Cours 3 - Système cardiovasculaire Flashcards
(234 cards)
1
Q
Quel type de vaisseau transporte le sang oxygéné du cœur vers les organes ?
A
Les artères.
2
Q
Quel type de vaisseau assure l’échange entre le sang oxygéné et le sang non oxygéné ?
A
Les capillaires, qui sont très fins et permettent ces échanges au niveau des organes.
3
Q
Quel type de vaisseau ramène le sang chargé en CO₂ vers le cœur ?
A
Les veines.
4
Q
Quels sont les principaux types de maladies cardiovasculaires ?
A
→ 1) Les cardiopathies coronariennes
→ 2) Les maladies cérébro-vasculaires
→ 3) Les artériopathies périphériques
→ 4) Les cardiopathies rhumatismales
→ 5) Les malformations cardiaques congénitales
→ 6) Les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires
5
Q
Quelle maladie cardiovasculaire touche les vaisseaux sanguins qui alimentent le muscle cardiaque ?
A
→ Les cardiopathies coronariennes.
6
Q
Vrai ou Faux : Une maladie cérébro-vasculaire affecte principalement les vaisseaux sanguins du cœur.
A
→ Faux, elle affecte les vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau.
7
Q
Quelle maladie cardiovasculaire concerne les vaisseaux sanguins des bras et des jambes ?
A
→ Les artériopathies périphériques.
8
Q
Qu’est-ce qu’une cardiopathie rhumatismale et quelle est sa cause principale ?
A
C’est une maladie affectant le muscle et les valves cardiaques, résultant d’un rhumatisme articulaire aigu causé par une bactérie streptocoque.
9
Q
Vrai ou Faux : Les cardiopathies rhumatismales sont des maladies génétiques.
A
Faux, elles sont causées par une infection bactérienne.
10
Q
Quelle est la particularité des malformations cardiaques congénitales ?
A
Ce sont des malformations de la structure du cœur présentes dès la naissance.
11
Q
Quels types de vaisseaux sont touchés dans la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire ?
A
Les veines des jambes, où un caillot sanguin peut se former, se libérer et migrer vers le cœur ou les poumons.
- obstruction des vaisseaux pulmonaires
12
Q
Quels sont les trois types de maladies cardiovasculaires les plus fréquentes et à quoi sont-elles souvent liées ?
A
→ Les cardiopathies ischémiques,
→ Les maladies cérébrovasculaires et
→ Les maladies vasculaires périphériques, souvent liées à l’athérosclérose.
13
Q
Qu’est-ce qu’une insuffisance cardiaque ?
A
C’est une condition où le cœur ne pompe pas assez de sang pour répondre aux besoins des organes, pouvant être une conséquence d’une crise cardiaque.
14
Q
Vrai ou Faux : Les maladies cardiovasculaires incluent uniquement les pathologies du cœur.
A
Faux, elles affectent aussi les vaisseaux sanguins, comme les maladies cérébrovasculaires et les maladies vasculaires périphériques.
15
Q
Qu’est-ce que la dyslipidémie ?
A
C’est une concentration anormale de lipides dans le sang.
16
Q
Quel est le lien entre la dyslipidémie et l’athérosclérose ?
A
Une dyslipidémie entraîne une accumulation de lipides dans les vaisseaux sanguins, favorisant ainsi le dépôt de plaques athéromateuses responsables de l’athérosclérose.
17
Q
Quels sont les principaux types de lipides impliqués dans les maladies cardiovasculaires ?
A
→ Le cholestérol et les esters de glycérol (mono-, di- et triglycérides, ainsi que les phosphoglycérides).
18
Q
Quels sont les types de lipoprotéines transportant les lipides dans le sang ?
A
VLDL, IDL, LDL, HDL et chylomicrons.
19
Q
Quels sont les cinq types de lipoprotéines classées selon leur densité ?
A
→ Chylomicrons,
→ VLDL (Very Low Density Lipoprotein),
→ IDL (Intermediate Density Lipoprotein),
→ LDL (Low Density Lipoprotein),
→ HDL (High Density Lipoprotein).
20
Q
Quelle est la lipoprotéine ayant la densité la plus faible ?
A
→ Les chylomicrons.
21
Q
Vrai ou Faux : Les chylomicrons sont les plus petits parmi les lipoprotéines.
A
→ Faux, ce sont les plus grands, mais avec la densité la plus faible.
22
Q
Sur quels critères repose la classification des lipoprotéines ?
A
→ 1) La composition en lipides et en protéines
→ 2) La densité de la lipoprotéine
→ 3) La fonction biologique.
23
Q
Pourquoi les lipoprotéines ont-elles une structure similaire malgré des fonctions différentes ?
A
→ Elles ont une base commune constituée d’une enveloppe de phospholipides, de cholestérol et d’apoprotéines,
- Mais leur composition et densité varient selon leur rôle.
24
Q
De quoi sont composées les lipoprotéines ? (2)
A
→ Elles sont composées de lipides et de protéines.
25
Pourquoi les lipides ne peuvent-ils pas circuler librement dans le sang ?
→ Parce qu’ils sont hydrophobes, alors que le sang est principalement constitué d’eau.
