cours 10 mcb3637 Flashcards

(35 cards)

1
Q

quelle sont les caractéristiques des E. coli

A
  • batonnet gram -
  • anaérobie facultative
  • entérobactérie
  • fait partie du microbiote
  • peut causer plusieurs maladies (intestinales et extra-intestinales)
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Q

comment peut-on classifier E.coli

A
  • selon sérotype
  • par pathotype
  • par séquence type (ST)
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Q

comment s’effectue la classification de E.coli selon les sérotypes

A
  • antigène O: les LPS
  • antigène K: capsule
  • antigène H: flagelle
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4
Q

comment est effectuée la classification par pathotype

A
  • intestinal
  • extra-intestinal (ExPEC) (infections voies urinaires, respiratoire, méninges, etc)
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5
Q

comment sont classifiés les E.coli par séquence type (ST)

A

selon les différences de séquences d’allèles de gènes conservés: adk, fumC, gyrB, icd, mdh, purA, recA

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6
Q

quelle est la source de diversité génétique de E.coli

A

transfert horizontal:
- plasmide
- phages
- recombinaison homologue
- transposons (IS)
- gènes tRNA: hotspot intégration
- régions intégrées sur chromosome (ilot pathogénicité)

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7
Q

quels sont les pathotypes de E.coli intestinales

selon adhérence

A

adhérence localisée:
- entérotoxigénique (ETEC)
- entéropathogénique (EPEC)
- entérohémorrhagique (EHEC)

adhérence en aggrégat:
- entéroagrégratives (EAEC)

adhérence diffuse (DAEC)

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8
Q

caractéristiques des ETEC

enterotoxigène

A
  • diarrhée aqueuse
  • humain et animaux
  • pays en voie de développement EVD
  • plus mort enfants que adultes
  • adultes régions endémiques sont résistants
  • tourista (diarrhée voyageur)
  • histologie normale
  • adhérence petit intestin
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9
Q

quels sont les facteurs de virulence des ETEC

A
  • adhésines
  • toxines (LT et/ou ST)
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10
Q

comment sont les adhésines de ETEC

A
  • pili type 1
  • colonization factor antigens (codé par plasmides)
  • cible récepteurs cellulaires
  • permet colonisation et croissance
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11
Q

quelles sont les toxines des ETEC

A
  • LT-I (humain) LT-II (animaux)
  • détruit par chaleur 100°C
  • LT-I identique à toxique cholera: type AB5, récepteur ganglioside GM1, ADP-ribosylation Gs, augmentation AMPc: déséquilibre ions, perte eau
  • STa (soluble) STb (non-soluble, porcin)
  • thermostable
  • cible guanylate cyclase, augmente GMPc: déséquilibre et diarrhée
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12
Q

comment contrôler et prévenir ETEC

A
  • éliminer eau/nourriture contaminée
  • diminuer contamination fécale-orale
  • dose infectieuse élevée, mais bcp porteurs sains
  • vaccin (dukoral): protège contre ETEC et cholera
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13
Q

caractéristiques des EAEC

enteroaggrégatives

A
  • diarrhée persistante et muqueuse chez enfants
  • pays EVD
  • épidémies sporadiques pays développés
  • adhérence petit intestin
  • augmentation mucus chez hôte
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14
Q

quels sont les facteurs de virulence de EAEC

A
  • adhérence
  • toxines
  • cytolysine
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15
Q

comment se fait l’adhérence chez EAEC

A
  • production mucus et biofilms pour persistance
  • adhésines
  • curli aka fimbriae (extracellular nucleation-precipitation)
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16
Q

quelles sont les toxines de EAEC

A
  • EAST1 (type ST): villi diminués/nécrose
  • formation pore: augmente Ca
  • Pet: formation vacuole et mort cellulaire, production mucus
17
Q

comment se déroule l’infection chez EAEC

A
  1. adhérence à intestin/mucus
  2. production abondante mucus
  3. production toxine, dommages cellulaires, sécrétion liquide
18
Q

comment contrôler et prévenir EAEC

A
  • transmis par eau et nourriture contaminée??
  • diminuer contamination fécale-orale
  • pas de vaccin
19
Q

caractéristiques des EPEC

enteropathogénique

A
  • diarrhée (humain et animaux)
  • surtout jeunes
  • pays EVD
  • transmission personne-personne et eau contaminée
  • plasmide code pour adhérence localisée
  • villosités sont éliminées lorsque les bactéries adhèrent: absorption plus difficile
  • pas entérotoxines
  • SST3
20
Q

comment se déroule l’infection chez EPEC

A
  1. adhérence: pili type IV et Bfp
  2. SST3: injection Esp et Tir,
  3. activation tyrosine kinase, réarrangement actine
  4. interaction Intimine/récepteur Tir
  5. modification cytosquelette
21
Q

comment prévenir et contrôler EPEC

A
  • transmission entre personnes
  • pas de réservoirs
  • lait maternel diminue risque infection
  • vaccin possible ciblant Bfp, Intimine, Esp
  • thérapie contre quorum-sensing
22
Q

caractéristiques des EHEC

entérohémorragiques

A
  • version évoluée EPEC
  • attachement/effacement (plus de villosités lorsque adhèrent)
  • souvent O157:H7
  • diarrhée sanglante
  • colonise bovins: risque contamination viande, eau par contamination ferme, légumes et fruits
  • big6: O26,45,103,111,121,145
23
Q

quels sont les facteurs de virulence de EHEC

A
  • adhésines
  • SST3
  • toxine Shiga (cible Bg3: cellule rein et intestin): AB5, N-glycosylation ARNr: inhibition synthèse protéine
  • hémolysine et protéase Esp
  • résistance acidité (survit dans estomac)
24
Q

comment prévenir et contrôler EHEC

A
  • dose infectieuse très petite
  • antibio: mais faire attention pcq certains tue cellule mais libère les toxines
  • pas vaccin
  • viande hachée cuite, jus pasteurisés
25
caractéristiques des EIEC | entéroinvasive
- non-mobile extracellulaire: mobile dans cellules (sort des vacuole et reste dans cytoplasme, peut passer d'épithélium à un autre) - colite inflammatoire - humain spécifique - transmission par eau ou nourriture
26
comment se fait l'infection par EIEC
1. invasion cellules épithéliales (SST3) 2. endocytose 3. lyse vacuole (IpaB) et multiplication 4. mobilité cytoplasmique par recrutement d'actine (IscA) 5. invasion des cellules adjacentes
27
caractéristiques de ExPEC | extra-intestinal
- cause maladies voies urinaires, méningites,etc - transmission fécal-urogénitale - spermicide augmente risques - personnes avec anomalies - cystite: infeciton vessie, hospitalisation - pyélonéphrite: infection rénale - uro-septicémie: sang
28
quels sont les facteurs de virulence ed ExPEC
- toxine - adhésines - fer - capsule
29
quelles sont les adhésines majeures des ExPEC
- fimbriae P: dans colonisation rein, souches uropathogène, récepteur Gb3 et autres - fimbriae type 1: récepteurs mannoside, adhère cellule vessie
30
qu'est-ce que le système de sécrétion chaperone-usher (CUP) | chez fimbriae P de ExPEC
- protéines PapD et PapC - aussi PapA,K,E,F,G
31
quels sont les toxines de ExPEC
- RTX (hémolysine) - cytolysine: formation pore et lyse cellulaire - CNF1: arret cycle celluaire, modifie protéine G - Sat: protéase, cytoléthal - endotoxine de LPS: inflammation
32
comment se transporte le fer chez ExPEC
sidérophores: - aérobactines - yersiniabactine - Iro - récepteurs sidérophores - entérobactines
33
quels sont les facteurs additionnels des ExPEC causant des méningite et septicémie
- fimbriae S: récepteur endothélium cerveau - capsule K1: faible immunogène - Ibe: augmente invasion cellules endothéliales
34
comment prévenir et contrôler les ExPEC
- infections urinaires: antibio (mais résistance augmente) et vaccin en développement - méningite: détection et prévention colonisation flore vaginale de mère porteuse et nouveaux-nés
35
que sont les génotoxines et qui les produit
- molécules qui peuvent endommager les acides nucléiques des cellules, bloquent le cycle cellulaire: bris dans ADN tuent cellules, mais réparation peut induire des mutations: possible cancer - certaines souches ExPEC - colibactine - toxine CTD