Cours 2 - Insuffisance cardiaque (4/4) Flashcards
syndrome cardio rénal (29 cards)
v ou f; le rein n’est pas important dans la régulation de la P.A
f, il est important (sécrétion de rénine = SRAA)
quels sont les mécanismes d’adaptation rénale en IC? (4)
-vasodilatation afférente = augmentation du débit sanguin glomérulaire, favorisant la filtration
-vasoconstriction efférente = activation sur SRAA, permettant de maintenir le DFG malgré la baisse du débit sanguin rénal
-augmentation de la réabsorption proximale et distale, favorisant la rétention hydrosodée (mauvais)
comment une augmentation de la réabsorption proximale et distale, favorisant la rétention hydrosodée peut avoir un effet délétère au long terme?
favorise des oedèmes, congestion pulmonaire, hypokaliémie, hyponatrémie
quels sont les effets néfastes à long terme dans l’activation du SRAA en IC?
vasoconstriction
rétention hydro-sodée
oedèmes/congestion pulmonaire
en IC, en quoi consiste l’activation neurohormonale compensatoire?
sécrétion d’aldostérone (et Ag) = favorisant l’inflammation, la fibrose et les dommages oxydatifs
quelles sont les classes de tx efficaces dans le tx de IC pour prévenir la mortalité?
-beta bloquants
-les IECA/ARA (ARNI comme entresto; combinaison d’un ARA + sacubitril, un inhibiteur de néprilysine)
-les antagonistes des récepteurs aux minéralocortico (ARM)
-inhibiteurs des SGLT2
donc, en IC (en baisse du débit cardiaque), quels sont les mécanismes activés/stimulés?
- activation du SRAA = rénine, Ag, aldostérone
- stimulation du sympathique = A/NA
- dilatation + hypertrophie (dysfonction systo/diasto)
quel paramètre peut bien définir l’IR?
DFG (si < 60 ml/min)
effets des IECA, ARA et ARM?
-diminution de la P.A
-diminution du taux de filtration glomérulaire
-diminution du transport du Na+ nécessaire pour l’excrétion du K+ (hyperkaliémie attention!)
effets des IECA, ARA?
-empêche la vasoconstriction compensatoire
-diminution du taux de filtration glomérulaire (protection rénale)
comment les bloqueurs des RAS (IECA, ARA, ARM) permettent la diminution du DFG? En quoi c’est bénéfique au long terme?
une diminution du DFG permet la réduction de la pression intraglomérulaire, protégeant les reins à l’hyperfiltration, à la fibrose ou autres dommages (mais on tolère une baisse jusqu’à 30% du DFG)
les inhibiteurs de RAS ont un effet sur le K+. c’est quoi le risque?
++ K+ (car moins de Na+ transporté nécessaire pour l’excrétion du K+) = hyperkaliémie = + arythmies
stratégies de prévention de l’hyperkaliémie?
- réduire K+ dans diète
- réduire doses de bloqueurs RAS
- diurétiques!! ++
- résines!! ++
-contrôles fréquents des bloqueurs RAS
pour prévenir l’hyperkaliémie, pourquoi l’utilisation de diurétiques peut être recommandé?
pour favoriser l’excrétion de K+ par les reins et maintenir des niveaux normaux de K+ dans le sang
effets des inhibiteurs du SLGT2?
glycosurie par inhibition de la réabsorption du glucose dans le tubule proximal
= augmentation de l’excrétion urinaire du glucose
v ou f les inhibiteurs du SLGT2 ont un effet important de diminution de la fonction rénale
f. une diminution modéré de la fonction rénale (dans certains cas) à cause de leur effet diurétique et de la réduction du volume sanguin (MAIS au long terme = protection rénale)
comment varie la pression veineuse en IC?
la pression veineuse augmente
qu’est ce que l’augmentation de la pression veineuse cause?
congestion veineuse = syndrome cardio rénal congestif = dysfonction rénale
en IC, le débit cardiaque diminue. comment il y a dysfonction rénale?
la diminution du débit rénal cause de l’hypoperfusion rénale = dysfonction rénale
les diurétiques ciblent différents transporteurs. quels sont les différents diurétiques (classes) (4)
thiazidiques
de l’anse de henlé
épargnants de K+
proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique)
est ce que les diurétiques de l’anse sont liés aux protéines plasmatiques? sont-ils filtré?
oui - diurétiques liés à l’albumine
donc ne sont pas filtré (que la fraction libre) mais sécrétés
par quoi sont sécrétés les diurétiques de l’anse?
par des transporteurs (OAT)
pourquoi est-ce important de vraiment bien surveiller la fréquence d’administration des diurétiques?
pour optimiser l’élimination des fluides
prévenir les EI
maintenir un équilibre électrolytique stable
quel est l’avantage (théorique) de l’utilisation du bumetanide ou torsemide sur le furosemide si pris per os?
la F orale de furosemide faible et variable par rapport aux 2 autres tx qui ont une meilleure F (plus élevée) = effet diurétique plus stable (JUSTE PER OS)