26
Comment les lipides sont-ils transportés dans le sang ?
→ Ils sont transportés sous forme de complexes lipides-protéines appelés lipoprotéines.
27
Vrai ou Faux : Les lipides sont hydrophiles et peuvent facilement se dissoudre dans le sang.
→ Faux, les lipides sont hydrophobes et nécessitent des transporteurs.
28
Qu’est-ce qu’une apolipoprotéine ?
→ C’est une protéine associée aux lipoprotéines, qui joue un rôle clé dans leur structure et leur métabolisme.
29
Quelles sont les principales classes d’apolipoprotéines ?
→ Apo A, Apo B, Apo C, Apo E.
30
Quelles sont les trois principales fonctions physiologiques des apolipoprotéines ?
→ 1) Régulation d’enzymes impliquées dans le métabolisme des lipoprotéines
→ 2) Maintien de l’intégrité structurelle des lipoprotéines
→ 3) Facilitation de la captation des lipoprotéines par les cellules via leurs récepteurs spécifiques.
31
De quoi dépend la densité des lipoprotéines ?
→ Elle dépend de leur contenu en lipides et en protéines.
31
Quelle est la relation entre la taille et la densité des lipoprotéines ?
→ Plus une lipoprotéine contient de lipides, plus elle est grande et moins elle est dense.
→ Plus elle contient de protéines, plus elle est dense et plus elle est petite.
31
Vrai ou Faux : Les HDL sont les lipoprotéines les plus grandes.
→ Faux, ce sont les chylomicrons qui sont les plus grandes, alors que les HDL sont les plus petites et les plus denses.
31
Pourquoi les triglycérides (TG) ont-ils une densité plus faible que le cholestérol ?
→ Parce qu’ils ont une taille plus grande et sont constitués majoritairement de lipides, qui sont moins denses que les protéines.
32
Vrai ou Faux : Les protéines sont plus denses que les lipides.
→ Vrai, c’est pourquoi les lipoprotéines riches en protéines (comme HDL) sont plus denses que celles riches en lipides (comme les chylomicrons).
33
Quelle est la densité et la taille des chylomicrons ?
→ Densité : faible (+), Taille : très grande (+++++).
34
Quel est le principal type de lipide transporté par les chylomicrons ?
→ Les chylomicrons transportent principalement des triglycérides exogènes.
35
Quelles sont les apolipoprotéines associées aux chylomicrons ?
→ AI, B48, C1, C2, C3, E
36
Quel est le rôle principal des chylomicrons ?
→ Ils assurent le transport des triglycérides alimentaires.
37
Quelle est la densité et la taille des VLDL ?
→ Densité : ++, Taille : ++++
38
Quels sont les principaux lipides transportés par les VLDL ?
→ Les VLDL transportent principalement des triglycérides endogènes.
39
Quelles apolipoprotéines sont associées aux VLDL ?
→ B100, C1, C2, C3, E
40
Quel est le rôle principal des VLDL ?
→ Ils transportent les triglycérides endogènes.
41
Quelle est la densité et la taille des IDL ?
→ Densité : +++, Taille : +++
42
Quels lipides sont principalement transportés par les IDL ?
→ Les IDL transportent des triglycérides et du cholestérol estérifié.
43
Quelles sont les apolipoprotéines présentes sur les IDL ?
→ B100, E
44
Quel est le rôle principal des IDL ?
→ Ils transportent les résidus de VLDL.
45
Quelle est la densité et la taille des LDL ?
→ Densité : ++++, Taille : ++
46
Quel type de lipide est principalement transporté par les LDL ?
→ Le cholestérol estérifié.
47
Quelle apolipoprotéine est associée aux LDL ?
→ B100
48
Quel est le rôle principal des LDL ?
→ Transport du cholestérol vers les tissus périphériques.
49
Quelle est la densité et la taille des HDL ?
→ Densité : +++++, Taille : +
50
Quel type de lipide est principalement transporté par les HDL ?
→ Le cholestérol estérifié.
51
Quelles sont les apolipoprotéines présentes sur les HDL ?
→ AI, AII, CII, E
52
Quel est le rôle principal des HDL ?
→ Transport du cholestérol des tissus vers le foie pour son élimination.
53
Dans quel ordre se classent les lipoprotéines après ultracentrifugation, de la plus légère à la plus dense ?
CM (chylomicrons) → VLDL → IDL → LDL → HDL → acides gras libres.
54
Pourquoi le LDL est-il appelé « mauvais cholestérol » ?
Parce qu’il transporte le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques, ce qui peut favoriser l’accumulation de cholestérol et augmenter le risque de maladies cardiovasculaires.
55
Quel est le rôle principal des LDL ?
Les LDL transportent le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques.
56
Quels sont les effets d’un taux élevé de LDL dans le sang ?
Un taux élevé de LDL augmente le risque de maladies cardiovasculaires.
57
Pourquoi le HDL est-il appelé « bon cholestérol » ?
→ Parce qu’il transporte le cholestérol des tissus périphériques vers le foie pour son élimination, réduisant ainsi le risque de maladies cardiovasculaires.
58
Quel est le rôle principal des HDL ?
→ Les HDL transportent et facilitent l’élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie.
