Cours 2 - Insuffisance cardiaque (2/4) Flashcards
PD en IC (26 cards)
Quels sont les 3 mécanismes compensatoires en IC?
Dilatation/hypertrophie (remodelage cardiaque)
Stimulation sympathique
Activation SRAA
En réponse à la diminution du débit cardiaque en IC, à quoi servent les mécanismes compensatoires en IC?
Ils permettent au corps de s’adapter pour compenser la baisse du débit cardiaque
mécanisme compensatoire IC: quelle est la résultante du remodelage (hypertrophie/dilatation) ? (2)
augmentation de la précharge
augmentation de la contractilité
mécanisme compensatoire IC: quelle est la résultante de la stimulation du sympathique ? (2)
augmentation de la FC
augmentation de la contractilité
mécanisme compensatoire IC: quelle est la résultante de l’activation du SRAA? (1)
augmentation de la perfusion rénale
quels peuvent être les effets néfastes à long terme du remodelage cardiaque (mécanisme compensatoire) ?
dysfonctions systo/diasto
arythmies (trop de contractilité, trop de précharge)
quels peuvent être les effets néfastes à long terme de la stimulation du sympathique (mécanisme compensatoire) ?
arythmie
vasoconstriction
diminution du temps de remplissage (donc dysfonction diastolique?)
quels peuvent être les effets néfastes à long terme de l’activation du SRAA (mécanisme compensatoire) ?
vasoconstriction
hausse de la rétension hydro-sodée
congestion pulmonaire/oèdeme (défaillance VD)
quels sont les 4 groupes de tx standards pour les pts atteints d’IC à fraction d’éjection réduite?
Beta bloquants
ARNI (entresto) ou IECA / ARA
inhibiteurs du SGLT2
ARM (antagonistes des récepteurs minéralocorticoides)
quel tx peut-on donner pour soulager la congestion?
diurétiques (furosémide)
parmi les 4 groupes de tx, quel tx est optimal pour avoir un effet sur le remodelage cardiaque?
ARM (antago. récepteurs minéralo) = spironolactone principalement
parmi les groupes de tx, quel tx est optimal pour avoir un effet sur l’activation du SRAA?
les diurétiques (furosémide) principalement
MoA diurétique de l’anse de henlé (furosémide)
inhibition de la réabsorption du Na+ dans l’anse de henlé
MoA diurétique dans le tubule contourné distal (thiazides)
inhibition de la réabsorption du Na+ dans tubule contourné distal
dans quel cas peut-on donner un thiazide?
lors de résistance aux diurétiques de l’anse de henlé (furosémide)
MoA ARM (spironolactone)
inhibition de la réabsorption du Na+ dans tubule collecteur
bloque effet de l’aldostérone (rétension)
relation entre aldostérone et fibrose
une augmentation de l’aldostérone a un effet pro fibrotique sur le coeur
comment le débit cardiaque réduit affecte la perfusion rénale et l’angiotensine II
une diminution du Q = diminue perfusion rénale = augmente AgII = augmente aldostérone = ++ fibrose
MoA IECA (ramipril)
Bloque l’enzyme qui converti AgI en AgII et donc pas d’aldostérone et pas de rétension hydro-sodée (pas de vasoconstriction, pas de fibrose)
MoA ARA (valsartan)
Bloque directement AgII donc pas d’aldostérone, pas de vasoconstriction…
MoA ARNI (entresto)
ARA + inhibiteur de néprilysine (sacubritil)
inhibiteur de néprilysine (sacubritil)
bloque l’enzyme qui dégrade les peptides natriurétiques, favorisant la vasodilatation (effet des natriurétiques)
v ou f. on peut donner des beta bloquants que pour le remodelage cardiaque (réduire le remodelage)
f. c’est aussi employé pour viser la stimulation du sympathique (la diminuer)
MoA inhibiteurs SGLT-2 (forxiga)
bloquent la résorption par les reins du glucose (urine sucrée)
