Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Pathologie générale > Cours 3 et 4 - Inflammation > Flashcards

Cours 3 et 4 - Inflammation Flashcards

(79 cards)

Start Studying
1
Q

V ou F l’inflammation peut se produire dans les tissus vivants, vascularisés, autant que dans les tissus sans vaisseaux?

A

Faux, seulement les tissus vivants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

L’inflammation comprend deux phénomènes, lesquels?

A

Locaux (inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé) et généraux (fièvre, altération de l’état général)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Exemple de tissus non vascularisés

A

Cornée et cartilage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Différence entre épithélium et tissu conjonctif?

A

TC = assure le maintien (collagène, vaisseaux) - “charpente”
Épitélium = recouvre une surface (peau, muqueuse) - “fonction”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les défenses passives?

A

Peau et muqueuses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pendant les défenses passives les muqueuses perdent la
_________ de surface

A

Kératine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Où y a-t-il des muqueuses?

A

Parois digestives, respiratoires et urogénitales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V ou F, un agent pathogène peut être endogène ou exogène ?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

V ou F, une réaction inflammatoire est synonyme d’infection?

A

Faux, les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

V ou F, un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les étapes de l’inflammation aigue?

A

1- Réaction vasculo-exsudative : congestion d’oedème diapédèse
2- Réaction cellulaire : tissu de granulation, détersion
3- Phase terminale : Réparation, cicatrisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

L’inflammation nécessite quels acteurs?

A

Cellules résidentes (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques)
Vaisseaux
Médiateurs chimiques (envoient signaux aux différents acteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Que se passe-t-il dans les capillaires altérés vs sains lors de l’inflammation aigue ?

A

Sains : vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire
Altérés : vasoconstriction + hémostase (arrêt de l’hémorragie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

La congestion (apport sanguin important) est déclenchée par quoi? (Réaction vasculo-exsudative)

A

Nerfs vasomoteurs
Médiateurs chimiques : PAF, histamine, oxyde nitrique
Relâchement des fibres musculaires lisses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cette augmentation de l’apport sanguin cause quoi?

A

Rougeur, oedème, chaleur et douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Différence entre transudat et exsudat? (Réaction vasculo-exsudative)

A

T = oedème passif dans le TC
E = oedème actif dans le TC, vasodilation + augmentation de la perméabilité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

L’augmentation de la perméabilité est le + souvent due à la __________ endothéliale (histamine, PAF…) et plus rarement due à par _______ (toxines, brûlures…).

A

contraction, lésion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qui limite le foyer inflammatoire et évite la diffusion de micro-organismes infectieux?

A

Barrière de fibrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Le ralentissement du courant circulatoire favorise quoi?

A

La diapédèse leucocytaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pendant les 6 à 24 premières heures et de 24 à 48h quels leucocytes arrivent?

A

Polynucléaires, puis lymphocytes + monocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

La diapédèse est un processus actif ?

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

3 étapes de la diapédèse?

A

1- Margination (les leucocytes plus lourds que les
globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse du flux est minimale)
2- Adhérence (réversible puis irréversible)
3- Passage trans-endothélial
Diapo 27

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Exsudat séreux, fibrineux, purulent et hémorragique?

A

Diapo 28

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Les phagocytes sont représentés par…?

A

Les polynucléaires neutrophiles et les macrophages

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quels mécanismes sont toujours en cause dans la détersion des pathogènes par phagocytose (phagolysosome)?
- Mécanismes indépendants de l'O2 ; libération enzymes dans les granules = lysosomes - Mécanismes oxygéno-dépendant induits quand fusion des membranes du phagosomes avec le lysosome ; production d'oxydants
26
Que comporte le tissu de granulation?
Leucocytes, fibroblastes, myofibroblastes, néo-vaisseaux sanguins
27
V ou F, le tissu de granulation/transitoire s'enrichit en collagène, s'appauvrit en cellules inflammatoires et diminue de volume ?
Vrai
28
V ou F, la cicatrice est fonction de l'intensité de la destruction tissulaire?
Vrai
29
La récupération de la cicatrice peut être influencée par des facteurs locaux (stress mécanique, apport de sang) et des facteurs systémiques (âge, anémie, drogues)?
Vrai
30
V ou F, la réparation épithéliale ne s’effectue pas en même temps que la réparation conjonctive?
Faux, en même temps
31
V ou F, l’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation ?
Vrai
32
Chéloide?
Hypertrophie du TC (complication de la cicatrisation)
33
Contraction exagérée de la plaie = quoi? (cicatrisation)
Rétraction du tissu par la fibrose
34
Persistance de l'agent pathogène = quoi?
Inflammation chronique = modifie l'architecture, pas de vasodilatation capillaire
35
Persistance de l'agent pathogène
diapo 42
36
Schéma immunité adaptative
diapo 43
37
Qu'est-ce que l'inflammation chronique granulomateuse et pour quoi est-elle utilisée?
- Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes 1) Agents infectieux particuliers 2) Corps étrangers trop gros pour être phagocytés
38
Quels médiateurs chimiques sont préformés dans les granules pour une action immédiate?
Sérotonine Histamine Enzymes lysosomiales
39
Quels médiateurs cellulaires sont nouvellement synthétisés?
Prostaglandines, leukotriènes (fait quoi??) PAF Dérivés oxydés NO Cytokines
40
Quels médiateurs cellulaires sont libérés dans le sang par le foie et activés secondairement?
Facteur XII Kinines (bradykinine) Complément
41
Action de la bradykinine?
Augmente calcium intracellulaire ce qui fait qu’on synthétise dérivés oxygénés qui sont libérés dans la cellule endothéliale pour entraîner relâchement musculaire et vasodilatation
42
Système du complément?
diapo 51
43
La sérotonine et l'histamine viennent d'où et c'est quoi leur rôle?
S = plaquettes H = Mastocytes+basophiles+plaquettes Augmenter la perméabilité vasculaire
44
Enzymes lysosomales : différence entre grandes et petites granules?
P = Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans le site de l'inflammation (relâche extracellulaire) G = Phagolysosomes
45
Qui sont les chefs d'orchestre de la réponse inflammatoire?
Les cytokines
46
Retenir que :
Cytokines ont actions locales (vaisseaux et cellules) mais aussi action générale - sur le foie pour ↑ synthèse des protéines inflammatoire - sur la moelle osseuse pour ↑ la synthèse des cellules inflammatoires - sur le SNC avec ↑ de la température
47
Cytokines majeures?
TNF, IL-1 et IL8
48
Cytokines agissent sur les muscles, le foie et le tissu adipeux, qu'est-ce qu'elles libèrent et pourquoi?
Augmentent glucose + acides gras dans le sang pour fournir énergie nécessaire au bon fonctionnement des leucocytes. (augmente lipolyse + glycogénolyse/génèse et diminue utilisation du glucose par insulino résistance)
49
Facteur d'activation des plaquettes = PAF, action?
Hémostase = agrégation des plaquettes : Vasoconstriction ou vasodilatation (faible dose) Augmente perméabilité vasculaire (faible dose)
50
V ou F, le PAF est actif à tous les stades de l'inflammation et est 100 à 10000 fois + puissant que l'histamine?
Vrai
51
Dérivés réactifs de l'oxygène, est synthétisé où +action?
Proximité du lieu d'action car demi-vie de quelques secondes car toxique, fait vasodilatation + diminue l'inflammation
52
La substance P est produite par ?
le SNC
53
Rôle substance P?
Transmission douleur, régulation pression, augmente perméabilité vasculaire = augmente inflammation au site inflammatoire
54
