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REA1002 > cours 3 - ostéoporose et surrénales > Flashcards

cours 3 - ostéoporose et surrénales Flashcards

1
Q

quelles sont les deux composantes de l’os

A
  • os cortical
  • os trabéculaire/spongieux
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Q

où se situe l’os cortical

A
  • enveloppe extérieure de l’os
  • sur la partie longue des os longs
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Q

où se situe l’os trabéculaire

A
  • à l’intérieur de l’os
  • aux extrémités des os longs
  • dans les vertèbres
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4
Q

quelles sont les caractéristiques de l’os cortical

A
  • plus dense que l’os trabéculaire
  • représente 80% de la masse osseuse
  • épais
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Q

quelles sont les caractéristiques de l’os trabéculaire

A
  • représente 20% de la masse osseuse
  • plus poreux
  • remodelage osseux bcp plus élevé dans cet os
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6
Q

de quoi est composé l’os cortical précisément

A
  • 30% de matrice
  • 70% de sels
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7
Q

par quoi est renforcée la matrice osseuse

A

des dépôts de sels de calcium

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8
Q

vrai ou faux :
un os nouvellement formé contient plus de sels que de matrice

A

faux
contient plus de matrice que de sels

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9
Q

de quoi est composée la matrice osseuse

A
  • 95% fibres de collagène
  • 5% substance fondamentale (protéoglycans (chondroïtine sulfate et acide hyaluronique) et liquide extracellulaire)
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10
Q

vrai ou faux :
l’os est en remodelage continuel

A

vrai
formation + résorption osseuse

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11
Q

qu’est-ce qui assure la formation osseuse

A

ostéoblastes

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12
Q

qu’est-ce qui assure la résorption osseuse

A

ostéoclastes

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13
Q

où se situent les ostéoblastes

A

sur la surface extérieure de l’os et sur le bord des cavités de l’os trabéculaire

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14
Q

que font les ostéoclastes pour la résorption osseuse

A

s’activent et développent des villosités qui fabriquent des enzymes protéolytiques et des acides qui digèrent et dissolvent la matrice osseuse

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15
Q

quelles sont les étapes du remodelage osseux chez des sujets normaux

A
  1. repos
  2. activation
    - précurseurs ostéoblastiques deviennent matures = ostéoclastes
  3. résorption
    - ostéoclases détruisent cellules bordantes, formant un creux
  4. inversion
    - ostéoclastes en apoptose
    - préostéoblastes dans creux
  5. formation
    - ostéoblastes remplissent creux avec ostéoïde (os mou)
  6. minéralisation
    - solidification
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16
Q

quelle est la définition d’ostéoporose

A

maladie généralisée du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture

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17
Q

la solidité osseuse reflète l’intégration de quoi

A
  • densité osseuse
  • qualité osseuse (microarchitecture, remodelage, accumulation de dommage, minéralisation)
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18
Q

quels sont les facteurs de solidité osseuse

A
  • densité minérale osseuse
  • remodelage osseux
  • architecture osseuse
  • matrice minérale/osseuse
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19
Q

vrai ou faux :
l’ostéoporose est une maladie très fréquente, surtout chez les hommes

A

faux
vrai que maladie très fréquente, mais surtout chez les femmes post-ménopause

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20
Q

que signifie DMO

A

densité minérale osseuse

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21
Q

qu’est-ce qu’évalue le “T score”

A

la densité minérale osseuse (DMO)

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22
Q

vrai ou faux :
on peut évaluer un risque de fracture seulement en évaluant la DMO

A

faux
doit s’intégrer à un outil de calcul du risque fracturaire

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23
Q

quels sont les outils de calcul du risque fracturaire

A
  • CAROC
  • FRAX
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24
Q

selon l’OMS quel est le “T score” qui détermine si un individu a de l’ostéoporose

A

≤ -2.5

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25
Q

qu’est-ce que le score T

A

le nombre de déviations standards en-dessous de la moyenne d’un jeune adulte au pic de sa DMO
T score = (DMO - DMO référence)/déviations standards

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26
Q

à quelle clientèle s’adresse le T score

A

clientèle plus âgée

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27
Q

qu’est-ce que le score Z

A

le nombre de déviations standards en-dessous de la moyenne d’une personne du même âge
Z score = (DMO - DMO attendu)/déviations standards

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28
Q

à quelle clientèle s’adresse le Z score

A

clientèle plus jeune

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29
Q

quel est le score T attendu pour une DMO normale pour une femme ménopausée > 50 ans

A

≥ -1

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30
Q

quel est le score T attendue pour une DMO ostéopénique pour une femme ménopausée > 50 ans

A

-1 à -2.5

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31
Q

quel est les score T attendu pour une DMO ostéoporotique pour une femme ménopausée > 50 ans

A

≤ -2.5

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32
Q

quel est le score T attendu pour une DMO normale pour une femme pré-ménoposée > 50 ans

A

> -2.5

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33
Q

quel est le score T attendu pour une DMO basse pour une femme pré-ménopausée > 50 ans

A

≤ -2.5

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34
Q

quel est le score T attendu pour une DMO normale pour un homme > 50 ans

A

> -2.5

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35
Q

quel est le score T attendu pour une DMO basse pour un homme > 50 ans

A

≤ -2.5

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36
Q

quel est le score T attendu pour une DMO basse pour une personne < 50 ans

A

≤ -2.0

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37
Q

quel est le score T attendu pour une DMO normale pour une personne < 50 ans

A

> -2.0

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38
Q

vrai ou faux :
la DMO seule peut prédire le risque de fracture

A

faux

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39
Q

vrai ou faux :
60% des femmes avec fracture de fragilisation ont une DMO non-ostéoporotique

A

vrai

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40
Q

quels sont les sites de fractures ostéoporotiques

A
  • colonne
  • hanche
  • poignet
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41
Q

qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation

A

fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme tel que :
- chute en position debout
- chute en position assise
- chute en position couchée (< 1m de haut)
- chute après avoir raté ≤ 3 marches
- faux mouvement ou toux

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42
Q

quels os ne peuvent pas subir de fracture de fragilisation

A
  • crâne et visage
  • colonne cx
  • mains et pieds
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43
Q

quelles sont les conséquences des fractures

A
  • nouvelles fractures
  • dlr chronique
  • immobilité
  • diminution qualité de vie
  • perte d’autonomie
  • institutionnalisation
  • augmentation coûts
  • décès
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44
Q

quels sont les facteurs de risque de DMO basse, de fracture et de chutes

A
  • ATCD fracture de fragilité après 40 ans
  • corticothérapie (> 3 mois à dose de pred > 5mg die)
  • ≥ 2 chutes dans la dernière année
  • ATCD fracture de hanche chez parent de premier degré
  • IMC < 20 kg/m2
  • OP secondaire
  • tabagisme actif
  • alcool ≥ 3 consommations/jour
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45
Q

quels tests pouvons-nous faire dans l’examen physique pour détecter l’ostéoporose

A
  • espace côte-crête (2 travers de doigts et moins)
  • distance occiput-mur (≥ 8 cm)
  • perte de taille (≥ 3 cm)
46
Q

pourquoi l’examen de perte de taille est important

A

si perte de taille = risque accru de fx vertébrale

47
Q

quelles sont les indications pour mesurer la DMO de 50 à 64 ans

A
  • fracture de fragilisation après 40 ans
  • ≥ 2 facteurs de risque
48
Q

quelles sont les indications pour mesurer la DMO de ≥ 65 ans

A
  • 1 facteur de risque
49
Q

quelles sont les indications pour mesurer la DMO de ≥ 70 ans

A
  • tout le monde
50
Q

que signifie CAROC

A

outil Canadien d’évaluation du risque fracturaire de l’Association canadienne des Radiologistes et Ostéoporose Canada

51
Q

qu’est-ce que le CAROC

A

méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10 ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure chez les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans

52
Q

sur quoi se base la catégorie de risque du CAROC

A
  • âge
  • sexe
  • T-score au col fémoral
53
Q

quelles sont les catégories de risque du CAROC

A
  • faible < 10 %
  • modéré
  • élevé > 20%
54
Q

quels sont les facteurs de risques additionnels du CAROC

A

(facteurs qui font passer d’une catégorie de risque à la suivante)
- fracture de fragilisation après 40 ans
- utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques

55
Q

quels facteurs de risques classent immédiatement un patient à risque élevé d’ostéoporose

A
  • fracture de la hanche ou de vertèbre après 40 ans
  • présence > 1 fracture de fragilisation
56
Q

vrai ou faux :
le système FRAX est un outil de calcul en ligne pour l’évaluation du risque d’ostéoporose

A

vrai

57
Q

qui a besoin de médicaments selon le niveau de risque d’ostéoporose/fx/chutes

A
  • faible risque < 15% = pas de tx
  • modéré 15-20% = ça dépend de d’autres facteurs de risque
  • élevé > 20% = tx
58
Q

qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une accélération du remodelage osseux

