Cours 5 - Endocrinologie Flashcards
(254 cards)
1
Q
Qu’est-ce qu’une hormone ?
A
→ Une hormone est une molécule régulatrice synthétisée par des cellules spécialisées (glandes endocrines)
→ Et sécrétée dans la circulation sanguine pour atteindre ses cellules-cibles.
2
Q
Par quelle structure l’hypothalamus est-il relié à l’hypophyse ?
A
→ Il est relié à l’hypophyse par la tige hypophysaire.
3
Q
Quel est le rôle des neurones de l’hypothalamus ?
A
→ Ils synthétisent et libèrent des hormones qui activent les neurones hypophysaires.
4
Q
Quel est le rôle principal de l’hypophyse ?
A
→ Elle produit des hormones qui contrôlent une large gamme de fonctions corporelles.
5
Q
Qu’est-ce qui régule la sécrétion hormonale de l’hypophyse ?
A
→ Les hormones émises par l’hypothalamus régulent la sécrétion de l’hypophyse.
6
Q
En combien de parties est divisée l’hypophyse ?
A
→ L’hypophyse est composée de deux parties aux origines embryonnaires et aux fonctionnalités distinctes.
7
Q
Quelles sont les deux parties de l’hypophyse ?
A
→ L’hypophyse antérieure (adénohypophyse) et l’hypophyse postérieure (neurohypophyse).
8
Q
Par quoi est contrôlée la sécrétion des hormones antéhypophysaires ?
A
→ Elle est contrôlée par les hormones hypothalamiques, qui atteignent l’hypophyse par le système des vaisseaux portes.
9
Q
Quel est le rôle des centres cérébraux supérieurs dans la sécrétion des hormones hypothalamiques ?
A
→ Ils exercent un contrôle sur la sécrétion des hormones hypothalamiques.
10
Q
Comment est régulée la sécrétion des hormones hypothalamiques et hypophysaires ?
A
→ Par des mécanismes de rétrocontrôle impliquant les hormones qu’elles stimulent au niveau des tissus cibles.
11
Q
Quel est l’effet des hormones des tissus cibles sur l’hypothalamus et l’hypophyse ?
A
→ Elles exercent un rétrocontrôle négatif en inhibant leur propre sécrétion.
12
Q
Quel est le rôle principal de l’hormone de croissance (GH) ?
A
→ Elle est essentielle à la croissance normale du corps.
13
Q
Comment la GH exerce-t-elle son action indirecte ?
A
→ Elle stimule la production hépatique de l’IGF-1
14
Q
Quels sont les principaux effets métaboliques de la GH ?
A
→ ↑ Lipolyse (effet cétogène)
→↑ Production hépatique de glucose et ↓ captation tissulaire du glucose (effet diabétogène)
→ ↑ Synthèse protéique (effet anabolisant)
15
Q
Par quelles hormones hypothalamiques la sécrétion de GH est-elle contrôlée ?
A
→ Par deux hormones :
- GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone) → stimule la libération de GH
- Somatostatine → inhibe la libération de GH
16
Q
Quel autre rôle joue la somatostatine en dehors de l’inhibition de GH ?
A
→ Elle inhibe également la sécrétion de prolactine et de TSH.
17
Q
Quel mécanisme de rétrocontrôle exerce l’IGF-1 sur la GH ?
A
→ L’IGF-1 exerce un rétrocontrôle négatif :
- Au niveau hypophysaire, il module l’action de la GHRH.
- Au niveau hypothalamique, il stimule la libération de somatostatine, qui inhibe la GH.
18
Q
Comment se caractérise la sécrétion de GH ? (3)
A
→ Elle est pulsatile, épisodique et à prédominance nocturne.
19
Q
À quel moment de la journée la sécrétion de GH est-elle la plus élevée ?
A
→ Principalement la nuit, avec des pics nocturnes.
20
Q
Quels facteurs stimulent la sécrétion de GH ?
A
- Stress
- Exercice physique
- Hypoglycémie (chute de la glycémie)
- Jeûne
- Consommation de certains acides aminés
21
Q
Comment la sécrétion de GH varie-t-elle avec l’âge ?
A
→ Elle diminue avec l’âge, avec des pics nocturnes moins marqués chez les personnes âgées.
22
Q
Quels sont les symptômes d’un déficit en GH chez l’enfant ?
A
→ Retard de croissance, taille anormalement petite, et parfois présence d’une tumeur hypophysaire.
23
Q
Quel est le traitement principal du déficit en GH chez l’enfant ?
A
→ Injection de l’hormone de croissance (GH).
24
Q
Quels sont les symptômes d’un déficit en GH chez l’adulte ?
A
→ Fatigue, fatigabilité musculaire, sensation de mal-être, augmentation du risque cardiovasculaire (MCV) avec hausse du cholestérol total et LDL-chol.
25
Quelle est la cause principale d’un excès de GH ?
→ Une sécrétion excessive due à une tumeur de l’hypophyse.
26
Quel est l’effet d’un excès de GH avant la puberté ?
→ Il entraîne un gigantisme (croissance excessive des os longs).
27
Quel est l’effet d’un excès de GH après la puberté ?
→ Il provoque une acromégalie (élargissement des os du visage, des mains et des pieds).
28
Quels sont les traitements possibles pour un excès de GH ?
- Chirurgie pour enlever la tumeur hypophysaire
- Médicaments pour inhiber la sécrétion de GH
29
Quel est le rôle principal de la prolactine ?
→ Elle est responsable de l’initiation et du maintien de la lactation.
30
Par quels facteurs la sécrétion de prolactine est-elle contrôlée ?
→ La PRF (Prolactin Releasing Factor) qui stimule sa sécrétion.
→ La dopamine (Prolactin Inhibiting Factor, PIF) qui inhibe sa sécrétion.
31
Comment évolue la sécrétion de prolactine pendant et après la grossesse ?
→ Elle augmente au cours de la grossesse.
→ Elle revient à la normale environ 7 jours après l’accouchement si la femme n’allaite pas.
32
Que se passe-t-il si la femme allaite ?
→ Les concentrations de prolactine restent élevées mais commencent à diminuer après 3 mois, même si l’allaitement continue.
33
Quelle est la cause la plus fréquente d’une augmentation pathologique de la prolactine ?
→ Un adénome hypophysaire sécrétant de la prolactine (prolactinome).
34
Quels autres facteurs peuvent causer une hyperprolactinémie ?
→ Traumatismes (rupture de la tige hypophysaire, empêchant l’inhibition dopaminergique).
→ Macroprolactine (forme de prolactine liée à une immunoglobuline).
35
Quelle est la principale cause d’un déficit en prolactine ?
→ Apoplexie hypophysaire: Insuffisance de la lactation
36
Quel est le rôle principal de la TSH ?
→ Elle stimule la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes.
37
Par quoi la sécrétion de TSH est-elle stimulée ?
→ Par la TRH (Thyrotropin Releasing Hormone) sécrétée par l’hypothalamus.
38
Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de TSH ?
Inhibée par des concentrations
circulantes élevées d’hormones thyroïdiennes
39
Quelle est l’évolution de la TSH en cas d’hypothyroïdie primaire ?
→ La sécrétion de TSH est augmentée
40
Comment évolue la TSH en cas d’hyperthyroïdie ?
→ La sécrétion de TSH est diminuée à cause du rétrocontrôle négatif exercé par l’excès d’hormones thyroïdiennes.
41
Quelles sont les deux principales gonadotrophines ?
→ FSH (Hormone Folliculo-Stimulante) et LH (Hormone Lutéinisante).
42
Par quelle hormone hypothalamique la synthèse et la libération des gonadotrophines sont-elles stimulées ?
→ Par la GnRH (Gonadotropin-Releasing Hormone).
43
Quels facteurs influencent la sécrétion des gonadotrophines ?
→ Les taux plasmatiques des stéroïdes sexuels (testostérone, œstrogènes, progestérone).
44
Quel type de rétrocontrôle les stéroïdes sexuels exercent-ils sur la GnRH et les gonadotrophines ?
→ Rétrocontrôle négatif, limitant leur propre production.
45
Quel est le rôle de la LH chez l’homme ?
→ Elle stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig.
46
Quel est le rôle de la FSH chez l’homme ?
→ Elle stimule la spermatogenèse, en association avec des concentrations élevées de testostérone dans les testicules.
47
Quel est le rôle principal des gonadotrophines chez la femme ?
Le cycle menstruel
48
Quelle est la principale cause d’une augmentation des gonadotrophines ?
→ Une tumeur hypophysaire sécrétant des gonadotrophines (rare).
49
Quels sont les caractéristiques d'une baisse des gonadotrophines ?
→ Elle est plus fréquente.
→ Elle entraîne une insuffisance gonadique secondaire.
→ Dysfonctionnement hypothalamique ou insuffisance hypophysaire.
50
Quel est le rôle principal de l’ACTH ?
→ Stimuler la sécrétion des glucocorticoïdes (cortisol) par les glandes surrénales.
51
Quelle hormone stimule la sécrétion de l’ACTH ?
→ La CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) sécrétée par l’hypothalamus.
52
Comment varie la sécrétion d’ACTH au cours de la journée ?
→ Elle est pulsatile et suit un rythme circadien :
Minimum à minuit
Pic à 8h du matin
53
Quels facteurs influencent la sécrétion d’ACTH ?
→ Augmentée par le stress
→ Diminuée par le cortisol (rétrocontrôle négatif)
54
Quel est le principal effet du cortisol sécrété sous l’action de l’ACTH ?
→ Il aide à la régulation du métabolisme et réponse au stress.
55
Quelle maladie est causée par une tumeur hypophysaire sécrétant trop d’ACTH ?
→ La maladie de Cushing.
56
Quelle maladie est associée à une insuffisance surrénalienne primaire avec augmentation de l’ACTH ?
→ La maladie d’Addison.
57
Quel effet visible peut entraîner une sécrétion excessive d’ACTH ?
→ Une pigmentation anormale de la peau (effet mélano-stimulant).
58
Quelle est la principale cause d’une diminution de l’ACTH ?
→ Une insuffisance hypophysaire globale.
59
Quels types d’hormones sont dosées dans l’exploration des pathologies hypophysaires ?
Dosage des hormones hypophysaires et périphériques, dans un échantillon prélevé à 9h.
60
Qu’est-ce qu’un test dynamique dans l’exploration hormonale ?
→ Un test où l’on administre une hormone stimulante (ex : TRH, GnRH) et où l’on observe la réponse des hormones hypophysaires (TSH, gonadotrophines).
61
Quelles sont les deux hormones posthypophysaires ?
→ Hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) et ocytocine.
62
Où sont synthétisées les hormones posthypophysaires ?
→ Elles sont synthétisées dans l’hypothalamus et transportées dans l’hypophyse postérieure, où elles sont libérées dans la circulation.
63
Quel est le rôle principal de l’ocytocine ?
→ Elle contrôle la contractilité utérine et l’éjection du lait par les canaux galactophores.
64
Quel est le rôle principal de l’ADH ? Hint : Hormone antidiurétique
→ Elle contrôle l’excrétion de l’eau, en modulant la perméabilité des tubes collecteurs rénaux en réponse aux variations d’osmolalité.
65
Quelles sont les deux parties distinctes des glandes surrénales ?
→ Le cortex et la médulla.
→ Elles sont situées sur le pôle supérieur de chaque rei
66
Quelles sont les trois zones du cortex surrénalien et quelles hormones produisent-elles ?
- Zone glomérulée → produit les minéralocorticoïdes (ex : aldostérone).
- Zone fasciculée → produit les glucocorticoïdes (ex : cortisol).
- Zone réticulée → produit les androgènes (ex : DHEA).
67
Quelles cellules composent la médulla surrénalienne et quelles hormones libèrent-elles ?
→ Les cellules chromaffines, qui produisent les catécholamines (adrénaline et noradrénaline).
68
Quel est le précurseur commun à la synthèse des hormones du cortex surrénalien ?
Le cholestérol
69
Quels sont les glucocorticoïdes naturels produits par l’organisme ?
→ Cortisol et cortisone.
70
Quels sont les deux rôles principaux des glucocorticoïdes ?
→ Rôle métabolique et rôle anti-inflammatoire.
71
Comment les glucocorticoïdes influencent-ils le métabolisme des glucides ?
↑ la glycémie,
↓ l’utilisation du glucose
et ↑ la néoglucogenèse.
72
Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur le métabolisme des lipides ?
↑ la lipolyse
73
Quel est l’impact des glucocorticoïdes sur le métabolisme des protéines ?
↑ le catabolisme des protéines (pour la néoglucogenèse)
et ↓ la synthèse des protéines.
74
Comment les glucocorticoïdes affectent-ils la formation osseuse ?
↓ la formation osseuse
75
À quelle condition les glucocorticoïdes ont-ils un effet minéralocorticoïde ?
À très haute dose, ils peuvent avoir un effet minéralocorticoïde
76
Comment les glucocorticoïdes agissent-ils sur les réactions inflammatoires et allergiques ?
À doses pharmacologiques élevées, ils ↓ les réactions allergiques et inflammatoires (effet immunosuppresseur des corticostéroïdes).
77
Quelle est la forme biologiquement active du cortisol ?
Seul le cortisol libre a des effets biologiques. Environ 95 % du cortisol sanguin est lié aux protéines, principalement à la Cortisol-binding protein.
78
Pourquoi peut-on prélever un échantillon de cortisol à 23h ?
→ Pour détecter une perte de rythmicité circadienne, ce qui peut être un signe d’hyperfonctionnement surrénalien (ex : syndrome de Cushing).
79
Comment varie la sécrétion du cortisol au cours de la journée ?
→ Elle suit un rythme circadien, avec un minimum à minuit et un pic le matin.
80
Quel est le principal minéralocorticoïde produit par le cortex surrénalien ? Rôles?
→ L’aldostérone.
→ Elle stimule la réabsorption rénale du sodium et l’élimination du potassium et des ions hydrogènes, contribuant ainsi à la régulation de la volémie.
81
Quelle hormone stimule la sécrétion d’aldostérone ? Activateur?
→ L’angiotensine II.
→ L’activation du système rénine-angiotensine, en réponse à une diminution du flux sanguin rénal (baisse du volume du liquide extracellulaire).
82
Qu'est-ce qui stimule la sécrétion d'aldostérone ?
La rénine stimule la sécrétion d’aldostérone, ce qui nécessite de mesurer l’activité de la rénine en même temps que la concentration d’aldostérone.
83
Pourquoi mesure-t-on simultanément l’activité de la rénine et la concentration d’aldostérone ?
→ Pour évaluer leur rapport et détecter une sécrétion excessive d’aldostérone.
84
Qu’est-ce que l’hyperaldostéronisme primaire ?
→ Production excessive d’aldostérone avec une rénine basse, souvent due à une tumeur surrénalienne.
85
Quelle est la différence entre l’hyperaldostéronisme primaire et secondaire ?
→ Primaire : production excessive d’aldostérone avec une rénine basse.
→ Secondaire : production excessive d’aldostérone avec une rénine élevée, souvent due à une sténose de l’artère rénale.
86
Quels sont les principaux androgènes surrénaliens ? (3)
→ DHEA (déhydroépiandrostérone), DHEAS et Androstènediol.
87
Que signifie une augmentation des androgènes surrénaliens chez la femme ?
→ Elle peut être le signe d’un désordre surrénalien et entraîner des symptômes de virilisation.
88
Qu’est-ce qu’une hyperplasie congénitale des surrénales ?
→ Un ensemble de maladies héréditaires métaboliques affectant la biosynthèse des hormones stéroïdiennes.
89
De quoi dépend l’expression clinique des hyperplasies congénitales des surrénales ?
→ De la position de l’enzyme déficitaire dans la voie de synthèse des hormones.
→ Détermine la nature et la quantité des hormones et précurseurs produits.
90
Qu'est-ce que la maladie d’Addison ?
Insuffisance surrénalienne
91
Quelles sont les hormones en excès dans le syndrome de Cushing ?
Le syndrome de Cushing est causé par une ↑ excessive des glucocorticoïdes, ainsi qu’une augmentation possible des minéralocorticoïdes et des androgènes,
92
Quelle est la principale cause de la maladie d’Addison ?
Les pathologies auto-immunes, qui représentent 70 % des cas.
93
Qu’est-ce que le syndrome de Cushing ?
→ Une concentration élevée de glucocorticoïdes (et parfois de minéralocorticoïdes), associée à un excès d’androgènes.
94
Quelle est la cause principale de la maladie de Cushing ?
→ Une tumeur hypophysaire entraînant une production excessive d’ACTH et une augmentation du cortisol.
95
Quelles sont les étapes du diagnostic du syndrome de Cushing ?
→ 1. Dosage du cortisol sérique ou urinaire (collecte de 24h)
→ 2. Observation de la perte des variations nycthémérales du cortisol
→ 3. Identification de la cause sous-jacente
96
Qu’est-ce que la dexaméthasone ?
→ Un glucocorticoïde synthétique utilisé pour tester la suppression de la production de cortisol.
97
Quel est le principe du test de suppression à la dexaméthasone 1mg ?
→ Normalement, la dexaméthasone inhibe la sécrétion de cortisol, mais en cas de syndrome de Cushing, cette inhibition ne se produit pas.
98
Pourquoi utilise-t-on un test à dose plus élevée de dexaméthasone (2mg 4x/jour pendant 48h) ?
→ Pour différencier une tumeur hypophysaire d’une production ectopique d’ACTH ou d’une tumeur surrénalienne.
99
Comment différencier une tumeur hypophysaire d’une production ectopique d’ACTH grâce au test à forte dose ?
→ Une tumeur hypophysaire réagit en réduisant le cortisol de plus de 50%,
→ Alors qu’une production ectopique ne montre pas de suppression.
100
Si le cortisol est élevé (↑) et que l’ACTH est bas (↓) ainsi que le CRH est bas (↓), quelle est la cause probable du syndrome de Cushing ?
Une tumeur surrénalienne
101
Si le cortisol est élevé (↑), que l’ACTH est élevé (↑) mais que le CRH est bas (↓), quelle est la cause probable ?
→ Une tumeur hypophysaire (maladie de Cushing)
→ Une tumeur ectopique sécrétant de l’ACTH
102
Si le test de suppression à 1 mg de dexaméthasone (Dex 1) ne supprime pas le cortisol et que le test à 2 mg (Dex 2) ne le supprime pas non plus, quelle est la cause probable ?
→ tumeur surrénalienne ou
→ une tumeur ectopique sécrétant de l’ACTH
103
Si le test de suppression à 1 mg de dexaméthasone (Dex 1) ne supprime pas le cortisol, mais que le test à 2 mg (Dex 2) le supprime, quelle est la cause probable ?
Cela suggère une tumeur hypophysaire (maladie de Cushing), car l’hypophyse reste partiellement sensible aux glucocorticoïdes à forte dose.
104
Quel est l’objectif du test de suppression à faible dose de dexaméthasone ?
→ Confirmer un syndrome de Cushing, sans en identifier la cause.
105
Que permet le test de suppression à haute dose de dexaméthasone ?
→ Différencier une tumeur hypophysaire (maladie de Cushing) d’une production ectopique d’ACTH.
106
À quel système appartient la médullo-surrénale ?
→ Au système nerveux autonome.
107
Quelle particularité ont les cellules de la médullo-surrénale par rapport aux neurones ?
→ Elles ont perdu leurs axones et se sont spécialisées dans la sécrétion de catécholamines directement dans la circulation sanguine.
108
Quelles sont les principales hormones sécrétées par la médullo-surrénale ?
→ Adrénaline (+++), noradrénaline (+), dopamine.
109
Quelles sont les principales hormones sécrétées par SNC/SNA ?
→ Adrénaline (+), noradrénaline (+++), dopamine.
110
Quelles sont les situations qui déclenchent la libération des catécholamines ?
Tout stress physique et émotionnel.
111
Quel est l'effet des catécholamines sur la fréquence cardiaque, pression artérielle, glycémie et la lipolyse?
Augmentation
112
Qu'est-ce qu'un phéochromocytome ?
→ Une tumeur qui sécrète des catécholamines.
113
Quels sont les différents types de tumeurs chromaffines de la médullosurrénale?
1) Tumeur bénigne des cellules chromaffines des surrénales
2) Tumeur maligne des cellules chromaffines des surrénales
3) Tumeur des cellules chromaffines extra-surrénaliennes
114
Quel est l'effet de l'entrepôt et de la relâche excessive de catécholamines ?
Entraîne des syndromes spectaculaires.
115
Quelle est la fréquence du phéochromocytome chez les hypertendus ?
Il est rare, représentant 0,1 % des cas d'hypertension.
116
Les phéochromocytomes sont-ils généralement bénins ou malins ?
90 % des phéochromocytomes sont bénins et donc curables. Les 10 % restants sont malins et peuvent être fatals sans traitement.
117
Quels sont les principaux dosages biologiques utilisés pour diagnostiquer un phéochromocytome ?
→ Mesure des catécholamines et de leurs métabolites dans le plasma et les urines (métanéphrine, normétanéphrine, VMA - acide vanillylmandélique).
118
Comment est réalisée la collecte urinaire pour le diagnostic du phéochromocytome ?
→ Collecte des urines sur 24h, avec de meilleurs résultats si elle débute pendant une crise hypertensive.
119
Quelle est la structure qui relie les deux lobes de la thyroïde ?
→ L’isthme, qui est relié à la trachée.
120
Quel rôle jouent les glandes parathyroïdes ?
→ Elles régulent l’homéostasie du calcium et du phosphate.
121
Quel est l’impact d’une hypertrophie de la thyroïde sur la voix ?
→ Elle peut comprimer les nerfs responsables des cordes vocales, causant une voix rauque ou une perte totale de la voix.
122
Quelle est la structure de base de la thyroïde ? Quelle substance est contenue ?
→ Elle est composée de follicules sphériques entourés d’une couche unicellulaire.
→ La substance colloïdale, riche en thyroglobuline.
123
Quelle est la fonction des cellules parafolliculaires (cellules C) ?
→ Elles synthétisent la calcitonine, qui participe à l’homéostasie du calcium.
124
Quelles sont les trois hormones produites par la thyroïde ?
→ Thyroxine (T4), Triiodothyronine (T3) et rT3 (T3 inverse).
125
Quelle est la principale différence entre T3 et rT3 ?
→ T3 est biologiquement active, tandis que rT3 (T3 inverse) est inactive.
126
Quel est le rôle de la thyroxine (T4) et de la triiodothyronine (T3) ?
→ Elles régulent le métabolisme, la croissance et le développement.
127
Quelle hormone thyroïdienne participe à l’homéostasie du calcium ?
→ La calcitonine, sécrétée par les cellules C de la thyroïde.
128
Quels sont les rôles des hormones thyroïdiennes?
1) Croissance et développement
2) Production de la chaleur
3) Action sur le système cardiovasculaire
4) Effets sur le métabolisme (glucose, protéines, lipides).
129
Quel est le rôle des hormones thyroïdiennes dans la croissance ?
→ Elles stimulent le développement du système nerveux et la production d’hormone de croissance.
130
Quel impact ont les hormones thyroïdiennes sur la production de chaleur ?
→ Hyperthyroïdie : bouffées de chaleur
→ Hypothyroïdie : frilosité
131
Comment les hormones thyroïdiennes influencent-elles le cœur et les vaisseaux sanguins ?
→ HyperT : ↑ rythme cardiaque, ↑ vasodilatation périphérique
→ HypoT : ↓ rythme cardiaque, ↑ vasoconstriction périphérique
132
Comment les hormones thyroïdiennes affectent-elles le métabolisme ?
→ ↑ absorption intestinale du glucose, stimulation de la gluconéogenèse et glycogénolyse
→ ↑ synthèse des protéines
→ ↓ cholestérol total et LDL-chol (stimulation de la conversion en sels biliaires)
133
Quelles sont les trois étapes principales de la synthèse des hormones thyroïdiennes ?
1) Captation de l'iode par la thyroïde
2) Synthèse des hormones thyroïdiennes et entreposage dans la thyroglobuline
3) Protéolyse de la thyroglobuline et sécrétion de T3 et T4.
134
Quelle est la forme active des hormones thyroïdiennes ?
→ La fraction libre (non liée aux protéines), qui entre dans la cellule et exerce une activité endocrinienne.
135
Les hormones liées aux protéines sont-elles actives ou inactives ?
→ Elles sont inactives, mais servent de réserve pour un apport hormonal constant.
136
Quel est l’intérêt de la liaison des hormones thyroïdiennes aux protéines ?
→ Elle empêche leur élimination par filtration glomérulaire.
137
Quelle est la principale protéine de transport des hormones thyroïdiennes ?
→ La Thyroxine-Binding Protein (TBG), avec une affinité plus élevée pour la T4.
138
Pourquoi les concentrations plasmatiques des hormones thyroïdiennes ne reflètent pas toujours la fonction thyroïdienne ?
→ Parce qu'elles dépendent aussi de la quantité de protéines de transport (TBG, albumine, préalbumine), et pas uniquement de la production hormonale.
139
Quelle hormone est sécrétée par l’hypothalamus pour stimuler l’axe thyroïdien ?
→ La TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), qui est transportée vers l’hypophyse.
140
Quel rôle joue l’hypophyse dans la régulation des hormones thyroïdiennes ?
→ Elle libère la TSH (Thyroid Stimulating Hormone) sous l’influence de la TRH, qui stimule ensuite la thyroïde.
141
Quelle hormone produite par la thyroïde agit en rétrocontrôle négatif sur l’axe hypothalamo-hypophysaire ?
→ La T3 et la T4, qui inhibent la sécrétion de TRH et de TSH lorsqu’elles sont en concentration élevée.
142
Pourquoi le dosage de la TSH est-il utilisé comme indice de la fonction thyroïdienne ?
→ Parce qu’elle est régulée par un rétrocontrôle négatif des hormones thyroïdiennes (T3 et T4). Une variation anormale de la TSH indique un dysfonctionnement thyroïdien.
143
Dans quel cas réalise-t-on un dosage complémentaire des hormones thyroïdiennes ?
→ Lorsque la TSH est hors de l’intervalle de référence ou lorsqu’un dysfonctionnement secondaire à une pathologie hypophysaire est suspecté.
144
Qu’est-ce que l’hypothyroïdie primaire ?
Elle se manifeste par une T4 basse et une TSH élevée.
145
Qu’est-ce que l’hyperthyroïdie ?
Elle est caractérisée par une T4 élevée et une TSH basse.
146
Quels types de symptômes peuvent être associés aux pathologies thyroïdiennes ?
→ Des symptômes subjectifs selon l’hyperthyroïdie ou l’hypothyroïdie.
→ Excitabilité, fatigue, sudation importante, frilosité, constipation, diarrhée, palpitations.
147
Quel signe physique est souvent visible chez les patients atteints d’hyperthyroïdie ?
→ Un goitre (augmentation du volume de la thyroïde).
148
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie ?
→ La maladie de Basedow, une pathologie auto-immune.
149
Quel est le mécanisme de la maladie de Basedow ?
→ Présence d’auto-anticorps qui se lient aux récepteurs de la TSH et stimulent la thyroïde comme la TSH.
150
Quel est le profil biologique typique de l’hyperthyroïdie de Basedow ?
→ TSH basse, T3L et T4L élevées.
151
Quels sont les trois principaux traitements de l’hyperthyroïdie ?
→ Antithyroïdiens de synthèse, iode radioactif, chirurgie (thyroïdectomie).
152
Quel est le traitement de l’hypothyroïdie ?
Le traitement repose sur une hormonothérapie thyroïdienne de substitution, généralement avec de la T4 (ex. : Synthroid). Son efficacité est surveillée par le dosage de la TSH.
153
À quoi sert le dosage des anticorps anti-thyroglobuline ?
→ Il est utilisé pour le suivi post-thyroïdectomie et,
→ s’il est positif, un dosage de l’ARNm de la thyroglobuline peut être nécessaire.
154
Que signifie un taux élevé d’anticorps anti-TPO ?
→ Un niveau augmenté est associé à la thyroïdite de Hashimoto (100%) et à la maladie de Graves (85%),
→ Et il peut aider à évaluer un risque de dysfonction thyroïdienne.
155
Quel est le rôle des anticorps anti-récepteurs de la TSH ?
→ Ils ont des effets variables (stimulation, inhibition ou absence d’effet)
→ et sont associés à la maladie de Graves.
156
Quelles hormones sont produites par les ovaires ?
Les ovaires produisent principalement les œstrogènes et la progestérone
157
Quelle hormone est principalement sécrétée par les testicules ?
Les testicules sécrètent principalement la testostérone
158
Quelle hormone est sécrétée par l’hypothalamus pour stimuler l’axe reproducteur féminin ?
→ La GnRH (Gonadotropin-releasing hormone) ou LH-RH (Luteinizing-releasing hormone).
159
Quelles hormones sont libérées par l’hypophyse sous l’influence de la GnRH ?
→ La LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante).
160
Quels sont les principaux hormones produites par les ovaires ?
→ L'œstradiol et la progestérone.
161
Quel organe est responsable de la sécrétion de la GnRH ?
→ L'hypothalamus.
162
Quel est le rôle de la GnRH dans l’axe reproducteur féminin ?
→ Elle stimule l’hypophyse à sécréter la LH et la FSH.
163
Comment la fréquence des pulsations de GnRH influence-t-elle la sécrétion de FSH et LH ?
→ Une fréquence lente favorise la sécrétion de FSH, tandis qu’une fréquence rapide favorise la sécrétion de LH.
164
Quels sont les facteurs externes qui inhibent la sécrétion de la GnRH ?
→ Stress, alimentation, activité physique, phéromones, cycle éveil-sommeil (décalage horaire).
165
Quels sont les facteurs internes qui inhibent la sécrétion de la GnRH ?
→ Cortisol, leptine, prolactine, mélatonine, opioïdes (inhibiteurs), catécholamines (stimulatrices).
166
Qu’est-ce que la folliculogenèse ?
→ C’est le processus de maturation des follicules contenant l’ovocyte, qui sera relâché lors de l’ovulation.
167
Quels sont les deux types de cellules impliquées dans la folliculogenèse ?
→ Les cellules de la granulosa (produisent les œstrogènes sous l’effet de la FSH) et
→ Les cellules de la thèque (produisent les androgènes sous l’effet de la LH).
168
Quelle hormone stimule les cellules de la granulosa ?
→ La FSH (hormone folliculo-stimulante).
169
Quelle hormone stimule les cellules de la thèque ?
→ La LH (hormone lutéinisante).
170
La synthèse des œstrogènes nécessite l’action combinée de quels éléments ?
→ La FSH et la LH + l’interaction entre la thèque et la granulosa.
171
Quel est le rôle principal de la FSH ?
→ Elle stimule la croissance du follicule et active les cellules de la granulosa.
172
Quelle enzyme est activée par la FSH pour transformer les androgènes en œstrogènes ?
→ L’aromatase.
173
Quel est l’effet de la FSH sur les récepteurs LH ?
→ Elle favorise leur expression sur les cellules de la granulosa.
174
Quelles cellules produisent les androgènes sous l’effet de la LH ?
→ Les cellules de la thèque.
175
À quelle phase du cycle menstruel la LH est-elle impliquée dans la synthèse de la progestérone ?
→ Pendant la phase lutéale.
176
Quel est le rôle des œstrogènes ?
Produits par les cellules de la granulosa, ils régulent les caractères sexuels secondaires, la fertilité et le bien-être.
177
Quel est le rôle de la progestérone ?
Sécrétée par le corps jaune, elle prépare l’endomètre, soutient la grossesse et participe au syndrome prémenstruel.
178
Quel est le rôle de l'inhibine A ?
Sécrétée en phase lutéale par le follicule dominant et le corps jaune, elle reflète la qualité du follicule.
179
Quel est le rôle de l'inhibine B ?
Sécrétée en phase folliculaire par les cellules antrales et la granulosa, elle reflète le nombre de follicules.
180
Quel est le lien entre les inhibines et la ménopause ?
→ La sécrétion des inhibines diminue entre 30 et 40 ans,
→ Entraînant une augmentation progressive de la FSH, marquant la transition vers la ménopause.
181
Quels sont les troubles liés à la fonction gonadique féminine ?
1) Hyperplasie congénitale des surrénales
2) Puberté précoce
3) Hypogonadisme
182
Quelles sont les formes de l'hypogonadisme et leurs causes ?
→ Hypogonadisme primaire : dû à une insuffisance ovarienne.
→ Hypogonadisme secondaire : causé par une atteinte hypothalamique ou hypophysaire.
183
Quels sont les désordres de la fonction gonadique féminine ?
→ Aménorrhée primaire
→ Aménorrhée et oligoménorrhée
184
Quelles sont les causes de l’aménorrhée et de l’oligoménorrhée ?
→ Grossesse (↑ hCG)
→ Hyperprolactinémie (↑ prolactine)
→ Syndrome des ovaires polykystiques (↑ androgènes, ↑ LH)
→ Stress et perte de poids (↓ GnRH, ↓ FSH, ↓ LH)
185
Quels sont les trois androgènes testiculaires ?
→ Testostérone, androstènedione et déhydroépiandrostérone (DHEA).
186
Les glandes surrénales jouent-elles un rôle significatif dans la production d'androgènes chez l'homme ?
→ Non, leur contribution est non significative.
187
Quel est le rôle des androgènes surrénaliens chez la femme ?
→ Ils participent au développement des caractères sexuels secondaires comme la pilosité pubienne et axillaire.
188
Quelle est la fonction principale de la testostérone dans la reproduction masculine ?
→ Elle favorise la spermatogenèse et le développement des caractères sexuels secondaires.
189
Où est sécrétée la testostérone ?
→ Dans les cellules de Leydig des testicules.
190
Quelle hormone hypophysaire stimule la sécrétion de testostérone ?
→ La LH (hormone lutéinisante).
191
De quoi dépend la spermatogenèse ?
→ De la fonction des cellules de Sertoli des tubules séminifères des testicules.
192
Quelle hormone est impliquée dans la régulation négative de la sécrétion de FSH ?
→ L’inhibine, sécrétée par les cellules de Sertoli.
193
Quel est le principal métabolite actif de la testostérone ?
→ La dihydroxytestostérone (DHT).
194
Quelle enzyme est responsable de la conversion de la testostérone en DHT ?
→ La 5α-réductase.
195
Quelles sont les conséquences d’un déficit en 5α-réductase ?
→ L’appareil génital interne masculin se développe normalement, mais la virilisation est incomplète.
196
La testostérone est-elle uniquement présente chez l’homme ?
→ Non, elle est également sécrétée chez la femme, mais à des concentrations beaucoup plus basses.
197
Quelles sont les principales sources de testostérone chez la femme ?
→ Un tiers provient des ovaires et le reste du métabolisme des androgènes surrénaliens.
198
Quelle proportion de la testostérone est liée aux protéines ?
→ 97% de la testostérone est liée aux protéines, principalement à la SHBG et en moindre mesure à l’albumine.
199
Quelle est la fraction de testostérone immédiatement disponible pour les tissus ?
→ La testostérone libre.
200
Pourquoi l’albumine permet-elle une meilleure disponibilité de la testostérone que la SHBG ?
→ Parce que l’albumine fixe la testostérone moins fortement que la SHBG, la rendant plus facilement disponible.
201
Pourquoi le dosage de la testostérone libre est-il difficile ?
→ Car sa concentration est très faible, ce qui complique les mesures précises en laboratoire.
202
Qu’est-ce que l’andropause ?
→ C’est une baisse graduelle de la fonction gonadique chez l’homme à partir de 50 ans.
203
L’andropause touche-t-elle tous les hommes ?
→ Non, elle ne concerne pas tous les hommes et progresse sur plusieurs décennies.
204
Quels sont les principaux symptômes de l’andropause ?
→ Baisse du bien-être, diminution du niveau d’énergie et altération des fonctions sexuelles.
205
Quels facteurs sont associés à la baisse graduelle de la testostérone avec l’âge ?
→ Augmentation des concentrations de SHBG (réduit la testostérone libre),
→ Conversion accrue en œstradiol (aromatase),
→ Conversion accrue en dihydroxytestostérone (5α-réductase),
→ Et baisse du nombre de cellules de Leydig.
206
Quel rôle joue la SHBG dans l’andropause ?
→ La SHBG (Sex Hormone Binding Protein) augmente avec l’âge, ce qui réduit la concentration de testostérone libre disponible pour les tissus.
207
Quel traitement peut être envisagé pour l’andropause en cas de symptômes sévères ?
→ Un traitement par androgènes de remplacement peut être proposé, notamment en cas de faible concentration de testostérone libre ou biodisponible.
208
Qu’est-ce que le hypogonadisme ?
→ Le hypogonadisme est un déficit de la spermatogenèse ou de la production de testostérone.
209
Quelle est la différence entre un hypogonadisme primaire et secondaire ?
→ Le hypogonadisme primaire est un désordre au niveau des gonades,
→ Tandis que le secondaire est dû à un défaut hypothalamique ou hypophysaire.
210
Quels sont les résultats des analyses de laboratoire pour un hypogonadisme primaire ?
→ FSH/LH élevées (🔼), testostérone basse (🔽).
211
Quels sont les résultats des analyses de laboratoire pour un hypogonadisme secondaire ?
→ FSH/LH basses (🔽), testostérone basse (🔽).
212
Qu’est-ce que la gynécomastie ?
→ La gynécomastie est le développement anormal de la poitrine chez l’homme, dû à un déséquilibre entre les œstrogènes et les androgènes.
213
Quelles sont les deux formes de gynécomastie ?
→ Physiologique (néonatale) et pathologique.
214
Quels sont les facteurs pathologiques pouvant causer une gynécomastie ?
→ Augmentation des œstrogènes (ex. maladie hépatique) ou
→ Diminution des androgènes (ex. syndrome de Klinefelter, insensibilité aux androgènes).
215
Quelle est la principale fonction des carbohydrates ? (4)
→ Ils sont une source d’énergie.
→ Intermédiaires dans la biosynthèse des graisses et des protéines.
→ Associés à des vitamines et des antibiotiques.
→ Participent à la reconnaissance cellulaire, à l’activation des facteurs de croissance et à la modulation du système immunitaire.
216
Qu'est-ce que la gluconéogenèse ?
→ La formation de glucose à partir de sources autres que les carbohydrates (acides aminés, glycérol, lactate).
217
Quel est l'effet de la gluconéogenèse et glycogénolyse sur la glycémie ?
Augmente la concentration de glucose dans le sang.
218
Qu'est-ce que la glycogénolyse ?
→ La dégradation du glycogène en glucose.
219
Qu'est-ce que la glycogenèse ?
→ La conversion du glucose en glycogène.
220
Qu'est-ce que la glycolyse ?
→ La conversion du glucose et d’autres hexoses en lactate et pyruvate.
221
Quel est l'effet de la glycogenèse et glycolyse sur la glycémie ?
Diminue la concentration de glucose dans le sang.
222
Quelle hormone principale diminue la glycémie ?
→ L’insuline.
223
Quelles sont les hormones de contre-régulation qui augmentent la glycémie ?
→ Glucagon, adrénaline (épinéphrine), cortisol, hormone de croissance.
224
Quels sont les principaux facteurs qui stimulent la sécrétion d’insuline ?
→ Le glucose
→ Acides aminés
→ Hormones gasto-intestinale (glucagon , gastrine, sécrétine)
→ Médicaments
225
Quels sont les facteurs qui inhibent la sécrétion d’insuline ?
→ Hypoglycémie
→ Somatostatine
→ Certains médicaments
226
Comment se déroule la sécrétion d’insuline en réponse à une augmentation de la glycémie ?
→ Elle se fait en deux phases : une relâche rapide de l’insuline entreposée et une synthèse continue.
227
Quelle est la première phase de la sécrétion d’insuline ?
→ La relâche rapide de l’insuline entreposée.
228
Quelle est la seconde phase de la sécrétion d’insuline ?
→ La synthèse continue d’insuline.
229
Quelle est la première transformation de la préproinsuline ?
→ Elle est convertie en proinsuline par clivage enzymatique.
230
Quelle est la dernière étape de la transformation de la proinsuline ?
→ Un clivage protéolytique en insuline et en peptide C.
231
Quelle molécule est relâchée en même quantité que l’insuline dans la circulation sanguine ?
→ Le peptide C, qui est dépourvu d’activité biologique.
232
Pourquoi la mesure de l'insuline n'est-elle pas utilisée comme test de routine ?
→ Elle n’est pas utile en routine car elle mesure à la fois l’insuline endogène et exogène, ce qui peut fausser les résultats.
233
Quelles sont les deux principales indications de la mesure de l’insuline ?
→ 1. Évaluation des hypoglycémies de jeûne.
→ 2. Évaluation et suivi du syndrome des ovaires polykystiques.
234
Quelle est la principale différence entre la mesure du peptide C et la mesure de l’insuline ?
→ Le dosage du peptide C ne mesure pas l'insuline exogène, contrairement au test de l'insuline.
235
Pourquoi la mesure du peptide C est-elle utile pour évaluer une hypoglycémie de jeûne ?
→ Elle permet de détecter une tumeur des cellules β productrices d’insuline.
236
Quel est l’intérêt de mesurer le peptide C chez un patient suspecté d’injections d’insuline exogène ?
→ Chez un patient qui s’injecte de l’insuline, l’insuline sérique sera élevée mais le peptide C sera bas, car l'insuline exogène ne contient pas de peptide C.
237
Quel est le rôle principal du glucagon dans la régulation de la glycémie ?
→ Le glucagon stimule la production de glucose par la glycogénolyse et la gluconéogenèse dans le foie.
238
Dans quelles conditions la sécrétion de glucagon est-elle stimulée ou inhibée ?
→ Le glucagon est stimulé par une glycémie basse et inhibé par une glycémie haute.
239
Quelle est l’origine de l’adrénaline ?
→ L’adrénaline est une hormone de la famille des catécholamines, sécrétée par la médullosurrénale.
240
Quel est l’effet principal de l’adrénaline sur la glycémie ?
→ Elle stimule la production de glucose par la glycogénolyse et diminue son utilisation, ce qui augmente la glycémie.
241
Comment l’adrénaline influence-t-elle les autres hormones régulant la glycémie ?
→ Elle stimule la sécrétion de glucagon et inhibe la sécrétion d’insuline par le pancréas.
242
Où est sécrété le cortisol et sous quel stimulus ?
→ Il est sécrété par le cortex des glandes surrénales en réponse à l’ACTH.
243
Quels sont les principaux effets du cortisol sur le métabolisme ?
→ Il stimule la gluconéogenèse et augmente la dégradation des protéines et des graisses.
244
Quelles sont les conséquences d’un excès de cortisol ?
→ Le syndrome de Cushing entraîne une hyperglycémie due à une augmentation excessive du cortisol.
245
Quels sont les effets d’un déficit en cortisol ?
→ La maladie d’Addison, caractérisée par une insuffisance adénocorticale, provoque une hypoglycémie.
245
Qu'est-ce que l'hyperglycémie et à quelle pathologie est-elle associée ?
L'hyperglycémie est le trouble le plus fréquent du métabolisme du glucose et est associée au diabète mellitus.
246
Quelle est la fréquence de l’hypoglycémie chez les personnes n’utilisant pas d’insuline exogène ?
L’incidence de l’hypoglycémie, en excluant les patients utilisant de l’insuline exogène pour contrôler leur glycémie, est faible.
247
Quelle est la cause principale du diabète de type 1 ?
Le diabète de type 1 résulte de la destruction des cellules β du pancréas, souvent due à un processus auto-immun.
248
À quoi est attribuable le diabète de type 2 ?
Le diabète de type 2 est attribuable à l'insulinorésistance accompagnée d'une carence insulinique relative et d'une anomalie de la sécrétion d'insuline.
249
Comment diagnostique-t-on l’intolérance au glucose (IG) ?
L’intolérance au glucose est diagnostiquée chez les personnes ayant une glycémie à jeun normale mais présentant une réponse anormale au test d’hyperglycémie provoquée orale (HPGO).
250
Quels traitements peuvent être nécessaires en cas de néphropathie diabétique avancée ?
→ La dialyse ou la transplantation rénale peuvent être nécessaires, notamment chez un tiers des patients atteints de diabète de type 1.
251
Pourquoi la détection précoce de l’insuffisance rénale dépend-elle de l’albumine urinaire ?
→ Parce que la présence d’albumine dans l’urine est un marqueur précoce de dysfonction rénale.
252
Quel est le risque principal associé à la microalbuminurie ?
→ Le risque d’évolution vers l’insuffisance rénale reste faible, mais elle indique un risque cardiovasculaire accru.
253
Dans quel contexte la mesure de la fructosamine peut-elle être utile ?
→ Dans certaines conditions comme le diabète gestationnel (DG), une modification du traitement, ou une variation de l’hémoglobine.