V ou F, l’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille (en mètres) au carré.
Vrai
55
Une personne avec un IMC supérieur à ___ est considérée comme obèse.
30
56
Un déséquilibre maintient l'inflammation et la résistance à l'insuline des adipocytes, lequel?
Déséquilibre de macrophages : pro-inflammatoires de type M1 > anti-inflammatoires de type M2
57
L'athérosclérose est liée à un processus inflammatoire chronique, induit par des agents pathogènes qui ont persistés (aigu --> chronique) tels que le cholestérol, le tabac et HTA ? V ou F
Vrai
58
Qu'est-ce qui diminue le risque d'athérosclérose?
Prise d'aspirine, vin rouge et exercice
59
V ou F, l'inflammation chronique spécifique adaptative aide à la croissance tumorale?
Faux, c'est l'inflammation aigue innée, l’inflammation chronique spécifique adaptative lutte contre la croissance Tumorale: cellules cytotoxiques (lymphocytes T, NK)
60
Trop de radicaux oxygénés NO = peut faire quoi?
Mutation Nécrose Cancer Vieillissement
61
V ou F, l'inflammation et le diabète de type II sont liés à l'obésité?
Vrai
62
Distinction entre maladies auto-inflammatoires et auto-immunes?
Les maladies auto-inflammatoires n'ont pas d'auto-anticorps (Ac dirigés contre son propre corps)
63
Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires le TNF‐α et l’IL‐1.
Vrai
64
Les gènes concernent les deux principales ________ inflammatoires : ___ et ____.
Cytokines, TNF-a et IL-1
65
Trop d'IL-1 et TNF-a = quoi? crise typique?
Maladies auto-inflammatoires Récidives Fièvre élevée et frissons Épanchements synoviale, articulaire, vaginale, testiculaire, péricarde Durée : < 72h
66
Quels sont les 4 types d'hypersensibilité concernant les anomalies du système immunitaire - immunité adaptative ?
HS immédiate (allergie, atopie) HS par les anticorps HS par les complexes immuns (Ag-Ac) HS retardée (immunité cellulaire)
67
Les allergies résulent d'une stimulation anormale de la voie ____-_______.
Anti-parasites
68
Décrire réaction allergique avec histamine.
Premier contact avec Ag --> synthèse Ac IgE qui s'attachent aux mastocytes Deuxième exposition à l'Ag --> synthèse Ac IgE qui s'attachent encore aux mastocytes = TROP d'IgE sur les mastocytes = Ag entre en contact avec 2 IgE Ms libère de l'HISTAMINE = vasodilatation de tous les capillaires = pas assez de sang pour aller dans gros vaisseaux = CHOC = ALLERGIE
69
V ou F les facteurs de risque génétiques et environnementaux contribuent à l'apparition des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires ?
Vrai
70
Mécanisme de la goutte? (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)
L'inflammation entraine la sécrétion de l'IL-1 ce qui maintient l'inflammation. Cela entraine un déséquilibre entre macrophages M1 > M2 et ce déséquilibre maintient l'inflammation
71
Maladie de Crohn (Maladies auto-inflammatoires polygéniques)
Maladie inflammatoire chronique intestinale : Causes inconnues - granulomateuse
72
Maladies auto-immunes polygéniques, c'est quoi?
Rôle prépondérant de l’immunité adaptative avec présence d’anticorps dirigés contre le soi +/- immunité cellulaire
73
Hypersensibilité de type 2 est médiée par les ________? Et c'est quoi?
Anticorps Lorsque destruction du tissu, un Ag est exposé et est non reconnu comme étant du soi, donc synthèse d'auto-Ac
74
HS 3 (lupus, polyarthrite rhumatoide ...) et 4 sont médiées par quoi?
3 = complexes Ag-Ac 4 = immunité cellulaire (cellules cytotoxiques)
75
Polyarthrite rhumatoide? Facteurs environnementaux?
L'organisme ne reconnait plus un des éléments de l'articulation comme étant du "soi" et réagit contre lui. - Infection - Hormones (H < F) - Tabac - Gènes
76
Lupus ?
L'organisme ne reconnaît plus l’ADN des cellules comme étant du « soi » et réagit contre elle
77
Diabète de type 1 ? (HS 3 et 4)
Anticorps anticellules ilôts de Langerhans = pas de synthèse d'insuline (cellules cytotoxiques, immunité adaptative)
78
Maladies auto immunes monogéniques ?
Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative
79
IPEX ?
Immune dysregulation Polyendocrinopathy Enteropathy X linked syndrome

Pathologie générale (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions