Cours 3

Question 1

Qu’est-ce que la pharmacodynamique?

Answer 1

L’étude des interactions biochimiques et physiologiques entre une molécule pharmacologique et son tissu cible qui est responsable des effets de cette molécule. Ces effets peuvent être thérapeutiques ou indésirables.

Cela implique que derrière chaque médicament, il y a une stratégie thérapeutique.

Une cible est identifiée. En modifiant l’activité de la cible, on modifie la neurotransmission donc le fonctionnement des neurones et ultimement le comportement.

Les interactions qui expliquent les effets possibles de toutes les drogues (médicaments, récréatives, poison…)
Quand on fait un médicament, on veut savoir comment un organe (cerveau) fonctionne normalement, qu’est-ce qui est affecté quand on a une maladie…

Question 2

Qu’est-ce que la neurotransmission et qu’est-ce qu’on peut comprendre avec elle?

Answer 2

La neurotransmission est à la base de la psychopharmacologie moderne.
Comprendre l’action des médicaments et drogues sur le cerveau
Comprendre les impacts d’une maladie sur le cerveau
Comprendre les conséquences comportementales d’une médication
Prédire le potentiel thérapeutique d’un nouveau composé chimique
Tous les psychotropes modifient la neurotransmission

Question 3

Comment agit la tétradoxine?

Answer 3

se lie aux axones et empêche la propagation du signal

Question 4

Qu’est-ce que la synapse électrique?

Answer 4

Le courant électrique est transmis d’un neurone à l’autre.
Signaux excitateurs seulement.
Pas de possibilité de régulation. Donc: pas pertinent pour la psychopharmacologie

Question 5

Qu’est-ce qu’une synapse chimique?

Answer 5

Signal transmis via un médiateur chimique nommé neurotransmetteur
Les signaux peuvent être excitateurs
ou inhibiteurs.

Question 6

Quelles sont les caractéristiques d’un neurotransmetteur?

Answer 6

Fabriqué par un neurone
Libéré suite à un signal
Induit une activité physiologique sur le neurone cible
Un apport exogène produit le même effet
Inactivation (recapture, dégradation)
Certains neurotransmetteurs sont similaires à des médicaments.
Le cerveau peut aussi produire ses propres antidépresseurs, anxiolytiques, antidouleurs et hallucinogènes.
Plusieurs médicaments ont été découverts avant le neurotransmetteur naturel (ex. : THC)
Apport exogène : si on vient injecter un nt dans une synapse, ça va avoir le même effet que s’il est sécrété

Question 7

Quelles sont les étapes du cycle de vie d’un neurotransmetteur?

Answer 7

Disponibilité des matières premières
Synthèse du neurotransmetteur.
Stockage dans les vésicules
Libération dans la synapse
Action sur le neurone post-synaptique
Action sur le neurone pré-synaptique
Mécanisme de recapture (recyclage ou dégradation)
Enzyme de dégradation (intra neuronal, ou dans la synapse)
Tous ces mécanismes sont des cibles potentielles d’agents pharmacologiques
Pré-synaptique : pour dire qu’il en a assez sécrété
Médicaments peuvent influencer la disponibilité des matières premières (en donner ou en enlever), peuvent empêcher la recapture…

Question 8

Quelles sont les différences entre un neurotransmetteur et une hormone?

Answer 8

Nt :
Synthèse dans les neurones uniquement.
Action locale dans la synapse (µm)

Hormone : Synthèse dans les neurones et autres cellules sécrétrices.
Action locale et lointaine, transporté par le sang
Peut affecter le fonctionnement du cerveau (ex: cortisol)
peuvent être sécrétées par organe (hypophyse, glande thyroïde…)

Un même agent peut avoir un rôle de neurotransmetteur et d’hormone (ex: norépinéphrine).

Question 9

Quelles sont les différentes familles de neurotransmetteurs?

Answer 9

Neurotransmetteurs classiques (petites molécules)
Glutamate (90% des neurones en produisent)
GABA ( 9% , inhibiteur, calmant…)
Acétylcholine (contraction musculaire…)
Dopamine (antipsychotique, psychostimulant…)
Norépinéphrine
Sérotonine (5-hydroxytryptamine)
Histamine (état de veille)

Peptides
Lipide : cannabinoïdes
Gaz (NO -> gaz calmant)
Facteurs neurotrophiques
Un neurone donné peut produire plus d’un neurotransmetteur

On a découvert que certaines hormones ont des caractéristiques de nt
La dopamine est associée au plaisir, peut être sécrétée pour nous motiver à refaire qqch qu’on a trouvé plaisant

Question 10

Qu’est-ce que les peptides et quelles sont les principaux?

Answer 10

Macromolécules. Souvent co-localisés avec des neurotransmetteurs classiques
Hypothalamus : quand on est stressé, on sécrète de la corticotropin releasing hormone
Oxytocin : en lien avec l’attachement, produite en grosse quantité lors de l’accouchemet
Endorphine : opiacés remplacent la beta endorphine, mais à un niveau plus fort
Substance P : quand on se fait mal -> sécrété
Enkephalin : agissent sur les mêmes récepteurs que les endorphines

Question 11

Qu’est-ce que l’oxyde nitrique?

Answer 11

Neurotransmetteur gazeux
Fabriqué par la “nitric oxide synthetase” NOS
Il existe trois versions de la NOS. Dans le cerveau c’est la version neuronale qui est présente nNOS.
Le NO traverse les membranes cellulaires. Pas de récepteurs.
Pas de stockage dans des vésicules. Fabrication sur demande quand c’est nécessaire.
Active la synthèse du second messager cGMP
Vaso dilatateur

Question 12

Quelles sont les principales cibles des psychotropes?

Answer 12

Transporteur : recapture, quand le nt doit être repris par le neurone qui l’a synthétisé
Récepteur couplé aux protéines G
Enzyme
Canal ionique ligand-dépendant : ce qui permet la conduction dans les axones
Canal ionique voltage-dépendant

Question 13

Qu’est-ce qu’une enzyme?

Answer 13

Enzyme: Protéine qui permet une réaction chimique. (synthèse, dégradation)
C’est un catalyseur qui reste intact à la fin de la réaction et redevient disponible pour une autre réaction
Coupure
Assemblage
Le produit d’un enzyme peut devenir le substrat d’un autre enzyme,
Par exemple: synthèse en plusieurs étapes, travail à la chaine.
permet les réactions chimiques, il reste disponible pour faire d’autres coupures/assemblages

Question 14

Quelles sont les interventions pharmacologiques possibles avec les enzymes?

Answer 14

Utilisation d’inhibiteurs d’enzymes
On peut empêcher la synthèse de neurotransmetteurs

Bloquer les enzymes de dégradation des neurotransmetteurs afin d’en
augmenter la disponibilité en de prolonger leurs effets physiologiques.

Les inhibiteurs peuvent être:
Réversibles : l’inhibiteur peut se détacher, l’enzyme redevient fonctionnel.
Irréversibles : forment un lien covalent, les effets sont permanents.

Question 15

Qu’est-ce qu’un transporteur et quelles sont les interventions pharmacologiques possibles avec eux?

Answer 15

Transporteur: Protéine qui forme un canal qui permet le passage sélectif de molécules à travers une membrane cellulaire.
certains sont très spécifiques (laissent juste passer certaines molécules), c’est un mécanisme de recapture
Interventions pharmacologiques
Inhibition des mécanismes de recapture des neurotransmetteurs afin d’en augmenter la disponibilité en de prolonger leurs effets physiologiques.

Inhibition des transporteurs des précurseurs (matières premières) nécessaires pour
la synthèse des neurotransmetteurs.

Inhibition des transporteurs pour le stockage des neurotransmetteurs dans les vésicules synaptiques.
Des médicaments empêchent la recapture en agissant comme un bouchon au transporteur (antidépresseur), bcp de drogues récréatives fonctionnent comme ça (cocaïne. Ecstasy, MDMA…)

Question 16

Qu’est-ce qu’un récepteur?

Answer 16

Récepteur: Protéine située sur la surface ou à l’intérieur d’une cellule qui est le site d’action initial d’une molécule bioactive (neurotransmetteur) menant ultimement à son effet physiologique.

Protéine avec une structure tridimensionnelle
Structure dynamique, mobile.
Affinité avec un ligand selon la complémentarité de structure et l’attirance électrochimique

Lorsque le ligand endogène se lie au récepteur, il provoque un changement de conformation et par conséquent un changement de fonction.
Serrure est le récepteur, la clé est un nt

Question 17

Quelles sont les différentes familles de récepteurs?

