très éosinophile, même coloration que fibrine

Question 28

Donner les rôles physiologiques et pathologiques de l’apoptose

Answer 28

Physio :
-Développement embryonnaire
- Remodelage des os et du cartilage
- Maturation du système nerveux central
- Maturation du système immunitaire
- Homéostasie des épithéliums (cryptes intestinales,
endomètre, etc.)

Patho :

• Cellules anormales (cancéreuses)
• Cellules infectées par des virus (hépatite, VIH, …)
• Polynucléaires et lymphocytes T et B dans l’inflammation

Question 29

Décrire très brièvement les trois phases de l’apoptose

Answer 29

1) Initiation : détection de signaux de mort cellulaire par récepteurs de famille TNFR, sensibles au TNF (ex. lésions ADN, agents anti-tumoraux, perturbation cycle cellulaire, etc.)
2) Décision : cascade de signalisation qui détermine si la cellule est tuée ou non
3) Dégradation : activation en cascade de caspases qui clivent protéines cellulaires. Formation de corps apoptotiques qui sont ensuite dégradés

Schéma diapo 94

Question 30

Décrire la morphologie de l’apoptose

Answer 30

Aspect cytoplasmique pas important (comme nécrose)

Noyau :

• Anomalie du nucléole
• Condensation de la chromatine
• Disparition de l’enveloppe nucléaire
• Fragmentation du noyau aboutissant à formation de corps apoptotiques

Voir diapo 88

Question 31

Vrai/Faux : l’apoptose a tendance à tuer un groupe de cellule, alors que la nécrose n’en tue qu’une seule ciblée

Answer 31

Faux, c’est l’inverse

Question 32

Définir stéatose, et donner ses causes principales

Answer 32

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de cellules qui normalement n’en contiennent que des traces non observables en microscopie optique.

Causes :

• Synthèse accrue de triglycérides (alimentaire, augmentation apport en acides gras, etc.)
• Élimination moindre de triglycérides (blocage synthèse lipoprotéine par déficit protéique en amont, diminution oxydation, défaut catabolique, etc.)
• Idiopathique (aucune cause connue)

Question 33

Quels sont les trois principaux types de pigment endogène? Nommer les exemples de chaque type vu en classe

Answer 33

1) Dérivés de l’hémoglobine (hémosidérine et bilirubine)
2) Mélanine
3) Pigments lipoïdiques (lipofuscine)

Question 34

Qu’est-ce que la cholestase hépatique? Et ses causes?

Answer 34

Accumulation intra-hépatique de bilirubine et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

Causes :

• Obstacle sur les voies biliaires
• Lithiase (calcul, ou solide dans vésicule biliaire)
• Tumeur
• Atteinte hépatocytaire d’origine virale ou toxique

Question 35

Définir l’hémosidérose, et donner ses causes

Answer 35

Accumulation d’hémosidérine (pigment endogène jaunâtre dérivé du fer) dans un tissu. Peut être localisée (un bleu après un choc) ou diffuse, si diffuse, primitive ou secondaire

Causes :

• Accroissement absorption fer alimentaire
• Anomalie utilisation fer
• Anémie réfractaire, hémolyses (libèrent fer hémoglobines)
• Transfusions sanguines répétées

Question 36

Comparer les hémosidéroses généralisées primitive et secondaire

Answer 36

Primitive : aussi dite hémochromatose, accumulation de fer dans cellules parenchymateuse mène à leur destruction et à une fibrose.

Secondaire : accumulation de fer dans cellules parenchymateuse sans fibrose

Question 37

Qu’est-ce que l’anthracose?

Answer 37

Accumulation de charbon (contenu dans pigment anthracosique, de couleur noir) dans poumons ou systèmes de drainage lymphatique.

Question 38

Pourquoi est-ce que les lipofuscines sont surtout visibles chez les personnes agées?

Answer 38

Pcq pigment lipofuscine s’accumule pendant la vie sans être éliminée vu qu’elle est indigestible.