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Psychopharmaco > Cours 3 - Dépression partie 1 > Flashcards

Cours 3 - Dépression partie 1 Flashcards

1
Q

Dans la dépression majeure TYPIQUE, quel(s) monoamine(s) serait(ent) en cause si on suit la logique de la théorie

A

Baisse de sommeil : DA et 5-HT
Baisse d’appétit : DA et 5-HT
(diapo 30 et 43)

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Q

Dans la dépression atypique, l’intérêt pour les activités est maintenu. Quel(s) neurotransmetteur(s) est(sont) impliqué(s) dans ce sx selon la théorie de Stahl ?

A

DA et NA
(diapo 43)

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3
Q

Sur quelles émotions le choix d’un antidépresseur plutôt qu’un autre repose-t-il ?

A

BAISSE affects positifs : motivation, intérêts, attention

AUGMENTATION affects négatifs : anxiété, rigidité, culpabilité, irritabilité, colère

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4
Q

Quand il y a une augmentation des sx négatifs, quels antidépresseurs devrions-nous prioriser ?

A

Antidep qui augmenteront l’action ou la quantité de la 5-HT et NA

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5
Q

Quand il y a une diminution des sx positifs, quels antidépresseurs devrions-nous prioriser ?

A

Antidep qui augmenteront l’action ou la quantité de la DA et NA

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6
Q

Quelle émotion semble concerné tous les monoamines (Éva dans l’anxiété parlait d’un “syndrome”, ici l’émotion renverrait en quelque sorte au syndrome de la dépression aka le sx principal).

A

La tristesse (l’humeur)

(diapo 43 et 44)

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7
Q

Quelle est l’hypothèse des monoamines ?

A

On peut relier les sx de dépression à chaque monoamines, l’équilibre entre les trois jouent un rôle dans ces sx.

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8
Q

Dans la dépression, on observe quoi chez les monoamines ?

A

Une réduction (diapo 42)

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9
Q

Qui sont les monoamines reliées à la dépression ? Est-ce qu’en dehors de cette patho il y a d’autres monoamines ?

A

NA
DA
5-HT

ouiiii il y en a d’autres

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10
Q

Quelles sont les deux principales zones impliquées dans la dépression ? (1)

Quelles sont les “sous-zones” qui en font partie ? (2)

A

1 :

lobe préfrontal et système limbique (+ striatum)

2 :

Lobe préfrontal (cortex préfrontal médian, cortex préfrontal latéral) + striatum est rapporté avec préfrontal mais pas vraiment dedans.

Système limbique (amygdale et hippocampe)

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11
Q

Qu’elle est l’activité respective à chacune des zones affectées dans la dépression (5) ?

A
  1. Cortex préfrontal médian : augmentation de l’act.
  2. Cortex préfrontal latéral : diminution de l’act.
  3. Striatum : diminution de l’act.
    *** 1 à 3 = correspond à l’hypométabolisme du lobe préfrontal
  4. Hippocampe : augmentation de l’act.
  5. Amygdale : augmentation de l’act.
    *** 4 et 5 = correspond à l’hypermétabolisme du syst limbique
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12
Q

Quelle zone demeure typiquement de la même taille dans la dépression ?

A

L’amygdale.

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13
Q

Quelles zones augmentent en volume dans la dépression ?

A

AUCUNE. Seulement l’amygdale demeure la même taille, toutes les autres diminuent de taille.

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14
Q

Qu’est-ce qu’on observe avec le DA dans la dépression majeure ? Pourquoi ?

A

On voit que les récepteurs DA sont augmentés. Ce serait parce qu’il y a une baisse des DA dans les synapses.

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15
Q

La motivation, le plaisir et la récompense sont reliés à quel(s) neurotrans ?

A

DA

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16
Q

Les ruminations et les compulsions sont reliées à quel(s) neurotrans ?

A

5-HT

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17
Q

L’anxiété est reliée à quel(s) neurotrans ?

A

5-HT et NA

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18
Q

La vigilance et l’énergie sont reliées à quel(s) neurotrans ?

A

NA

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19
Q

Pas dans les objectifs du cours précisément

Comment on pourrait expliquer le symptôme de la tristesse dans la dépression (2) ? (diapo 46)

A

1 : Hypométabolisme des aires préfrontale et pariétale inférieure droites, aire cingulée antérieure.

2 : Hypermétabolisme du système limbique et paralimbique antérieur.

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20
Q

VRAI OU FAUX : le diabète et les troubles neurologiques sont considérés comme des facteurs de risque BIOLOGIQUES.

A

Vrai (diapo 34)

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21
Q

Chez les gens qui souffrent de la ____________ __ __________ (1), jusqu’à ___% (2) vont vivre une dépression au cours de la maladie.

A

1 : Maladie de Parkinson
2 : 80%

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22
Q

VRAI OU FAUX : le diabète et l’asthme sont des facteurs de risque PHYSIQUES pour la dépression.

A

Vrai (diapo 36)

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23
Q

Quels médicaments sont des facteurs de risque pour la dépression ?

A

Antihypertenseurs, contraceptifs oraux, antipsychotiques, sédatifs, anxiolytiques et hypnotiques.

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24
Q

Quels sont les antidépresseurs de première génération ? (3)

A

1 : IMAO
2 : RIMA
3 : TCA

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25
Q

C’est quoi les objectifs dans le traitement de la dépression ? (4)

A

1 : Rémission des sx incapacitants
2: Rémission partielle
3 : Rémission complète (rétablissement)
4: Prévention de la rechute

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26
Q

Où tu placerais “éviter que les symptômes reviennent” dans les objectifs de tx de la dépression ?

A

dans la prévention de la rechute (diapo 52)

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27
Q

VRAI OU FAUX : la diminution de la sévérité, de la fréquence et du nombre de sx sont des objectifs que l’on retrouve dans l’objectif de traitement “rémission partielle”.

A

FAUX. On retrouve ces items dans l’objectif “rémission des sx incapacitants” (diapo 52)

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28
Q

Combien de temps faut-il pour être considéré en rémission complète dans les objectifs de tx ?

A

Il faut que le maintien des gains aux étapes précédentes dure plus d’un an.

29
Q

Quelles sont les phases de traitement de la dépression ?

A

1 : aigue
2 : de maintien

30
Q

Quels sont les buts, la durée et les moyens de la phase aigue ?

A

Buts : Rémission des symptômes et rétablissement des fonctions

Moyens : Alliance thérapeutique, éducation, choix d’un psychotrope, monitoring (ex. gestion des effets
secondaires)

Durée : 8 à 12 semaines

31
Q

Quels sont les buts, la durée et les moyens de la phase de maintien ?

A

Buts : retour à une vie pleinement fonctionnelle,
meilleure qualité de vie, prévention de la rechute

Moyens : Éducation, réadaptation à la vie active, traitement des comorbidités (au besoin), monitoring des facteurs de risque de rechute

Durée : 6 à 24 mois OU PLUS

32
Q

VRAI OU FAUX : si la phase de maintien est inférieure à 1 an, on ne considère pas la personne en phase de maintien.

A

FAUX, c’est 6 mois.

33
Q

À partir de quel moment un patient verra-t-il des effets de sa médication?

A

Ça prend environ 2 à 8 semaines avant que les antidep aient des effets bénéfiques perceptibles. On appelle cette période, “période de latence”.

34
Q

Quels sont les deux hypothèses pour expliquer la période de « latence » entre le début de la prise d’un antidépresseur et les effets sur l’humeur?

A
  1. Changement dans la sensibilité des récepteurs monoaminergiques = meilleure efficacité de la transmission des monoamines = amélioration des SX
  2. Modification de l’état des neurones post-synaptiques = adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaires + régulation de gènes cibles (ex. BDNF, un facteur de plasticité neuronale) = amélioration des SX
35
Q

VRAI OU FAUX : Le RIMA est un type d’IMAO mais il est spécifique à l’oxydase B.

A

FAUX. Le RIMA est spécifique à l’oxydase A.

36
Q

C’est quoi le mécanisme d’action de l’IMAO (1) et du RIMA (2) ?

A

1 : Inhibiteur l’enzyme de DÉGRADATION monoamine oxydase (A et B)

2 : Inhibiteur sélectif et réversible de l’enzyme de DÉGRADATION monoamine oxydase A

37
Q

L’enzyme de dégradation monoamine de type A dégrade quel(s) type(s) de neurotrans ? (1)

Et le type B ? (2)

A

1: DA, NA et 5-HT

2 : DA

38
Q

À quelle étape l’IMAO et le RIMA viennent jouer donc ?

A

Étape 8

39
Q

Quels sont les 8 sx anxio-dépressifs “classiques” abordés dans le cours ?

A

Insomnie, irritabilité/agitation, fatigue, pauvre concentration/autres sx cognitifs, sx somatiques (douleurs, sx GI, etc.), Inquiétudes irréalistes, appréhension, attaque de panique.

40
Q

VRAI OU FAUX :
Les attaques de panique correspondent à un sx anxieux seulement.

A

FAUX (diapo 114)

41
Q

Pour les dépressions aux sx anxio-dépressifs, est-ce que les antidep de premières générations sont idéaux ?

A

Non. Ils peuvent tous amener de l’insomnie et de l’agitation (diapo 116)

42
Q

Dans la dépression, sur quels symptômes on va vouloir aller jouer ?

A

veut augmenter les affects positifs (baisse motivation, intérêt et attention)

veut diminuer les affects négatifs (anxiété, irritabilité et colère).

43
Q

VRAI OU FAUX : le trouble dépressif “mixte” renvoie au nom utilisé pour aborder une dépression aux sx anxio-dépressifs.

A

FAUX.
Mixte = sx maniaques ou hypomaniaques (irritabilité, sentiment de grandeur, débit de la parole accéléré, sx psychotiques, sentiment que les idées “fuient”, etc.)

44
Q

Quels sont les symptômes de la “détresse anxieuse” ?

A

Expression qui caractérise la dépression aux sx anxio-dépressifs (deux fois que je pose la question mais en même temps ++ questions sur la dép).

8 sx :
Insomnie, irritabilité/agitation, fatigue, pauvre concentration/autres sx cognitifs, sx somatiques (douleurs, sx GI, etc.), Inquiétudes irréalistes, appréhension, attaque de panique.

45
Q

Dans quelle phase de traitement de la dépression on s’occupe des comorbidités (s’il y a lieu)

A

Dans la phase de MAINTIEN.

46
Q

VRAI OU FAUX :
La réadaptation à la vie active est une intervention réalisée 8 et 12 semaines après l’instauration d’un psychotrope.

A

FAUX. C’est une intervention déployée dans la phase de maintien et non dans la phase aigue. Ce moyen est donc employé après la phase aigu qui dure entre 8 et 12 semaines.

47
Q

Les effets immédiats des psychotropes renvoient non seulement aux mécanismes d’action (sur les neurotrans) mais aussi aux effets bénéfiques qui se font sentir immédiatement.

A

FAUX. Les effets immédiats concernent seulement les effets sur les neurotrans. Ça prend 2 à 8 semaines avant de ressentir les effets de la rx dans la dépress. (diapo 59)

48
Q

Le retour à une meilleure qualité de vie est un objectif spécifique à quelle phase de traitement dans la dépression ?

A

À la phase de maintien

49
Q

VRAI OU FAUX : la modification de l’état des neurones post-synaptique concerne quelle hypothèse pour particulièrement (effet de latence) ?

A

Elle est en lien avec la deuxième hypothèse qui postule l’adaptation progressive des voies de signalisation intracellulaire et la régulation des gènes cibles.

50
Q

De manière très vulgarisée, c’est quoi la Monoamine Oxydase ?

A

C’est un enzyme de dégradation qui dégrade les monoamines.

51
Q

Nomme-moi les effets secondaires des IMAOS

A

Mal de tête, insomnie, crise hypertensive, douleurs abdo, bouche sèche

***risque d’hépathotoxycité fatale (G/I)

52
Q

Nomme-moi 1 effet secondaire pour le RIMA vu dans le cours (pour chaque catégorie)

A

Maux de tête ET insomnie, hypertension (-), constipation, bouche sèche

53
Q

***Mécanismes d’action des TCA

A

Inhibe l’action de la pompe de recapture (transporteur) de la NA (étape 7)

Inhibe un peu la recapture de 5-HT et DA

Bloque les récepteurs muscariniques de type 1 (Ach), bloque H1 (histamine) et bloque ADR (alpha 1 surtout) = effets sédatifs

Bloque 5-HT2A : augmente l’activité de DA dans striatum et activité GLU corticale.

54
Q

Effets secondaires (5) TCA

A

SNC : Maux de tête
CV : Hypertension
GI/sexuel : Inconfort abdo
Anti-Ach : bouche sèche
Dermato : Urticaire

55
Q

Qui dans les antidep de 1iere génération sont le best pour dépression avec sx de perte cognitive ?

A

RIMA

56
Q

Quelles sont les indications pour IMAO et RIMA ?

A

IMAO = 3e ligne pour personnes résistantes au tx
RIMA = 2e ligne pour personnes résistantes au tx
*** belle option pour personnes qui ont de sx cognitifs dans leur dépression.

57
Q

Quelle est l’indication pour TCA ?

A

tx de 2e ligne pour les gens résistants au tx et pour dépression majeure
** après avoir essayé les tx de nouvelle génération
** pour dépression surtout aux sx typiques

58
Q

Rôle modulateur pour TCA ?

A

Effet antagoniste (blocage) sur le 5HT2A : augmentation de la DA (striatum) et augmentation GLU corticale.

59
Q

Qui entre les IMAOs ou spécifiquement le RIMA stimule le système PARAsympathique ? (1) Pourquoi ? (2) Qu’est-ce que ça engendre ? (3)

A

1: Aucun des deux. Ils stimulent tous les deux le système sympathique.

2: Parce qu’ils ont des effets ANTI Ach.

3: Ça engendre une inhibition de la digestion et une augmentation de la fréquence cardiaque.

60
Q

Qui entre les IMAOs et les RIMAs peuvent amener la mort à cause de ses effets sur les reins ?

A

IMAOs (diapo 72)

61
Q

VRAI OU FAUX : le mécanisme d’action principal des TCAs renvoie à une action antagoniste.

A

FAUX : l’inhibition de la recapture passe par la pompe de recapture (fente), donc comme il ne s’agit pas d’une liaison à un récepteur, il n’y a pas d’effet antagoniste comme tel. (diapo 89)

62
Q

Quels sont les sx de la prise de TCA chez les gens qui souffrent de dépression (donc chez les patient.e.s) ?

A

Diminution de la vitesse du traitement de l’info, diminution de la mémoire et de l’attention.

63
Q

Après combien de temps se résorbent les effets secondaires de la prise de TCA chez les patient.e.s ?

A

Environ 8 semaines.

64
Q

Pourquoi les effets secondaires chez les patient.e.s qui prennent TCA ? (2)

A

Effet anti-ACh (blocage des récepteurs muscarinique m1) = un effet “amnésiant”

Effet sédatif à cause du blocage des récepteurs H1.

65
Q

****Quels TCA sont plus susceptibles d’amener des effets secondaires cognitifs ?

A
  • Amitriptyline
  • Imipramine
  • Trimipramine (ressemble à clomipramine)
  • Doxépine
66
Q

Quels sont les effets sur la cognition des autres antidep de première génération chez les patient.e.s ?

A

Amélioration des fonctions habituellement altérées par la dep, soient :
* Vitesse de tx de l’info
* Attention
* Mémoire et apprentissage
* Fonctions exécutives

67
Q

Le symptôme de la bouche sèche, vient de l’activation de quel système ?

A

Vient des effets anti-ACh qui activent le système sympathique (augmentation du rythme du coeur, relié à l’hypertension, et diminution de la salivation).

68
Q
A

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