Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Terminé - PBC2000 : Biopathologie générale > Cours 8 - Pathologies cardiovasculaires 2 (complet) > Flashcards

Cours 8 - Pathologies cardiovasculaires 2 (complet) Flashcards

1
Q

OBJECTIFS

A
  • Connaître les lésions vasculaires reliées à l’hypertension artérielle.
  • Apprendre les déterminants, les composantes, et les conséquences d’athérosclérose.
  • Comprendre les déterminants d’ischémie et infarctus, en particulier du myocarde
  • Apprendre les trois sous-types principaux de choc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Définir artériosclérose, et donner les structures affectées par artériolo/athérosclérose et calcification médiale

A

Durcissement des artères/artérioles

  • Artériolo = artériole
  • Athéro = artères élastiques et musculaires
  • Calcification médiale : media des artères musculaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle pression (systo/diastolique) constitue la limite supérieure de la pression normale?

A

140/90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nommer les deux pathologies directement liées à l’hypertension artérielle

A

1) Artériolosclérose (artérioles)

2) Dégénérescence médiale artérielle (surtout élastiques)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Comparer les deux étiologies de l’épaississement de la paroi artériolaire lors de l’artériolosclérose

A

1) Hyaline : dépôts de protéines plasmatiques ayant fui via l’endothélium
2) Hyperplasique : hyperplasie des cell musculaires lisses avec duplication de la membrane basale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire la morphologie de la dégénérescence médiale

A
  • Fragmentation des fibres élastiques
  • Accumulation de matière mucoïde
  • Perte de cellules musculaires lisses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vrai/Faux : une dégénérescence médiale peut mener à une dissection du vaisseau

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est-ce qui différencie HDL et LDL

A

HDL = haute densité apoprotéine

LDL = basse densité apoprotéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Schématiser le triangle étiologique de l’athérosclérose

A

Endothélium —> inflammation —> cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Décrire brièvement la CRP (C-Reactive Protein) et expliquer la relation entre la concentration de CRP et les risques d’infarctus?

A

CRP est un marqueur d’inflammation qui est produit et sécrété par le foie et joue une rôle dans la phagocytose.

Concentration élevée de CRP est corrélée avec des risques d’infarctus élevés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Expliquer le mécanisme de formation des plaques athéromateuses

A

Lésion endothéliale —> entrée de LDL (cholestérol) dans intima —> inflammation —> oxydation LDL —> ingestion LDL par macrophages (ingestion de plus en plus de LDL jusqu’à la mort) —> libération LDL macrophages dans tissu —> répétition

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Donner les caractéristique primaires de l’athérosclérose

A
  • Accumulation de lipides et de cholestérol dans l’intima de l’artère affectée
  • Croissance de l’intima (vu l’accumulation de lipides)
  • Fibrose et calcification

Peut être précurseur d’une ischémie (à cause de sténose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vrai/Faux : il y angiogenèse d’un nouveau chemin artériel à partir de l’occlusion produite par une plaque athérosclérotique

A

Faux, il y a angiogenèse de la vaso vasorum (vascularisation qui nourrit l’artère)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les 4 principales conséquences cliniques de l’athérosclérose?

A

1) Anévrisme et rupture du vaisseau
2) Occlusion par un thrombus (thrombus étant la plaque)
3) Sténose critique
4) Dissection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Comparer une plaque athérosclérotique vulnérable vs stable

A

Vulnérable :

  • Cap fibreux mince
  • Noyau lipidique épais
  • Inflammation importante (plus de cell infl)

Stable :

  • Cap fibreux épais
  • Noyau lipidique mince
  • Inflammation faible (moins de cell infl)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vrai/Faux : une plaque causant un rétrécissement de la lumière (sténose) plus important est plus vulnérable

A

Faux, l’importance de la sténose du vaisseau athérosclérotique n’est pas un critère de vulnérabilité

17
Q

Donner les facteurs prédicteurs et déclencheurs de la rupture d’une plaque

A

Prédicteurs : tabagisme, haute tension, diabète, concentration CRP, ratio HDL:LDL

Déclencheurs : stimulation adrénergique (aug. pression artérielle et de la réactivité des plaquettes)

18
Q

Définir ischémie

A

Diminution du débit sanguin (à cause obstruction/congestion ou sténose, artérielle/veineuse) menant à une hypoxie (oxygénation tissulaire insuffisante)

19
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie?

A

Athérosclérose

20
Q

Vrai/Faux : l’ischémie résulte de l’aggravation d’un infarctus

A

Faux, c’est l’inverse, l’infarctus est la mort cellulaire causée par une ischémie prolongée

21
Q

Expliquer les deux phénomènes d’adaptation à une ischémie chronique

A

1) Circulation collatérale : formation de ramifications (angiogenèse) de vaisseaux sanguins autours du vaisseau complètement occlut pour permettre le passage de sang
2) Fibrose interstitielle : activation de fibroblastes entre les cellules, synthèse de collagène

22
Q

Quels sont les 4 déterminants du développement d’un infarctus

A

1) Vitesse de progression de l’ischémie
2) Durée de l’occlusion et vulnérabilité cellulaire à l’hypoxie (ex. neurones survivent hypoxie 2-3min ; myocytes, 20-30min)
3) Anatomie de l’apport vasculaire (circulation simple ou anastomotique)
4) Contenu sanguin en O2

23
Q

Définir circulations simple vs anastomotique et comparer la morphologie de l’infarctus dans un organe de chaque type

A

Simple : région tissulaire desservie par une seule artère
Morpho - blanc (non sanguinolent), tissu vidé de sang

Anastomotique : “ plusieurs artères
Morpho - rouge (sanguinolent), hémorragie secondaire

24
Q

Nommer les 4 maladies cardiaques ischémiques

A

1) Angine de poitrine (angina pectoris)
2) Insuffisance cardiaque chronique
3) Infarctus du myocarde
4) Mort subite cardiaque

25
Q

Définir l’angina pectoris, décrire la pathophysiologie et comparer les deux sous-type

A

Douleur de la poitrine (sensation de suffocation, étouffement, étranglement) secondaire à une ischémie myocardique

Patho : débalancement besoins métaboliques et apport dispo, relâche de molécules de douleur (ex. adénosine) secondaire à ischémie

1) Stable : inconfort vague, sensation pression/chaleur, prévisible (induit par exercice/stress),
- Causée par PLAQUE STABLE avec STÉNOSE CRITIQUE

2) Instable : douleur franche, imprévisible,
- Causée par PERTURBATION AIGUE d’une PLAQUE VULNÉRABLE

26
Q

À quelle cause l’infarctus cardiaque est-il le plus fréquemment du?

A

Occlusion complète et subite d’une artère coronarienne (desservant le coeur) par un thrombus secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable

27
Q

Schématiser la relation entre le temps après l’infarctus et les conséquences sur le cœur et les traitements possibles

A

Voir diapo 57

28
Q

Quels signes sont le plus souvent utilisés pour détecter un infarctus cardiaque? Pourquoi?

A

Altération biochimiques (notamment mort cellulaire), parce qu’elles sont détectable moins de 6h après l’infarctus, donc dans la fenêtre thérapeutique.

29
Q

Décrire la chronologie hebdomadaire de la récupération d’un infarctus du myocarde

A

Semaine 1 : nécrose de coagulation, inflammation

Semaine 2 : nettoyage et réparation

Semaines 3 et 4 : réparation et cicatrisation

30
Q

Donner les complications aigues et chroniques de l’infarctus du myocarde

A

Aigues :

  • Choc cardiogénique (hypotension, congestion/œdème pulmonaire)
  • Rupture myocardique
  • AIT (voir TOUJOURS)

Chroniques :

  • Anévrysme
  • Insuffisance cardiaque chronique
  • AIT (voir TOUJOURS)

TOUJOURS :

  • Arythmies
  • Insuffisance valvulaire
  • Thrombus/embolie
31
Q

Définir choc (tel que vu en classe) et décrire les trois phases du choc

A

Hypoperfusion systémique (volume de sang circulant insuffisant)

1) Phase compensatoire : réponse neuro-hormonale, vasoconstriction périphérique, tachycardie (aug. fréq. cardiaque)
2) Phase progressive : métabolisme anaérobique, acide lactique tissulaire (baisse pH), dim. réaction vasomotrice, accumulation sang périphérique
3) Phase irréversible : lésions cellulaires irréversibles, dysfonction multi-organique

32
Q

Nommer les trois sous-types de choc

A

1) Cardiogénique
2) Hypovolémique
3) Distributif

33
Q

Donner la cascade d’évènements menant à un choc

A

Contraction myocardique faible —> suractivité sympathique —> vasoconstriction compensatrice (maintenir pression sanguine) —>

1) Réduction du débit sanguin —> HYPOPERFUSION SYSTÉMIQUE
2) Pression veineuse augmentée —> extravasation des fluides plasmatiques et œdèmes (choc cardiogénique)
3) Fuite capillaire —> hypovolémie aggravée et œdème (choc hypovolémique)

34
Q

Définir le choc hypovolémique et ses causes

A

Baisse importante de la volémie (volume de liquide) causant choc (hypoperfusion systémique).

Causes :

  • Apport de fluide insuffisant
  • Perte de fluide excessive
  • Hémorragie
35
Q

Définir le choc cardiogénique et ses causes

A

Défaillance du muscle cardiaque causant choc (hypoperfusion systémique)

Causes :

  • Dysfonction myocardique, ex. infarctus, arythmies
  • Compression extrinsèque (qqch met pression sur cœur), ex. tamponnade
  • Obstruction du débit, ex. embolie pulmonaire
36
Q

Définir le choc distributif et ses causes

A

Altération de la redistribution des débits régionaux et diminution de l’extraction tissulaire en oxygène causant choc (hypoperfusion systémique).

Causes :

  • Septicémie (infection disséminée)
  • Réaction anaphylactique
  • Neurogénique
37
Q

Quelle est la cause du choc septique? Et ses conséquences

A

Infection localisée, dissémination dans le sang de bactéries et/ou leurs endotoxines

Activation/production de médiateurs de l’infl, vasodilat systémique, aug. perméabilité vasculaire, dim. contractilité myocardique, anomalies de l’hémostase

EST UN TYPE DE CHOC DISTRIBUTIF

Terminé - PBC2000 : Biopathologie générale (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions