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REA1002 > cours 2 - diabète > Flashcards

cours 2 - diabète Flashcards

1
Q

quelles hormones sécrétées par le pancréas sont impliquées dans la glycémie

A
  • insuline
  • glucagon
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Q

vrai ou faux :
l’excès de sucre est nocif pour l’organisme

A

vrai

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Q

quel organe stocke le sucre (glycogène)

A

foie

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4
Q

quelle action a l’insuline sur le foie

A

diminution de la production de sucre (augmente stockage)

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Q

quelle action a le glucagon sur le foie

A

augmentation de la production de sucre (augmente libération)

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6
Q

quelle action a l’insuline sur les tissus

A

augmentation du captage de glucose dans le sang

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7
Q

quelles sont nos sources de sucre

A
  • alimentation
  • foie
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8
Q

comment le foie produit du sucre

A

transforme le gras et les protéines en sucre (néoglucogénèse)

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9
Q

qu’arrive-t-il lorsque l’insuline se lie à un récepteur d’insuline a/n des tissus

A
  • muscles stockent le sucre
  • synthèse de triglycérides
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10
Q

quels éléments contribuent à l’hyperglycémie dans le DB type 2

A
  • sécrétion insuffisante d’insuline
  • diminution effet incrétine (rassasie)
  • augmentation lipolyse
  • augmentation réabsorption du glucose a/n des reins
  • diminution captage glucose
  • dysfonctionnement des NT’s
  • augmentation production hépatique de glucose
  • augmentation sécrétion glucagon
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11
Q

vrai ou faux :
la prévalence des personnes ayant le DB augmente avec l’âge

A

vrai

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12
Q

vrai ou faux :
10% des personnes ayant le DB ont celui de type 2

A

faux
10% type 1
90% type 2

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13
Q

quel type de DB débute à un jeune âge

A

type 1

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14
Q

quel type de DB débute à un âge plus avancé

A

type 2

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15
Q

quelle est la cause principale du DB type 1

A

destruction auto-immune des cellules beta = insulinorequérence constante

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16
Q

vrai ou faux :
l’utilisation d’insuline est un critère pour classer les patients en type 1 et 2

A

faux
DB type 1 = tjrs besoin d’insuline
DB type 2 = peut avoir besoin d’insuline

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17
Q

quelles sont les causes principales du DB type 2

A

insulinorésistance et insulinopénie

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18
Q

quel type de DB a plus de prédisposition génétique

A

type 2 +++
mais type 1 ++ aussi

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19
Q

autres que type 1 et type 2, quels sont les types de diabète (type 2)

A
  • DB gestationnel
  • pancératites
  • fibrose kystique
  • corticostéroïdes
  • etc.
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20
Q

symptômes cliniques du début d’un DB type 1

A

(habituellement sujet jeune et début brutal)
- soif
- urination
- fatigue
- perte de poids involontaire

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21
Q

à quel type de DB est associé une carence “absolue” de l’insulinosécrétion

A

type 1

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22
Q

à quel type de DB est associé une cétose

A

type 1

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23
Q

qu’est-ce que la cétose dans un DB type 1

A

accumulation dans l’organisme de corps cétoniques, substances produites lors de la dégradation des graisses
- reflette l’utilisation très importante des lipides comme source d’énergie

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24
Q

quelle est la physiopathologie du DB type 1

A

destruction progressive des cellules beta sur un terrain génétique de susceptibilité et associé à des manifestations immunologiques (anticorps)

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25
Q

quels sont les facteurs de risque du DB type 2

A
  • génétique
  • glycémie
  • âge
  • obésité (tour de taille)
  • sédentarité
  • diététique
  • DB gestationnel (ATCD)
  • petit poids de naissance
  • groupe ethnique
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26
Q

quels facteurs de risque du DB type 2 sont modifiables

A
  • obésité (tour de taille)
  • sédentarité
  • diététique
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27
Q

comment peut-on prévenir le DB type 2

A
  • connaitre groupes à risque
  • intervenir sur les facteurs de risque modifiables
    • mode de vie
    • pharmacologie
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28
Q

en intervenant sur les facteurs de risque modifiable du DB type 2 de combien peut-on réduire le risque de développer la maladie

A

30 à 60%

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29
Q

quels sont les critères diagnostiques du DB

A

(pas connaitre chiffres)
- glycémie à jeun ≥ 7.0 mmol/L
- HbA1c ≥ 6.5% (chez les adultes)
- glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose (HGPO) ≥ 11.1 mmol/L
- glycémie aléatoire ≥ 11.1 mmol/L

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30
Q

identifiez le type de DB avec cette info : âge de début = < 40 ans (<25 ans ++)

A

type 1

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31
Q

identifiez le type de DB avec cette info : âge de début = > 35 ans, mais exception

A

type 2

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32
Q

identifiez le type de DB avec cette info : durée des symptômes = semaines

A

type 1

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33
Q

identifiez le type de DB avec cette info : durée des symptômes = mois, années, aucun

A

type 2

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34
Q

identifiez le type de DB avec cette info : poids = nulle ou diminue

A

type 1

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35
Q

identifiez le type de DB avec cette info : poids = augmente

A

type 2

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36
Q

identifiez le type de DB avec cette info : cétonurie (pas utilisation glucides) = oui

A

type 1

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37
Q

identifiez le type de DB avec cette info : cétonurie (pas utilisation glucides) = non

A

type 2

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38
Q

identifiez le type de DB avec cette info : insulinorequérence = oui

A

type 1

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39
Q

identifiez le type de DB avec cette info : insulinorequérence = possible

A

type 2

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40
Q

identifiez le type de DB avec cette info : anticorps = oui

A

type 1

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41
Q

identifiez le type de DB avec cette info : anticorps = non

A

type 2

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42
Q

identifiez le type de DB avec cette info : complications au dx (personne va consulter pour une complication) = non

A

type 1

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43
Q

identifiez le type de DB avec cette info : complications au dx (personne va consulter pour une complication) = >20%

A

type 2

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44
Q

identifiez le type de DB avec cette info : antécédents familiaux = +

A

type 1

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45
Q

identifiez le type de DB avec cette info : antécédents familiaux = +++

A

type 2

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46
Q

identifiez le type de DB avec cette info : autres patho auto-immunes = fréquente

A

type 1

47
Q

identifiez le type de DB avec cette info : autres patho auto-immunes = rare

A

type 2

48
Q

identifiez le type de DB avec cette info : prévention = possible?

A

type 1

49
Q

identifiez le type de DB avec cette info : prévention = possible +++

A

type 2

50
Q

quelles sont les complications aigues du DB

A
  • hypoglycémie ++
  • hyperglycémie
51
Q

quelles sont les complications chroniques du DB

A

spécifiques (micro-vasculaires) :
- rétinopathie
- néphropathie
- neuropathie -> amputations
non-spécifiques (macro-vasculaires) :
- coronaropathie
- AVC
- artériopahtie oblitérante MI’s -> amputations
- infections -> amputations

52
Q

quelle est la différence entre une complication spécifique et non-spécifique du DB

A

spécifique : il faut avoir le DB pour avoir cette complication
non-spécifique : tout le monde peut avoir cette complication

53
Q

quels sont les principaux objectifs du traitement du DB

A
  • réduire le risque de complications micro-vasculaires
  • réduire le risque de complications macro-vasculaires
  • améliorer la qualité de vie
  • réduire les complications du traitement
54
Q

quelle sont les approches du traitement du DB

A
  • mode de vie
  • pharmacothérapie si nécessaire
55
Q

comment peut-on prévenir une rétinopathie

A
  • ctrl glycémie +++
  • ctrl TA +++
  • ctrl graisses dans sang +
  • dépistage
56
Q

comment peut-on prévenir une néphropathie

A
  • ctrl glycémie +++
  • ctrl TA +++
  • ctrl graisses dans le sang +/-
  • dépistage
57
Q

comment peut-on prévenir une neuropathie

A
  • ctrl glycémie +++
58
Q

comment peut-on prévenir une complication cardiovasculaire

A
  • ctrl glycémie ++ (à long terme)
  • ctrl TA +++
  • ctrl graisses dans le sang +++
  • dépistage
  • autres
59
Q

que sont les cibles personnalisées du DB

A

on cible soit un A1c de ≤ 7% ou de > 7% selon la personne
(A1c = moyenne glycémique)

60
Q

à quelles personnes recommande-t-on une cible de A1c ≤ 7% de glycémie et pourquoi

A

personnes plus jeunes avec DB type 2, car ça diminue le risque de néphropathie et de rétinopathie, mais risque d’hypoglycémie

61
Q

à quelles personnes recommande-t-on une cible de A1c > 7% de glycémie

A

personne avec :
- espérance de vie limitée
- dépendance fonctionnelle
- maladie vasculaire sévère
- co-morbidités multiples
- hypoglycémies sévères
- non-reconnaissance des hypoglycémies

62
Q

quelles sont les “familles” d’insuline que se rapprochent de la physiologie

A
  • régulière, rapide et ultra-rapide
  • intermédiaire (NPH)
  • longue et ultra-longue
63
Q

quel type d’insuline est composé d’hexamères

A

rapide

64
Q

quel type d’insuline est composé de multimères

A

longue

65
Q

qu’est-ce qui rend une insuline de longue action ou d’action rapide

A

longue action = composée de multimères, qui sont 6 molécules, donc elle a une vitesse de dissociation plus lente
action rapide = composée d’hexamères, qui sont une molécule, donc elle a une vitesse de dissociation plus rapide

66
Q

qu’est-ce qu’une insuline “basal”

A

insuline de longue action

67
Q

qu’est-ce qu’une insuline “bolus”

A

insuline d’action rapide

68
Q

quelle insuline entre “humaine” et “analogue” est la plus près de la physiologie

A

“analogue”
(nouvelle insuline)

69
Q

pourquoi l’insuline “analogue” devrait être la plus recommandée

A
  • plus flexibles (basal et bolus)
  • réduction du risque d’hypoglycémie (basal > bolus)
70
Q

quelles sont les options pour les glycémies (appareils)

A
  • glycémies capillaires
  • lecteur de glycémie en continu ou flash
71
Q

quelle sont les options pour l’insuline (appareils)

A
  • injections multiples
  • pompe à insuline
72
Q

quels sont les effets de la maitrise de glycémie avec un DB type 1

A
  • réduction complications cardiovasculaires
  • augmentation des hypoglycémies
  • prise de poids
73
Q

qu’est-ce qu’un pancréas artificiel

A
  • lecteur de glycémie en continu
  • pompe à glycémie
  • logiciel

= administration automatisée de l’insuline

74
Q

que doit-on contrôler dans la prise en charge multifactorielle du DB type 2

A
  • hyperglycémie
  • HTA
  • dyslipidémie
  • tabagisme
75
Q

que doit-on faire à la suite de la prise en charge mutlifactorielle du DB type 2

A

éducation
- mode de vie +++ (diète et exercice)
- adhésion au tx

76
Q

quels sont les traitements non-pharmacologiques du DB type 2

A
  • diététique
  • exercice physique
77
Q

quelles sont les indications du traitement diététique du DB type 2

A

perte de poids (le plus effectif)
- 50-55% glucides (faible indice glycémique)
- 30% lipides
- 15-20% protides
- augmenter fibres

78
Q

quelles sont les indications du traitement exercice physique du DB type 2

A
  • 30 à 40 min/jour
  • intensité modérée
79
Q

quelle est la progression des traitements pour le DB type 2

A
  1. mode de vie
  2. comprimé (HGO et/ou AR-GLP1)
  3. injectable (HGO et/ou AR-GLP1)
  4. insuline basale (hyperglycémie à jeun)
  5. insuline prandiale (hyperglycémie diurne et postprandiale)

+ chirurgie bariatrique

80
Q

quelles sont les contre-indications aux HGO

A
  • insuffisance rénale et hépatique
  • état catabolique
  • DB grossesse
  • DB transitoire
81
Q

vrai ou faux :
l’intervention sur le mode de vie pour DB type 2 a un effet de réduction de risque cardiovasculaire

A

faux
mais bcp d’autres bénéfices :
- diminution risque maladie rénale
- diminution risque dépression
- diminution risque rétinopathie
- diminution risque incontinence urinaire
- diminution risque apnée du sommeil
- diminution risque hospitalisations et usage de mx’s

82
Q

vrai ou faux :
des études de suivi à long terme ont confirmer les bienfaits d’une baisse de glycémie sur plusieurs complications, mais ont démontrer des résultats contradictoires sur la mortalité (augmentation décès)

A

vrai
dans une étude

83
Q

vrai ou faux :
l’amélioration du contrôle de la glycémie précocément a peu d’effet sur les risques de complications à long terme

A

faux
ça réduit les risques à long terme

84
Q

quels sont les types de médicaments antihyperglycémiants

A
  • inhibiteurs de l’alpha glucosidase
  • biguanides
  • sécrétagogues de l’insuline
  • inhibiteurs du SGLT2
  • inhibiteurs du DPP-4 et agoniste du GLP-1
  • thiazolidinediones
85
Q

quel est le type de médicaments antihyperglycémiants qui a un risque d’hypoglycémie

A
  • sécrétagogues de l’insuline
86
Q

qu’est-ce qui diminue la nécessité de prendre de mx’s pour le DB

A

meilleur mode de vie

87
Q

quel est l’effet général des inhibiteurs de l’alpha glucosidase et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

retardent l’absorption du glucose venant de l’amidon et du sucrose
- intestins

88
Q

quel est l’effet général des biguanides et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

diminuent la glucogénèse hépatique
- foie

89
Q

quel est l’effet général des sécrétagogues de l’insuline et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

les sulfonylurées et méglitinides stimulent la sécrétion d’insuline
- pancréas

90
Q

quel est l’effet général des inhibiteurs du SGLT2 et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

diminuent la réabsorption du glucose par les reins : glycosurie
- reins

91
Q

quel est l’effet général des inhibiteurs du DPP-4 et agonistes du GLP-1 et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent la sécrétion de glucagon
- pancréas

92
Q

quel est l’effet général des thiazolidinediones et sur quel(s) organe(s) agit-il

A

réduisent la résistance à l’insuline
- foie
- tissus adipeux
- muscles

93
Q

quel est le premier médicament donné aux pt’s DB

A

biguanides : “metformin”

94
Q

le mx “metformin” est de quel type

A

biguanides

95
Q

quels sont les bénéfices du mx “metformin”

A
  • profil sécuritaire
    • diminution glycémie (1 à 1.5% A1c)
    • pas de prise de poids
    • amélioration possible de la condition cardiovasculaire pour individus obèses
  • pas de risque d’hypoglycémie
96
Q

quels sont les risques du mx “metformin”

A
  • effets secondaires gastro-intestinaux (diarrhée)
  • clairance créatinine
  • acide lactique
  • déficience vitamine B12
97
Q

quels sont les bénéfices du mx “insulin secretagogues”

A
  • diminution glycémie (0.7 à 0.8% A1c)
  • diminution risques micro-vasculaires
98
Q

quels sont les risques du mx “insulin secretagogues”

A
  • risque d’hypoglycémie
  • prise de poids
  • ne s’adapte pas au taux de sucre
99
Q

quels sont les bénéfices du mx “alpha-glucosidase inhibitors (AGIs)”

A
  • diminution glycémie (0.6% A1c)
  • aucun changement de poids
100
Q

quels sont les risques du mx “alpha-glucosidase inhibitors (AGIs)”

A
  • effets secondaires gastro-intestinaux (pets)
  • prise 3x/jour
  • pas recommandé initialement pour individu avec ≥ 8.5% A1c
101
Q

quels sont les bénéfices du mx “thiazolidinediones (TZDs)”

A
  • diminution glycémie (0.8% A1c)
  • effets cardiovasculaires +
102
Q

quels sont les risques du mx “thiazolidinediones (TZDs)”

A
  • prise de poids
  • effets cardiovasculaires -
  • autres
103
Q

quel mx pour le DB n’est plus utilisé en raison d’effets non-sécuritaires

A

thiazolidinediones (TZDs)

104
Q

quels sont les bénéfices du mx “DPP-4 inhibitors”

A
  • diminution glycémie (0.7% A1c)
  • pas de changement de poids
  • pas de changement cardiovaculaire
105
Q

quels sont les risques du mx “DPP-4 inhibitors”

A
  • pancrétitisis (rare)
  • pas sécuritaire à long terme
  • insuffisance cardiaque
106
Q

quels sont les bénéfices du mx “GLP-1 receptor agonists”

A
  • diminution glycémie (> 1.0% A1c)
  • perte de poids
  • effets cardiovasculaires +
107
Q

quels sont les risques du mx “GLP-1 receptor agonists”

A
  • effets secondaires gastro-intestinaux
  • pancréatisis (rare)
  • hyperplasie cellule parafolliculaire
  • pas sécuritaire à long terme
  • rétinopathie sévère avec semaglutide
108
Q

le mx “ozempic” est de quel type

A

GLP-1 receptor agonists

109
Q

quels sont les bénéfices du mx “SGLT-2 inhibitors”

A
  • diminution glycémie (0.7% A1c)
  • perte de poids
  • protection coeur et reins
110
Q

quels sont les risques du mx “SGLT-2 inhibitors”

A
  • vaginite
  • hypovolémie
  • champignons organes génitaux
  • insuffisance rénale
  • déshydratation
111
Q

quels sont les bénéfices du mx “insulin therapy”

A
  • diminution glycémie (1.0 à 2.0% A1c)
  • sécuritaire et bien toléré
112
Q

quels sont les risques du mx “insulin therapy”

A
  • hypoglycémie
  • prise de poids
113
Q

quels sont les éléments clés pour la prise en charge du DB (ACTION)

A

a : A1c (généralement ≤ 7%)
c : cholestérol
t : tension artérielle
i : intervention sur le mode de vie
o : ordonnance
n : non-fumeur (sevrage tabac)

114
Q

à quoi sert le profil glycémique ambulatoire

A

à savoir où agir
- mx?
- heure de prise du mx?
- repas irréguliers?

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