59
Quels sont les effets d’un taux élevé de HDL dans le sang ?
→ Un taux sanguin élevé de HDL diminue le risque de maladies cardiovasculaires.
60
Que font les HDL avec le cholestérol accumulé dans les plaques d’athérome ?
→ Elles enlèvent le cholestérol des plaques d’athérome et le retournent au foie pour son élimination.
61
Quelles sont les trois principales voies métaboliques des lipoprotéines ?
→ 1) Voie exogène (lipides alimentaires),
2) Voie endogène (lipides hépatiques),
3) Voie du transport inverse du cholestérol ( élimination du cholestérol)
62
Quelle est la réaction catalysée par la lipoprotéine lipase (LPL) ?
→ Elle hydrolyse les triglycérides (TG) des chylomicrons et des VLDL.
63
Quel est l’objectif de l’action de la LPL ?
→ La livraison des acides gras libres aux tissus.
64
Quelle est la réaction catalysée par la lipase hépatique (HTGL) ?
→ Elle hydrolyse les triglycérides des résidus de VLDL (IDL).
65
Quel est l’objectif de l’action de la HTGL ?
→ La livraison des acides gras libres aux tissus et la formation des LDL.
66
Quelle est la réaction catalysée par la LCAT ?
→ Elle permet d’estérifier le cholestérol libre des HDL.
67
Quel est l’objectif de l’action de la LCAT ?
→ Faciliter le transport du cholestérol vers le foie. Estérification
68
Quelle est la réaction catalysée par la CETP ?
→ Elle échange les triglycérides des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL.
69
Quel est l’objectif de l’action de la CETP ?
Assurer le retour du cholestérol des HDL vers les VLDL.
70
Quel est le rôle principal de la voie exogène des lipoprotéines ?
→ L’entrée des lipides alimentaires dans la circulation sanguine.
71
Quelle lipoprotéine est impliquée dans la voie exogène ?
→ Les chylomicrons.
72
Quelles sont les deux destinations principales des triglycérides transportés par les chylomicrons ?
Ils sont responsables du transport des triglycérides et du cholestérol alimentaires vers les muscles et le tissu adipeux.
73
Où est transporté le cholestérol alimentaire par les chylomicrons ?
Au foie.
74
Quelle enzyme est essentielle à la dégradation des triglycérides des chylomicrons ?
La lipoprotéine lipase (LPL).
75
Quel est le rôle de la voie endogène des lipoprotéines ?
→ Distribuer les lipides synthétisés par le foie (endogènes) vers les tissus périphériques.
76
Quelles lipoprotéines sont impliquées dans la voie endogène ?
→ VLDL, IDL et LDL.
77
Quelle est la principale fonction des VLDL et IDL ?
→ Transporter les triglycérides (TG) hépatiques vers les tissus périphériques.
78
Quelle est la principale fonction des LDL ?
→ Transporter le cholestérol hépatique vers les tissus périphériques pour leur utilisation.
79
Quelle enzyme transforme les IDL en LDL ?
→ La hepatic triglyceride lipase (HTGL) ou lipase hépatique.
80
Quels sont les produits de l’hydrolyse des triglycérides par la lipoprotéine lipase (LPL) ?
Des acides gras libres (AGL) et du glycérol.
81
Quel est le rôle de la voie de transport inverse du cholestérol ?
→ Transporter le cholestérol des tissus vers le foie pour son élimination. Les lipoprotéines impliqués est HDL.
82
Pourquoi les HDL sont-elles appelées "vidangeurs tissulaires de cholestérol" ?
→ Parce qu’elles captent le cholestérol des tissus et l’acheminent vers le foie pour son élimination dans la bile.
83
Quelle enzyme permet l’estérification du cholestérol libre et pourquoi est-ce important ?
→ La lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT).
→ Cela permet de convertir le cholestérol libre en esters de cholestérol, facilitant son transport par les HDL.
84
Quelle est la fonction de la protéine CETP ?
→ Elle échange les triglycérides des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL, contribuant au retour du cholestérol des HDL vers les VLDL.
85
Quelles sont les trois grandes étapes de la voie de transport inverse du cholestérol ?
→ 1) Formation des HDL
→ 2) Retour du cholestérol estérifié (CE) des HDL vers le foie
→ 3) Excrétion du CE.
86
Quel est le rôle de la voie exogène ?
→ Elle permet l’entrée des lipides alimentaires dans la circulation sanguine.
87
Quelles lipoprotéines sont impliquées dans la voie exogène ?
→ Les chylomicrons, qui assurent la livraison des triglycérides alimentaires aux muscles et au tissu adipeux, ainsi que du cholestérol alimentaire au foie.
88
Quelle enzyme est impliquée dans la voie exogène et quel est son rôle ?
→ La lipoprotéine lipase (LPL) hydrolyse les triglycérides des chylomicrons en acides gras libres et en glycérol.
89
Quel est le rôle de la voie endogène ?
→ Elle assure la distribution des lipides synthétisés par le foie (lipides endogènes) vers les tissus périphériques.
90
Quelles lipoprotéines sont impliquées dans la voie endogène ?
| Mentionner ce qui transporte
→ Les VLDL et IDL transportent les triglycérides hépatiques vers les tissus périphériques, tandis que les LDL livrent le cholestérol hépatique aux cellules des tissus périphériques.