A

perte osseuse prédomine

59
Q

que veut-on faire lorsque la perte osseuse prédomine

A
  • bloquer ostéoclastes (antirésorptifs)
  • favoriser ostéoblastes (anabolisants)
60
Q

quels sont les mécanismes qui réduisent la perte osseuse

A
  • inhibition ostéoclastes
  • augmentation de la formation et diminution de la résorption
  • fabrication nouvel os
  • inhibition ou diminution du ligand qui active les précurseurs d’ostéoclastes
61
Q

quelles sont les couches des surrénales

A

externe : cortex surrénal
- zone glomérulée
- zone fasciculée
- zone réticulée
interne :
- médullosurrénale

62
Q

quel(s) stéroïde(s) sont produit par la zone glomérulée

A
  • minéralocorticoïdes (aldostérone)
63
Q

quel(s) stéroïde(s) sont produit par les zones fasciculée et réticulée

A
  • glucocorticoïdes (cortisol)
  • hormones sexuelles
64
Q

quel(s) stéroïde(s) sont produit par la médullosurrénale

A
  • catécholamines (noradrénaline et adrénaline ++)
65
Q

quel est le rôle des minéralocorticoïdes (aldostérone)

A

(proviennent de la zone glomérulée)
- contrôle TA
- contrôle volume urine

66
Q

quel est le rôle des glucocorticoïdes (cortisol)

A

(proviennet des zones fasciculée et réticulée)
- réponse au stress (est indispensable pour la survie)

67
Q

quel est le précurseur des hormones corticosurrénaliennes

A

cholestérol
(précurseur de aldostérone, cortisol, hormones sexuelles)

68
Q

quels dérivés du cholestérol sont dans la catégorie des minéralocorticoïdes

A
  • aldostérone
  • cortisol
69
Q

quel dérivé du cholestérol est dans la catégorie des glucocorticoïdes

A
  • cortisol
70
Q

quels dérivés du cholestérol sont dans la catégorie des hormones sexuelles

A
  • DHEA DHEAS (deux endrogènes)
  • androstenedione
71
Q

comment fonctionne l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

A

a)
1. hypothalamus sécrète CRF
2. CRF stimule hypophyse
3. hypophyse sécrète ACTH
4. ACTH stimule libération corticostéroïdes
5. rétrocontrôle négatif des corticostéroïdes sur ACTH et CRF

b)
1. hyperkaliémie active SRAA
2. SRAA stimule minéralo-corticoïdes
3. rétrocontrôle négatif des minéralo-corticoïdes sur SRAA

CRF : “corticotropin releasing factor”
SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone

72
Q

les minéralocorticoïdes sont médiés par quoi

A

aldostérone (>90%)

73
Q

quel est l’effet des minéralocorticoïdes

A
  • rétention sel et eau
74
Q

vrai ou faux :
le cortisol a un effet minéralocorticoïdes moindre que l’aldostérone

A

vrai
mais il est en plus grande quantité dans le plasma

75
Q

vrai ou faux :
l’aldostérone est en plus grande quantité dans le plasma que le cortisol

A

faux
cortisol en plus grande quantité

76
Q

comment sont transportés les minéralocorticoïdes

A

lié à des protéines plasmatiques

77
Q

comment agissent les minéralocorticoïdes

A

via un récepteur stéroïde cytoplasmique

78
Q

quelles sont les actions de l’aldostérone

A
  • réabsorption de sodium (Na+ entre dans cellule à partir membrane luminale
  • sécrétion potassium (K+ sort de la cellule vers membrane luminale pour être excrété dans l’urine)
79
Q

sur quels organes l’aldostérone agit

A
  • reins
  • glandes salivaires
  • glandes sudoripares
  • colon
80
Q

comment est régulée l’aldostérone (à partir des reins)

A
  1. pression de perfusion rénale diminue
  2. augmentation relâche rénine
  3. augmentation production d’angiotensine
  4. vasoconstriction par l’angiotensine 2
  5. relâche d’aldostérone
  6. rétention Na+ et excrétion K+
  7. augmentation volume circulant
81
Q

quels facteurs stimulent la sécrétion d’aldostérone

A
  • augmentation des ions de potassium dans liquide extracellulaire
  • angiotensine 2
  • ACTH (petit effet)
82
Q

quels facteurs inhibent la sécrétion d’aldostérone

A
  • augmentation des ions de sodium dans liquide extracellulaire
83
Q

quel glucostéroïde représente 95% des glucostéroïdes

A

cortisol

84
Q

quel glucostéroïde représente 5% des glucostéroïdes

A

corticostérone

85
Q

comment est régulé le cortisol

A
  1. stimulation de l’hypothalamus (stress, émotions)
  2. stimulation de l’hypophyse ant à libérer ACTH
  3. ACTH stimule cortex surrénal à libérer cortisol
  4. effets cortisol
  5. rétrocontrôle négatif du cortisol (niveau élevé) à l’hypophyse ant et l’hypothalamus
86
Q

quels sont les effets du cortisol (résumé)

A
  • néoglucogénèse
  • mobilisation des protéines
  • mobilisation des gras
  • stabilise lysosomes
87
Q

comment est synthétisé le cortisol

A
  1. ACTH se lie à un récepteur couplé aux protéines G
  2. augmentation importation cholestérol
  3. augmentation des enzymes requises pour stéroïdogénèse (cortisol)
88
Q

comment agissent les glucocorticoïdes

A

par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des récepteurs stéroïdes (récepteur cytopalsmique)

89
Q

quels sont les effets des glucocorticoïdes à concentration physiologique

A
  • effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
  • requis pour l’action des catécholamines
  • réduction de l’absorption gastrointestinale et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
  • augmentation de l’appétit
  • augmentation de la filtration glomérulaires
  • différenciation de certains organes chez le foetus
  • inhibition de la production de CRH et ACTH (rétrocontrôle négatif)
90
Q

quels sont les effets du cortisol a/n des glucides

A
  • néoglucogénèse
  • diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
    (préserver sucre pour organes qui en ont besoin)
91
Q

quels sont les effets du cortisol a/n des protéines

A
  • diminution de la synthèse des protéines
  • augmentation du catabolisme protéique
92
Q

quels sont les effets du cortisol a/n des lipides

A
  • libération des acide gras du tissu adipeux
93
Q

quels sont les effets du cortisol a/n du stress et de l’inflammation

A
  • anti-inflammation
  • augmente résistance au stress
94
Q

quels sont les effets du cortisol a/n du sang

A
  • diminution des lymphocytes et éosinophiles
95
Q

vrai ou faux :
le cortisol augmente la glycémie

A

vrai

96
Q

quels facteurs stimulent la libération de cortisol

A
  • CRF
  • ACTH
  • stress
  • heures de sommeil
97
Q

quels facteurs inhibent la libération de cortisol

A
  • rétrocontrôle négatif
98
Q

quel est le lien entre le cortisol et le rythme circadien

A

le cortisol est sécrété de façon rythmique, selon le rythme circadien
au coucher : niveau de cortisol au plus bas
pendant la nuit : augmentation du taux de cortisol
au lever : niveau de cortisol au plus élevé

99
Q

les médullosurrénales font partie de quel système nerveux

A

sympathique

100
Q

vrai ou faux :
les médullosurrénales sont des ganglions du système nerveux parasympathique

A

faux
ganglions du système nerveux sympathique

101
Q

comment sont les cellules des médullosurrénales

A

neurones post-ganglionnaires ayant perdu leur axone

102
Q

que font les médullosurrénales

A

sécrètent des catécholamines directement dans le sang

103
Q

vrai ou faux :
les médullosurrénales sont essentielles à la survie

A

faux
car on a d’autres ganglions sympathiques

104
Q

quels sont les effets des catécholamines liées à un récepteur alpha 1

A
  • vasocontriction
105
Q

quels sont les effets des catécholamines liées à un récepteur alpha 2

A
  • vasoconstriction
106
Q

quels sont les effets des catécholamines liées à un récepteur beta 1

A
  • augmentation DC et FC
  • vasodilatation
107
Q

quels sont les effets des catécholamines liées à un récepteur beta 2

A
  • vasodilatation
108
Q

quels sont les facteurs qui stimulent la synthèse des catécholamines

A
  • danger
  • stress
  • trauma
  • hypovolémie
  • hypoglycémie
  • dlr
  • hypothermie
  • anoxie
  • hypotension
109
Q

quelle(s) partie(s) des surrénales sont associées à une réponse au stress de courte durée

A
  • médullosurrénales
    • adrénaline
    • noradrénaline
110
Q

quelle(s) partie(s) des surrénales sont associées à une réponse au stress de longue durée

A
  • cortex surrénal
    • minéralocorticoïdes
    • glucocorticoïdes

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