Answer 17

Canaux ioniques
ou ionotropiques :
Action physiologique rapide (en millisecondes)
Modifient le potentiel membranaire causant une
dépolarisation ou une hyperpolarisation selon les ions qui traversent le canal
Quand on parle de récepteur à canaux ioniques, c’est extrêmement rapide (millisecondes)

Couplés aux Protéines G Ou métabotropiques :
Lient le GTP
Composés de 3 unités α,β,γ
Quand le ligand se lie au récepteur, la portion intracellulaire du récepteur se lie au complexe protéine G et provoque la dissociation de l’unité α.
L’unité α interagit avec divers effecteurs.
Actions physiologiques plus lentes (en secondes, minutes)
Quand on parle de ceux-là, c’est bcp plus lent (secondes, minutes), car ça implique plusieurs transmissions, plusieurs étapes

Intracellulaires :
Les récepteurs sont situés à l’intérieur de la cellule.
Ligands hydrophobes qui sont souvent des dérivés du cholestérol. Ils peuvent traverser la membrane cellulaire.
Le complexe ligand-récepteur se lie à l’ADN et initie la transcription d’un gène.
Action prolongée, à long terme.
Glucocorticoïde, cortisol, testostérone, estrogènes Vitamine D3
Implique que le nt ou l’hormone doit d’abord passer à travers la membrane (diffuser), plus pour les hormones sexuelles, les dérivés du cholestérol

Question 18

Comment sont les psychotropes?

Answer 18

Les psychotropes (médicaments et drogues récréatives) ont des effets qui peuvent débuter très rapidement ou tardivement.

Les facteurs pharmacodynamiques s’ajoutent aux facteurs pharmacocinétiques

Le temps requis pour obtenir un effet d’un médicament est un indicateur de son mécanisme d’action.
Le temps que le médicament se rende, les effets s’ajoutent aux pharmacocinétiques

Question 19

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs (nomenclature)?

Answer 19

Les neurotransmetteurs ont plusieurs récepteurs associés → famille pharmacologique
Un même neurotransmetteur peut lier des récepteurs ionotropiques et métabotropiques (glutamate, GABA, acétylcholine…)
Chaque récepteur provient de son propre gène. Donc ils ont des identités propres.
La variété des rôles tenus par les récepteurs se reflète dans la diversité de leur localisation autour de la synapse.
Il existe des récepteurs dont on ne connait pas de neurotransmetteur endogène → récepteurs orphelins
Pas de constante dans la nomenclature des récepteurs (certains utilisent des lettres grecques, d’autre des chiffres…)
Peut-être que les récepteurs dont on ne connait pas le nt sont des anciens qu’on n’utilise plus
Les récepteurs dopaminergiques sont exprimés différemment dans les régions cérébrales
Le nombre de récepteurs présents dans une région cérébrale peut être variable selon les conditions physiologiques (ex disponibilité du neurotransmetteur). Up-régulation ou down-régulation.
Les récepteurs se retrouvent à différents endroits en différentes quantités

Question 20

Qu’est-ce que la liaison du principe actif avec son récepteur et de quoi dépend la force d’une liaison et sa probabilité?

Answer 20

Les ligands interagissent avec les récepteurs avec des intensités variables. Formation d’un complexe.

La force d’une liaison ligand-récepteur ou affinité dépend de :
Structures tridimensionnelles. Cela confère
une compatibilité récepteur ligand
Pôles électrochimiques pour une compatibilité électrochimique

La probabilité d’une liaison dépend de:
Affinité du ligand pour son récepteur
Concentration de ligand
Plus l’affinité est faible, plus la concentration du ligand doit être grande

Question 21

Qu’est-ce que la constante de dissociation?

Answer 21

Établit la force de liaison entre une cible précise et un ligand bien précis
Valeur fixe pour une paire « récepteur-ligand » spécifique
Valeur à être déterminée expérimentalement in vitro.
Ligand (L) + Récepteur (R) <->Récepteur-Ligand (RL)
Les concentrations s’expriment en mole / litre (et déclinaisons.)
Donc le Kd représente une concentration de substance et s’exprime en
mole / litre
Tous les récepteurs ont un KD différent, même si c’est pour le même nt

Question 22

Quelle est la formule de la constante de dissociation?

Answer 22

Kd = [ R ] x [ L ]/[ RL ]
[ R ] signifie concentration de récepteur ou la substance entre les
crochets.

Question 23

Comment change la constante de dissociation avec les liaisons?

Answer 23

Si l’affinité est faible, peu de liaisons, donc le Kd est grand
Si l’affinité est forte, beaucoup de liaisons, donc le Kd est petit
Plus le Kd est petit plus l’affinité est grande
*Aller voir le PP

Question 24

Le Kd est une concentration de quoi?

Answer 24

Le Kd est la concentration de ligand requise pour occuper la moitié des récepteurs présents dans un système.
*Aller voir le PP

Question 25

Quelles sont les caractéristiques d'une cible?

Answer 25

Saturable: Il y a une quantité limitée de cibles pharmacologiques. Donc le médicament atteint une efficacité maximale. Cependant les effets indésirables qui ne sont pas causés par le récepteur en question, peuvent augmenter. Réversible: Le complexe ligand-récepteur n’est pas permanent. Toute liaison peut se défaire par elle-même. ( des exceptions existent). Un ligand peut être remplacer par un autre ligand sur un récepteur. Affinité: Capacité (force) d’un ligand à se lier à un récepteur. Un ligand avec une forte affinité se liera plus facilement à son récepteur ou sa cible. Spécificité ou sélectivité: Capacité d’un ligand d’interagir avec des types restreints de récepteurs. Plusieurs médicaments et neurotransmetteurs endogènes peuvent se lier à divers récepteurs ou cibles mais avec des affinités différentes. Plus un ligand est sélectif, moins il interagit avec une diversité de récepteurs ou cibles. *Aller voir PP* Complexe ligand récepteur ne sont pas permanent, c’est pourquoi un médicament ne dure pas toujours (se délie) Drogues sales : agissent avec un nombre énorme de cibles, car elles ont bcp de protubérances

Question 26

Quelles sont les interventions pharmacologiques possibles avec les récepteurs?

Answer 26

« Bien que plus d’une clé soient compatibles avec une serrure, ce ne sont pas toutes les clés qui ont la capacité de la déverrouiller. » Agoniste: Se lie au récepteur et induit la réponse cellulaire. Remplace le neurotransmetteur endogène. Antagoniste: Se lie au récepteur mais est incapable d’induire la réponse cellulaire. Le but de ces agents est d’empêcher le neurotransmetteur endogène d’exercer son action. On les appelle aussi bloqueurs. Un groupe limité de molécule peut lier un récepteur Liaison ≠ activité ionotropique ou métabotropique Même si la molécule peut se lier au récepteur, ça ne veut pas dire qu’elle peut transmettre le signal Agoniste : substitut du nt naturel, fait la même réponse qu’un nt endogène (nicotine est agoniste d’ach, LSD est agoniste de sérotonine) Antagoniste : vient bloquer pour diminuer la sécrétion (atropine est antagoniste retrouvé dans champignon de ach)

Question 27

Qu'est-ce que la compétition entre deux composés dans le corps?

Answer 27

Lorsque dans un système il y a deux ou plusieurs ligands qui ont une certaine affinité pour la même cible. Ex: médicament vs neurotransmetteur ou Poison vs antidote Qui occupera les récepteurs ? Et dans quelle proportion? Cela dépend de: l’affinité (le Kd) de chacun des ligands impliqués La concentration de chacun des ligands *Aller voir les exemples dans le PP*

Question 28

Pourquoi c'est dangereux l'intoxication au monoxyde de carbone?

Answer 28

CO remplace l’oxygène sur l’hémoglobine, donc l’oxygène ne se rend plus dans notre corps, une petite quantité de CO est capable de pousser une grande quantité d’O (pour 1 molécule de CO, si on veut une liaison 50/50, on doit mettre 210 molécules d’O)

Question 29

Comment la naloxone fonctionne lors d'une overdose d'opioïdes?

Answer 29

La naloxone prend la place des opiacés sur le récepteur, car la constante de dissociation est plus petite.

Question 30

Qu'est-ce qu'un ligand?

Answer 30

Ligand: Toutes molécules pouvant se lier à un récepteur avec une certaine sélectivité. Cela inclut les neurotransmetteurs, les hormones les principes actifs d’un médicament ou d’une drogue récréative et les métabolites.

Question 31

Qu'est-ce qu'un site actif?

Answer 31

Site actif: Portion du récepteur, de l’enzyme ou du transporteur qui se lie avec les précurseurs et les neurotransmetteurs (qui permet l’interaction physique)

Question 32

Qu'est-ce qu'un ligand compétitif?

Answer 32

Ligand compétitif: ligand qui interagit directement avec le site actif. Ainsi il prend la place du ligand endogène.

Question 33

Qu'est-ce qu'un ligand non-compétitif?

Answer 33

Ligand non-compétitif: ligand qui interagit sur une portion autre que le site actif mais qui modifie l’activité de sa cible. Ainsi les ligands endogènes peuvent encore se lier à la cible. On parle alors allostérie ce qui veut dire autre site. Les liaisons allostériques peuvent stimuler l’activité de la cible (modulateur allostérique positif) ou bien inhiber l’activité de la cible (modulateur allostérique négatif) Le neurotransmetteur endogène se lie à son site. Le modulateur se lie indépendamment sur un autre site de la cible. Pas de déplacement du neurotransmetteur endogène

Question 34

Qu'est-ce qu'un agoniste partiel?

Answer 34

Lorsqu’il est seul, un agoniste partiel mime les effets d’un agoniste complet mais avec une réponse plus faible. Lorsqu’il se retrouve en présence d’un agoniste complet, l’agoniste partiel entre en compétition avec le neurotransmetteur endogène ou (agoniste vrai) entrainant une diminution de l’effet normal. L’utilisation d’un agoniste partiel peut s’avérer une bonne stratégie thérapeutique pour ralentir un mécanisme physiologique sans l’arrêter. Pas vraiment un bloqueur, mais un ralentisseur

Question 35

Qu'est-ce que la puissance?

Answer 35

Réfère à la quantité de médicament nécessaire pour obtenir un effet désiré. Plus la dose doit être élevée, moins un médicament est puissant.

Question 36

Qu'est-ce que l'efficacité?

Answer 36

Réfère à l’effet maximal qu’un médicament peut atteindre sur une cible donnée. Par définition, un agoniste partiel est moins efficace qu’un agoniste. Toutefois cette moindre efficacité peut être le but recherché. Attention: efficacité pharmacodynamique vs efficacité clinique

Question 37

Comment se comparent les courbes dose-réponse de deux médicaments différents au niveau de la puissance?

Answer 37

Plus la courbe est à droite, moins le médicament est puissant. Si la courbe est identique, mais une est plus à droite, ce médicament est moins puissant. *Aller voir l'exemple dans PP

Question 38

Comment se comparent les courbes dose-réponse de deux médicaments différents au niveau de l'efficacité?

Answer 38

Moins la courbe est haute, plus le médicament est puissant. *Aller voir l'exemple dans PP

Question 39

Comment choisit-on entre différents médicaments qui ont différentes puissances et efficacités?

Answer 39

Un médicament moins puissant peut-être tout aussi efficace et demande seulement une dose plus haute. Un médicament moins puissant peut être le préféré s’il produit moins d’effets secondaires où est moins couteux

Question 40

Quelles sont les causes des effets secondaires et toxiques?

Answer 40

Aucun médicament est entièrement spécifique dans ses actions. Une augmentation des doses, affectera des sites autres que la cible principale. Causes: Extension pharmacologique d’un effet thérapeutique Les récepteurs ciblés par un médicaments se retrouvent dans d’autres régions cérébrales et même ailleurs dans l’organisme. Un médicament peut cibler ou avoir des affinités envers plusieurs récepteurs différents (voir diapo sur les antipsychotiques) Si j’utilise un calmant pour mon anxiété mais j’en prend trop, je vais être somnolent Si on prend de la cocaïne, ça va causer de l’arythmie également Secondaire : juste incommodant, pas menaçant à la santé Toxique : effets toxiques sont effets secondaires aussi, mais quand notre santé est menacée, c’est toxique

Question 41

Quelle est la situation idéale avec les courbes dose-réponse de l'effet thérapeutique et des effets secondaires?

Answer 41

La courbe de l'effet thérapeutique doit être à gauche de la courbe des effets secondaires

Question 42

Quelle est la cause principale d'abandon de traitement?

Answer 42

Effets secondaires: cause principale d’abandon de traitement

Question 43

Quelle est la différence entre le Kd et le ED50?

Answer 43

Le Kd est une concentration déterminée in vitro qui est indicatrice de l’affinité entre un ligand et une cible pharmacologique. ED50 est la dose requise (en mg ou mg/kg) pour générer un effet clinique observable chez 50 % des individus étudiés. Déclinaisons: TD50 dose générant une toxicité chez 50 % des individus étudiés LD50 : Dose qui tue 50 % des individus étudiés. Indice de toxicité aigue, à prendre avec un grain de sel, si ça tue 50% des sujets, les autres ne sont pas en plein santé non plus

Question 44

Qu'est-ce que la fenêtre thérapeutique?

Answer 44

Différence entre la dose thérapeutique et la dose toxique Fenêtre = TD50 - ED50 Plus la fenêtre est grande plus le médicament est sécuritaire. Les antibiotiques ont une grande fenêtre alors que les anticancéreux en ont une petite Plus la distance entre les 2 courbes est grande, plus on considère que le médicament est sécuritaire Chimiothérapie ont des fenêtres thérapeutiques très étroites Jusqu’à quel point un médicament est user friendly, demande pas une expertise Avec les années ont a élargi la fenêtre thérapeutique des antidépresseurs

Question 45

À partir de quand on accepte la toxicité?

Answer 45

Dépend du contexte clinique où le médicament est utilisé. Sévérité de la maladie traitée (maladie mortelle) Disponibilité de traitements alternatifs. On considère le coût-bénéfice Améliorations thérapeutiques Désagréments des effets secondaires

Question 46

Qu'est-ce qu'un antagoniste chimique?

Answer 46

Antagoniste chimique: lorsqu’un médicament se lie avec un autre médicament (ou drogue ou poison) pour en empêcher l’action. agit avec poison ou drogue, par exemple anticorps

Question 47

Qu'est-ce qu'un antagoniste physiologique?

Answer 47

Antagoniste physiologique: une molécule qui empêche l’action physiologique d’une autre molécule via des cibles et mécanismes différents, par exemple, psychostimulant avec calmant, un élimine l’action de l’autre

Question 48

Qu'est-ce que les modifications à long terme des récepteurs?

Answer 48

Les récepteurs (et autres cibles) ne sont pas des structures permanentes. Ils ont un cycle de vie où ils sont fabriqués, en fonction et éliminés. Les récepteurs peuvent varier en nombre et en sensibilité selon les conditions physiologiques du milieu. Hypersensibilisation Up-régulation : augmentation du nombre. Causes: manque de neurotransmetteur prise chronique d’un antagoniste. Désensibilisation Down régulation : diminution du nombre de récepteur (établissement d’une toléreance) Causes: excès de neurotransmetteurs (drogue récréative) prise chronique d’un agoniste

Question 49

Qu'est-ce que l'effet de rebond?

Answer 49

Note: attention à l’arrêt soudain d’un médicament. Effet de rebond. Effet de rebond : si on arrête un antidépresseur très rapidement , on n'a pas assez de récepteur de sérotonine

Question 50

Quelles sont les différentes interactions entre les différents médicaments?

Answer 50

Plusieurs patients prennent une combinaison de médicaments (psychotropes ou autres ex: antibiotique). Influence d’un premier produit (médicament, produit naturel ou alimentaire) sur les effets d’un deuxième médicament. augmentation (effets thérapeutiques ou toxiques) Addition (1+1 = 2) Potentiation (1+1 > 2) diminution Quand un premier médicament affecte les effets de l’autre

Question 51

Qu'est-ce que les interactions pharmacodynamiques?

Answer 51

Interactions pharmacodynamiques Ex: agoniste et antagoniste Deux agonistes ont des actions opposées: GABA et glutamate Synergie de deux mécanismes physiologiques

Question 52

Qu'est-ce que les interactions pharmacocinétiques?

Answer 52

Interactions pharmacocinétiques Lorsqu’un produit altère l’absorption, distribution métabolisme et élimination d’un autre médicament. Ex: jus de pamplemousse, millepertuis

Question 53

Si on veut augmenter la disponibilité de la sérotonine, que peut-on faire?

Answer 53

Si on veut augmenter la disponibilité de la sérotonine, on peut bloquer le transporteur ou en inhibant l’enzyme qui le dégrade. Si on fait les deux, il y a une suraccumulation de sérotonine et ça peut être toxique (coma, convulsion…)