91
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie endogène et quel est leur rôle ?
→ La LPL hydrolyse les triglycérides des VLDL, et la HTGL hydrolyse les triglycérides des résidus de VLDL (IDL).
92
Quel est le rôle de la voie inverse du cholestérol ?
→ Elle assure le transport du cholestérol estérifié (CE) des tissus périphériques vers le foie pour son élimination.
93
Quelle lipoprotéine est impliquée dans Voie de transport inverse du cholestérol?
→ Les HDL, qui transportent le cholestérol des tissus vers le foie.
94
Quelles enzymes sont impliquées dans la voie inverse du cholestérol et quel est leur rôle ?
→ La LCAT estérifie le cholestérol libre pour un transport plus efficace, et la CETP échange les triglycérides des VLDL et IDL contre du cholestérol des HDL.
95
Quels sont les principaux éléments analysés en laboratoire pour le métabolisme des lipoprotéines ?
→ Lipémie, détection des chylomicrons, bilan lipidique de base, apolipoprotéines, et électrophorèse des lipoprotéines.
96
Qu’est-ce que la lipémie ?
→ C’est la mesure de la concentration des lipides dans le sang.
97
Quels sont les principaux facteurs pouvant causer des dommages aux parois artérielles et favoriser l’athérosclérose ?
→ L’hypertension artérielle, la dyslipidémie, l’élévation de l’insuline sanguine, l’inflammation chronique, et le tabagisme.
98
Quel impact a une dyslipidémie sur l’athérosclérose ?
→ Une augmentation du LDL, une diminution du HDL et/ou une augmentation des triglycérides favorisent le dépôt de cholestérol dans les artères.
99
Pourquoi l’hypertension artérielle contribue-t-elle à l’athérosclérose ?
→ Elle exerce un stress sur les parois vasculaires, favorisant leur endommagement.
100
Quel lien existe-t-il entre le diabète et l’athérosclérose ?
→ Un taux élevé d’insuline dans le sang peut favoriser le développement de l’athérosclérose.
101
Qu’est-ce qu’une plaque athéromateuse et de quoi est-elle constituée ?
→ C’est une accumulation de lipides, de cellules inflammatoires et de tissus fibreux dans la paroi des artères.
→ Elle contient des LDL oxydés, des macrophages, des cellules spumeuses et des molécules inflammatoires.
102
Quelles sont les conséquences du rétrécissement vasculaire causé par l’athérosclérose ?
→ Une diminution de l’apport en oxygène et en nutriments aux tissus en aval, ce qui peut causer des douleurs (angine de poitrine) ou une ischémie.
103
Quelles sont les trois principales localisations des maladies cardiovasculaires ischémiques liées à l’athérosclérose ?
→ Les artères coronaires (cœur),
→ Les artères cérébrales (cerveau) et
→ Les artères des membres périphériques.
104
Quelle est la différence entre un blocage partiel et un blocage total des artères coronariennes ?
→ Un blocage partiel provoque une angine de poitrine,
→ tandis qu’un blocage total entraîne un infarctus du myocarde.
105
Qu’est-ce qu’un accident ischémique transitoire (AIT) ?
→ C’est un blocage partiel temporaire des artères cérébrales, causant des symptômes neurologiques réversibles.
106
Quelle est la conséquence d’un blocage total des artères cérébrales ?
→ Un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique, qui peut causer des dommages cérébraux permanents.
107
Quelle maladie affecte les artères des membres périphériques en cas d’athérosclérose ?
→ La maladie vasculaire périphérique (MVP).
108
Quelle est la cause de l’angine ?
→ Une perturbation temporaire de la circulation sanguine vers le cœur.
109
Quels sont les principaux symptômes de l’angine ?
→ Sensation de serrement, impression d’étouffement, sensation de brûlure au centre de la poitrine, douleur derrière le sternum.
110
Comment disparaît l’angine ?
→ Au repos ou après la prise de médicaments.
111
Quelles sont les conséquences d’une angine non traitée ?
→ Elle peut évoluer vers un infarctus du myocarde.
112
Quelle est la cause principale d’un infarctus du myocarde ?
→ L’obstruction de l’apport sanguin à une partie du cœur, entraînant des lésions cardiaques (nécrose).
113
Quels sont les symptômes d’un infarctus du myocarde ?
→ Inconfort thoracique, sueurs, nausée, essoufflement, étourdissements, inconfort dans d’autres régions du haut du corps (bras, épaule, mâchoire…).
114
Quelles sont les conséquences possibles d’un infarctus du myocarde ?
→ Arrêt cardiaque (mort) ou insuffisance cardiaque.
115
Qu’est-ce qu’un AIT ?
C’est une obstruction temporaire d’une artère cérébrale par un caillot.
116
Quels sont les symptômes d’un AIT ?
→ Les mêmes symptômes qu’un AVC, mais qui durent moins d’une heure.
117
Quelles sont les conséquences possibles d’un AIT ?
→ Il peut évoluer vers un AVC si non traité.
118
Qu’est-ce qu’un AVC ischémique ?
→ C’est l’obstruction de l’apport sanguin à une partie du cerveau par un caillot, entraînant des lésions cérébrales (nécrose).
119
Quels sont les symptômes caractéristiques d’un AVC ischémique ?
→ Les signes du test VITE : Visage affaissé, Incapacité de lever les 2 bras normalement, Trouble de la parole, Extrême urgence.
120
Pourquoi un AVC ischémique est-il une urgence médicale ?
→ Parce qu’il peut entraîner des séquelles graves, voire être mortel, s’il n’est pas pris en charge rapidement.
121
Qu’est-ce que la maladie vasculaire périphérique (MVP) ?
→ C’est un blocage de la circulation du sang dans les artères des membres inférieurs.
122
Quels sont les principaux symptômes de la maladie vasculaire périphérique ?
→ Douleurs aux jambes, fatigue, symptômes aggravés par l'exercice.
123
Quelles peuvent être les complications graves de la maladie vasculaire périphérique ?
→ Elle peut évoluer vers de la gangrène et nécessiter une amputation.
124
Qu’est-ce que l’athérogenèse ?
C’est le processus de formation des plaques athéromateuses dans les parois des artères.
125
Quelles conditions sont nécessaires pour réduire les plaques athéromateuses ?
Une diminution des LDL (LDL ↓) et une augmentation des HDL (HDL ↑).
126
Qu’est-ce que la créatine kinase (CK) et où se trouve-t-elle principalement ?
C’est une enzyme principalement retrouvée dans le muscle squelettique.
127
Pourquoi une augmentation de la CK dans le sang peut-elle être observée ?
→ Parce qu’elle est libérée dans le sang en cas de destruction musculaire, comme dans la myosite, la dystrophie musculaire ou un infarctus du myocarde.
128
Pourquoi la CK a-t-elle été utilisée comme marqueur de l’infarctus du myocarde (IAM) ?
→ Parce qu’elle s’élève lors de lésions musculaires, y compris cardiaques.
→ Remplacer par Troponines
129
Quelle est la réaction indicatrice utilisée pour mesurer l’activité de la CK ?
→ La production de NADPH, qui est quantifiée en absorbance à 340 nm.
130
Quels sont les trois isoenzymes de la créatine kinase (CK) et leurs localisations principales ?
→ CK-MM : muscles squelettiques
→ CK-MB : muscle cardiaque
→ CK-BB : muscles lisses et cerveau
131
Quels sont les deux sous-unités qui forment les isoenzymes de la CK ?
→ M (muscle) et B (brain - cerveau).
132
Vrai ou Faux : Chaque isoenzyme de la CK est codée par un gène distinct.
→ Faux, deux gènes codent pour deux sous-unités (M et B), qui s’assemblent pour former les trois isoenzymes.
133
Où retrouve-t-on majoritairement la CK-MM ?
→ 99 % dans les muscles squelettiques et 75-80 % dans le cœur.
134
Quelle est la distribution tissulaire de la CK-MB ?
→ 15-20 % dans le cœur et 1-3 % dans les muscles squelettiques.
135
Dans quels tissus retrouve-t-on principalement la CK-BB ?
→ 100 % dans le cerveau et les muscles lisses, 95 % dans les intestins.
136
Pourquoi réalise-t-on une électrophorèse de la CK ?
→ Pour déterminer les isoenzymes de la CK en cas d’augmentation inexpliquée des concentrations de CK totale.
137
Quels sont les trois principales méthodes utilisées pour doser la CK-MB ?
→ 1) Électrophorèse
→ 2) Méthode par immunoinhibition
→ 3) Méthode de mesure de la CK-MB masse (ELISA).
138
Quels sont les trois critères diagnostiques de l’infarctus du myocarde ?
→ 1) Douleur rétrosternale caractéristique d’une ischémie
→ 2) Changements à l’ECG de l’onde Q ou élévation de l’onde ST
→ 3) Changements de la concentration de marqueurs cardiaques sériques.
139
Quels sont les marqueurs cardiaques sériques les plus sensibles et spécifiques pour diagnostiquer un infarctus du myocarde ?
→ Les troponines (ou CK-MB si les troponines ne sont pas disponibles).
140
Pourquoi l’activité totale CK ou LD n’est-elle pas recommandée pour diagnostiquer un infarctus du myocarde ?
→ Parce qu’elle est non spécifique.
Utiliser si la troponine n’est pas disponible ou pour évaluer une ré-infarction.
141
Quel est le marqueur de choix pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde (IAM) ?
→ La troponine (T ou I), car elle a la meilleure sensibilité et spécificité.
142
Pourquoi la troponine est-elle préférée à la CK-MB pour le diagnostic de l’IAM ?
→ Parce qu’elle est plus sensible et spécifique au muscle cardiaque,
→ Alors que la CK-MB peut aussi être présente en faible quantité dans le muscle squelettique.
143
Dans quels cas la CK-MB peut-elle être utilisée à la place des troponines ?
→ Si la troponine n’est pas disponible dans l’établissement hospitalier ou pour détecter une ré-infarction, car sa demi-vie est plus courte.
144
Pourquoi la myoglobine n’est-elle plus recommandée comme marqueur de l’IAM ?
→ Parce qu’elle a une faible spécificité, étant aussi présente dans les muscles squelettiques.
145
Quel est l’avantage principal de la myoglobine comme marqueur cardiaque ?
→ Elle a une très bonne sensibilité et est un excellent marqueur d’exclusion : si elle n’augmente pas, on peut exclure un IAM.
146
Quel est le premier marqueur biologique à doser à l’admission d’un patient suspecté d’infarctus du myocarde (IAM) ?
→ La troponine, car c’est le marqueur le plus spécifique.
147
Que faire si la troponine n’est pas disponible à l’admission ?
→ Dosage de la CK-MB masse, bien que moins spécifique.
148
Pourquoi faut-il répéter le dosage de la troponine entre 1 et 3 heures après l’admission ?
→ Pour évaluer l’évolution :
- Une augmentation confirme un infarctus en cours.
- Une diminution peut indiquer une régression après un infarctus antérieur.
149
Pourquoi effectuer un troisième dosage de troponine après 6 à 9 heures ?
→ Pour confirmer ou exclure l’IAM :
- Si la troponine est négative ou inchangée → l’IAM est exclu (augmentation due à une autre cause).
- Si elle continue d’augmenter → infarctus confirmé.
150
Qu'est-ce que le "seuil de discrimination" dans le cadre du diagnostic de l'IAM ?
→ Il s'agit des valeurs enzymatiques qui permettent de différencier les patients sains des patients atteints d'un infarctus du myocarde.
151
Vrai ou Faux : Un patient avec une CK totale normale ne peut pas avoir d’infarctus du myocarde.
→ Faux, les personnes âgées peuvent avoir une CK totale normale malgré un infarctus.
152
Quels sont les deux principaux facteurs influençant l'efficacité des marqueurs sériques pour le diagnostic de l'IAM ?
→ Le marqueur utilisé (certains sont plus spécifiques que d'autres)
→ Le temps écoulé depuis l'événement (lié à la demi-vie du marqueur)
153
Pourquoi la troponine est-elle préférée à la CK ou la CK-MB dans le diagnostic de l'IAM ?
→ Elle est plus spécifique et plus sensible, ce qui réduit les faux positifs et négatifs.
154
Comment la demi-vie des marqueurs influence-t-elle leur utilisation diagnostique ?
→ Un marqueur avec une demi-vie longue reste plus longtemps dans le sang, permettant d'identifier un infarctus plus ancien.
→ Un marqueur avec une demi-vie courte est plus utile pour diagnostiquer un infarctus récent.
155
Quelle est la structure de la lactate déshydrogénase (LD) ?
→ C'est un tétramère composé de 2 types de sous-unités possibles : H (Heart) et M (Muscle).
156
Combien d’isoenzymes de la LD existe-t-il ?
→ Il existe 5 isoenzymes selon la combinaison des sous-unités :
LD₁ = HHHH
LD₂ = HHHM
LD₃ = HHMM
LD₄ = HMMM
LD₅ = MMMM
157
Quelle est la méthode d’analyse des isoformes de la LD ?
→ Électrophorèse, qui permet de les séparer et identifier en fonction de leur migration.
158
Où est localisée la LD dans la cellule ?
→ Intracytoplasmique, donc elle est libérée en cas de lyse cellulaire.
159
Quels sont les tissus principaux où l’on retrouve la LD ?
→ Muscle squelettique, foie, reins, poumons, cœur (principalement) et globules rouges.
160
Où retrouve-t-on principalement la LD₁ ?
LD₁ est plus abondante que LD₂ dans le cœur (indicateur clé pour l’infarctus du myocarde).
161
Expliquez pourquoi il est nécessaire d’identifier les isoenzymes de la LD dans le diagnostic d’un infarctus du myocarde.
La LD est présente dans plusieurs tissus du corps (cœur, foie, muscles squelettiques, globules rouges, etc.).
→ L’électrophorèse permet de différencier ses isoenzymes et de déterminer si son élévation provient du cœur ou d’un autre organe, ce qui améliore la spécificité du diagnostic.
162
Vrai ou Faux : Un infarctus aigu du myocarde (IAM) est diagnostiqué si le ratio LD1/LD2 est inférieur à 1.
→ Faux, un IAM est diagnostiqué si le ratio LD1/LD2 est supérieur à 1.
163
Quel est le seuil du ratio LD1/LD2 qui suggère un événement cardiaque ?
→ Un ratio LD1/LD2 > 1 indique un événement cardiaque.
164
Quels diagnostics différentiels doivent être exclus avant de conclure à un IAM sur la base du ratio LD1/LD2 ?
→ À exclure :
- Anémie hémolytique (lyse des globules rouges)
- Anémie mégaloblastique (gros globules rouges)
- Infarctus rénal
- Dystrophie musculaire
- Cancer carcinoembryonnaire
165
Complétez la phrase : La sensibilité du ratio LD1/LD2 pour diagnostiquer un IAM est de __%, tandis que sa spécificité est de __%.
→ Sensibilité : 75%
→ Spécificité : 90%
166
Quelle est la principale localisation intracellulaire des troponines (TnI et TnT) ?
→ Elles se trouvent principalement dans les myofibrilles.
167
Pourquoi les troponines sont-elles considérées comme les meilleurs marqueurs cardiaques ?
→ Parce qu’elles sont très spécifiques au myocarde, ce qui signifie qu’elles ne sont libérées qu’en cas de lésion du muscle cardiaque.
168
Vrai ou Faux : L’ECG est un bon outil pour détecter les micro-infarctus.
→ Faux, l’ECG n’est pas sensible aux micro-infarctus.
169
Quels facteurs influencent le seuil du 99e centile de la Troponine I ?
→ Il varie en fonction du sexe et de l’origine ethnique.
170
Que représente (VPN) ?
→ La probabilité que la condition ne soit pas présente lorsque le test est négatif.
171
Que représente (VPP) ?
→ La probabilité que la condition soit présente lorsque le test est positif.
172
Pourquoi la myoglobine est-elle un marqueur de détection précoce d’un infarctus du myocarde (IAM) ?
→ Parce qu’elle peut être détectée entre 0,5 et 2 heures après un IAM, avec un pic entre 2 et 6 heures.
173
Vrai ou Faux : La myoglobine est un marqueur spécifique du myocarde.
→ Faux, elle est non spécifique au myocarde car elle est retrouvée en grande quantité dans les muscles squelettiques.
174
Pourquoi la myoglobine est-elle utile pour exclure un infarctus du myocarde ?
→ Parce que si son dosage est négatif, il est très peu probable qu’un IAM soit présent.
175
Vrai ou Faux : Un taux élevé de myoglobine est une preuve définitive d’un infarctus du myocarde.
→ Faux, car elle peut aussi provenir des muscles squelettiques, donc un taux élevé n’est pas forcément lié à un problème cardiaque.
176
Quelle est la demi-vie de la myoglobine ?
→ Très courte, ce qui signifie qu’elle disparaît rapidement du sang.
177
Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque ?
→ C’est une condition où l’action de pompage du cœur n’est plus assez forte pour faire circuler le sang à travers les tissus.
178
Vrai ou Faux : L’insuffisance cardiaque signifie que le cœur s’arrête de battre.
→ Faux, le cœur continue de battre mais ne pompe pas suffisamment efficacement.
179
Pourquoi l’insuffisance cardiaque peut-elle entraîner une accumulation de liquide dans les poumons ?
→ Parce que le cœur ne pompe pas efficacement le sang, ce qui entraîne une congestion pulmonaire et un œdème pulmonaire aigu.
180
Pourquoi une personne atteinte d’insuffisance cardiaque peut-elle prendre du poids rapidement ?
→ À cause de la rétention excessive d’eau et de sel.
181
Vrai ou Faux : L’essoufflement observé dans l’insuffisance cardiaque est dû à une faiblesse musculaire générale.
→ Faux, il est principalement causé par l’accumulation de liquide dans les poumons et la diminution de l’oxygénation.
182
Quelle est la cause la plus importante de l’insuffisance cardiaque ?
→ L’infarctus du myocarde (IAM).
183
Quelle est la deuxième cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque ?
→ L’hypertension artérielle.
184
Quels biomarqueurs sanguins sont utilisés pour diagnostiquer l’insuffisance cardiaque ?
→ BNP et NT-proBNP.
185
Quel est le rôle du BNP et du NT-proBNP dans l’insuffisance cardiaque ?
→ Ils sont libérés par le cœur en réponse à une augmentation de la pression et du volume sanguin, servant ainsi d’indicateurs de détresse cardiaque.
186
Quel examen permet d’évaluer l’activité électrique du cœur ?
→ L’électrocardiogramme (ECG).
187
Pourquoi réalise-t-on une radiographie thoracique en cas de suspicion d’insuffisance cardiaque ?
→ Pour observer un éventuel œdème pulmonaire, une hypertrophie cardiaque ou d’autres anomalies thoraciques.
188
Quel examen utilise des ultrasons pour visualiser la structure et la fonction du cœur ?
→ L’échocardiographie.
189
Quel test est utilisé pour évaluer la capacité du cœur à répondre à un effort physique ?
→ L’épreuve d’effort.
190
Qu’est-ce que l’angiographie coronarienne et pourquoi est-elle utile dans le diagnostic de l’insuffisance cardiaque ?
→ C’est une radiographie des artères coronaires et des vaisseaux qui alimentent le cœur, permettant de détecter d’éventuelles obstructions coronariennes.
191
Quels sont les quatre peptides natriurétiques et quel est leur rôle principal ?
→ Les quatre peptides natriurétiques sont :
- Peptide natriurétique auriculaire (ANP - type A)
- Peptide natriurétique de type B (BNP)
- Peptide natriurétique de type C (CNP)
- Urodilatine
192
Où est principalement présent l’ANP ?
→ Dans les oreillettes du cœur, mais aussi dans d’autres tissus.
193
Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de l’ANP ?
→ L’augmentation de la pression auriculaire.
194
Comment l’ANP est-il éliminé de l’organisme ?
→ Par l’endopeptidase et les récepteurs.
195
Quelle est la demi-vie (t½) de l’ANP ?
→ Environ 8 minutes.
196
Dans quels organes retrouve-t-on principalement le BNP ?
→ Dans les ventricules cardiaques et le cerveau.
197
Comment le BNP est-il éliminé de l’organisme ?
→ Par l’endopeptidase et les récepteurs.
198
Quelle est la demi-vie (t½) du BNP ?
→ Environ 20 minutes.
199
Où est principalement présent le CNP ?
→ Dans le tissu vasculaire.
200
Quelle est la principale propriété du CNP ?
→ Vasodilatation.
201
Vrai ou Faux : Le rôle exact du CNP est totalement compris.
→ Faux, son rôle reste encore incomplètement compris.
202
Quel organe produit l’urodilatine ?
→ Les reins.
203
Comment l’urodilatine est-elle excrétée ?
→ Dans l’urine.
204
Vrai ou Faux : Le rôle exact de l’urodilatine est bien défini.
→ Faux, il est encore incompris.
205
Quels peptides natriurétiques sont principalement sécrétés par un cœur normal ?
→ ANP (principalement) et une petite quantité de BNP.
206
Quelle est la différence de concentration entre l’ANP et le BNP dans un cœur sain ?
→ L’ANP est majoritaire, et le BNP est présent en petite quantité.
207
Comment la sécrétion d’ANP change-t-elle dans l’insuffisance cardiaque ?
→ Elle augmente par rapport à un cœur normal.
208
Comment la sécrétion de BNP change-t-elle dans l’insuffisance cardiaque ?
→ Elle augmente de manière encore plus importante que l’ANP.
209
Pourquoi le BNP est-il un meilleur marqueur de l’insuffisance cardiaque que l’ANP ?
→ Parce que le gradient de concentration entre un cœur normal et un cœur défaillant est plus grand pour le BNP, ce qui le rend plus sensible cliniquement.
210
Quel est l’intérêt du dosage du BNP dans le diagnostic des dyspnées ?
→ Il aide à différencier une dyspnée d’origine cardiaque d’une dyspnée d’origine pulmonaire.
211
Pourquoi le BNP a-t-il une forte valeur prédictive négative pour les dyspnées ?
→ Un BNP normal exclut fortement une insuffisance cardiaque comme cause de la dyspnée.
212
Quelle est la différence entre dyspnée et apnée ?
→ Dyspnée : sensation de respiration difficile et inconfortable.
→ Apnée : arrêt temporaire de la respiration.
213
Quelle est la différence principale entre le BNP et le NT-proBNP en termes d’activité ?
→ Le BNP est une molécule active, tandis que le NT-proBNP est inactif.
214
Quelle est la demi-vie du BNP ?
→ Environ 20 minutes.
215
Quelle est la demi-vie du NT-proBNP ?
→ Entre 60 et 120 minutes.
216
Pourquoi les patients insuffisants rénaux peuvent-ils avoir des valeurs élevées de NT-proBNP ?
→ Parce que son élimination dépend de la fonction rénale, donc une insuffisance rénale peut entraîner une accumulation de NT-proBNP.
217
Pourquoi le BNP peut-il être sous-estimé chez les patients obèses ?
→ Parce qu’il est éliminé par des récepteurs situés dans les tissus adipeux, ce qui fausse l’évaluation de la fonction cardiaque.
218
Vrai ou Faux : Le NT-proBNP est influencé par l’obésité comme le BNP.
→ Faux, le NT-proBNP n’est pas affecté chez les personnes obèses.
219
Quel marqueur est le plus stable in vitro entre NT-proBNP ou BNP?
→ Le NT-proBNP est plus stable in vitro.
220
Pourquoi le NT-proBNP est-il un bon reflet du BNP ?
→ Parce qu’ils sont produits dans un ratio 1:1.
221
Vrai ou Faux : BNP et NT-proBNP ont tous deux une bonne valeur prédictive pour le diagnostic de l’insuffisance cardiaque.
Vrai
222
Quelles sont les trois étapes des lignes directrices canadiennes sur les dyslipidémies ?
1) Le dépistage
2) L’évaluation du risque
3) Le traitement et la cible de traitement
223
Qu’est-ce que le Score de risque de Framingham (SRF) ?
→ C’est un outil permettant d’estimer le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) sur les 10 prochaines années.
224
Quelle est l’étape 2 du calcul du SRF ?
→ Déterminer le score de risque et l’âge cardiovasculaire du patient.
225
Tous les combien de temps doit-on calculer le SRF chez une personne à faible risque cardiovasculaire ?
→ Tous les 5 ans.
226
À quelle fréquence doit-on évaluer le SRF chez une personne à haut risque de MCV ?
→ Chaque année.
227
Quels sont les trois mécanismes principaux d’action des médicaments contre l’hypercholestérolémie ?
→Diminution de la synthèse du cholestérol
→Captation du cholestérol
→Inhibition de l’absorption du cholestérol
228
Quel type de médicament inhibe la synthèse du cholestérol ?
→ Les statines.
229
Quelle enzyme est inhibée par les statines ?
→ L’HMG-CoA réductase.
230
Quel médicament empêche la réabsorption intestinale des acides biliaires ?
→ La cholestyramine.
231
Quel médicament inhibe l’absorption du cholestérol ?
→ L’ézétimibe.
