Cours 3 : système endocrinien (glandes surrénales et ostéoporose) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux
L’AHD est synthétisée dans l’hypophyse postérieure

A

Faux, stockée dans l’hypophyse postérieur, pas synthétisé

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2
Q

Vrai ou faux
Grâce à l’ADH, des aquaporines sont incluses dans la membrane luminale du tube collecteur

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux
La sécrétion de l’hormone de croissance est stimulé par le sommeil

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou faux
La dopamine est une hormone hypothalamique qui inhibe la prolactine

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux
La prolactine est sécrétée par l’hypophyse antérieur

A

Vrai

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6
Q

Vrai ou faux
Les stéroïdes agissent via des récepteurs tyrosine kinase couplés au protéines G

A

Faux

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7
Q

Les glucocorticoïde sont des peptides dérivée de la tyrosine

A

Faux

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8
Q

Vrai ou faux
Les hormones thyroïdiennes agissent via un recepteur membranaire

A

Faux

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9
Q

Vrai ou faux
Les récepteurs couplés aux protéines G sont constitués de 7 segments transmembranaires

A

Vrai

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10
Q

Vrai ou faux
Les hormones stéroïdes sont des hormones qui sont hydrosoluble

A

Faux

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11
Q

Vrai ou faux
Les cellules folliculaires de la thyroïde produisent la thyroglobuline

A

Vrai

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12
Q

Vrai ou faux
La TSH inhibe le symporteur Na-iode via un récepteur nucléaire

A

Faux, il stimule

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13
Q

Vrai ou faux
La T3 est désiodée pour être transformée en T4

A

Faux

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14
Q

Vrai ou faux
Un excès d’hormones thyroïdiennes entraîne une diminution de la TSH

A

Vrai

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15
Q

Quelle phrase est vrai

  1. La perte de chaleur est déterminée par indice de masse corporelle et l’âge
  2. La radiation thermique entraine une perte de chaleur sous forme de rayons UV
  3. L’évaporation est le mécanisme le plus efficace pour dissiper la chaleur
  4. L’adénohypophyse dans la selle turcique est le centre de contrôle de la thermorégulation
  5. Lorsqu’il fait froid, le centre de la thermolyse hypothalamique est activé
A
  1. L’évaporation est le mécanisme le plus efficace pour dissiper la chaleur
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16
Q

Quelle phrase est fausse

  1. Les hormones thyroïdiennes se lient sur les récepteurs nucléaires
  2. Les hormones thyroïdiennes sont impliqués dans le métabolisme de base
  3. Les cellules C contenues dans la colloïde produisent de la thyroglubine
  4. Les hormones thyroïdiennes peuvent être administrées oralement comme traitement
  5. La T3 est l’hormone active. Elle a moins d’affinité pour les protéines de liaison
A

3 est faux, on devrais lire les cellules folliculaires contenues dans la colloïde produisent de la thyroglubuline

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17
Q

Quels sont les deux types d’os?

A
  1. Cortical
  2. Trabéculaire
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18
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’os cortical (5)?

A
  1. Forme l’enveloppe extérieur
  2. Plus dense que l’os trabéculaire
  3. 80% de la masse osseuse
  4. Épais
  5. Os longs
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’os trabéculaire (5)?

A
  1. 20% de la masse osseuse
  2. À l’intérieur des os
  3. Plus poreux
  4. Aux extrémités des os longs ou dans les vertèbres
  5. Remodelage osseux bcp plus élevé dans l’os trabéculaire
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20
Q

La masse osseuse est formé en majorité par quel type d’os?

A

Os cortical (80%)

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21
Q

Qu’est-ce qui permet de renforcer la matrice osseuse?

A

Les dépôts de sels de calcium

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22
Q

Quel sont les % deux deux substances qui composent l’os cortical?

A
  1. 30% de matrice
  2. 70% de sels
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23
Q

Quelle substance contiendras plus un os nouvellement formé?

A

Plus de matrice que de sels de calcium

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24
Q

De quoi est formé la matrice de l’os (2)?

A
  1. Fibre de collagènes (95%)
  2. Substance fondamentale (5%)
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25
Q

Que contient la substance fondamentale (2)?

A
  1. Protéoglycans (chondroïtine sulfate et acide hyaluroique)
  2. Liquide extracellulaire
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26
Q

Vrai ou faux
L’os n’est pasremodelable

A

Turbo faux, il est en remodelage continuel (équilibre formation + résorption osseuse)

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27
Q

Quelles cellules sont responsable de la formation osseuse et où se situe t-elle?

A
  1. Ostéoblastes
  2. Sur la surface extérieure de l’os et sur le bord des cavités de l’os trabéculaire. Il y a toujours une petite activité ostéoblastique dans les os (4% du squelette)
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28
Q

Quelles sont les cellules responsables de la résorption osseuse et comment fonctionnent-elle?

A
  1. Ostéoclastes (grande cellules phagocytaires multinucléées qui résorbent l’os)
  2. S’activent et développent des villosités qui fabriquent des enzymes protéolytiques et des acides qui digèrent et dissolvent la matrice osseuse
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29
Q

Vrai ou faux
Dans le cycle de formation de l’os, il y a d’abord formation, puis destruction

A

Faux, destruction puis formation

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30
Q

Quelles sont les étapes du remodelages osseux chez des sujets normaux (6)?

A
  1. Phase de quiescence
  2. Activation
  3. Résorption
  4. Inversion
  5. Ostéoformation
  6. Minéralisation
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31
Q

Combien de temps prend environs la résorption et la formation?

A

Résorption : 3 semaines
Formation : 3 mois

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32
Q

En ordre, nomme les cellules qui participe au remodelage osseux (5)

A
  1. Précurseur ostéoclastique (comme un bébé ostéoclaste selon les notes de lilimtl)
  2. Ostéoclaste
  3. Cellules mononucléées
  4. Précurseur ostéoblastique
  5. Ostéoblaste
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33
Q

Comment les pré-ostéoclaste deviennent des ostécoclastes (2)?

A
  1. Se lient aux ostéoblastes via le RANK/RANKL (ligand)
  2. Pré-ostéoclaste s’activent pour devenir des ostéoclastes matures
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34
Q

Quelles cellules initient la résorption osseuse?

A

Les ostéoclastes matures

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35
Q

La formation et la résorption osseuse sont normalement en équilibre. Sauf (3)?

A
  1. Période de croissance
  2. Ménopause
  3. Conditions pathologiques (excès de PHT ou de cortisol ex.)
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36
Q

Quel est le meilleur outil pour aller voir l’état de l’os et son principale désavantage?

A
  1. Biopsie
  2. Pas ouf d’aller prélever de l’os, donc surtout pour ostéoporose et personne en dialise (Lili No, 2024)
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37
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture.

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38
Q

La solidité osseuse reflète principalement l’intégration de (2)?

A
  1. La densité osseuse
  2. La qualité osseuse (microarchitecture/remodelage/ accumulation de dommage de fatigue/ minéralisation)
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39
Q

Quels sont les 4 aspects de la solidité osseuse?

A
  1. Densité minérale osseuse
  2. Remodelage osseux
  3. Architecture osseuse
  4. Matrice minérale osseuse
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40
Q

Vrai ou faux
Les femmes canadiennes sont plus à risque de fractures ostéoporotiques que d’infarctus, AVC ou cancer du sein

A

Turbo vrai, et de loin

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41
Q

Quel appareil permet d’évaluer la densité minérale osseuse ?

A

Évalué par le DXA (dual X-ray Absorptiometry)

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42
Q

Comment fonctionne l’évaluation de la densité minérale osseuse par le DXA (3)?

A
  1. Corrélation avec le risque fracturaire
  2. Évalue qu’un seul élément du risque de fracture (la densité)
  3. Doit s’intégrer à un outil de calcul du risque fracturaire (ex. outil CAROC ou FRAX)
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43
Q

Selon la classification de l’OMS , un t-score de combien de DMO faut-il pour faire de l’ostéoporose?

A

T-score < ou égale -2,5

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44
Q

Les scores T et scores Z sont utilisé pour décrire
l’ostéoporose. Sur quelle unité statistique sont-ils basés?

A

Sur la deviation standard

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45
Q

Qu’est-ce que le score T?

A

Le nombre de déviations standards en dessous de la moyenne d’un jeune adulte au pic de sa DMO

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46
Q

Qu’est-ce que le score Z?

A

Le nombre de déviations standard en dessous de la moyenne d’une personne du même âge

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47
Q

Vrai ou faux
Le score T est utilisé pour les personnes de moins de 50 ans

A

Faux, c’est le score Z hihi

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48
Q

Selon la classification de la DMO selon Ostéoporose Canada > 50 (donc score T), quels sont les critères (3)?

A
  1. Femme ménopausées
  2. Femme pré-ménaupausées
  3. Homme
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49
Q

Selon la classification de la DMO selon Ostéoporose Canada > 50, associe chaque score T à la catégorie de DMO pour les femmes ménauposées
1. > ou égale -1
2. -1 à -2,5
3. < ou égale -2.5

A
  1. Normale
  2. Ostéopénie
  3. Ostéoporose
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50
Q

Selon la classification de la DMO selon Ostéoporose Canada > 50, associe chaque score T à la catégorie de DMO pour les femmes pré-ménauposées
1. > -2,5
2. < ou égale -2,5

A
  1. Normale
  2. DMO basse
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51
Q

Selon la classification de la DMO selon Ostéoporose Canada > 50, associe chaque score T à la catégorie de DMO pour les hommes
1. > -2,5
2. < ou égale -2,5

A
  1. Normale
  2. Basse
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52
Q

Selon la classification de la DMO selon Ostéoporose Canada < 50 ans, un score Z de combien est associé à une DMO en dessous de la moyenne d’âge et dans la moyenne?

A
  1. En dessous : Z-score < ou égale -2,0
  2. Moyenne : Z-score > -2,0
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53
Q

Vrai ou faux
La DMO peut à elle seule prédire le risque de fracture

A

Faux, plein de fx avec densité osseuse considérée normale

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54
Q

Vrai ou faux
60% des femmes avec fracture de fragilisation ont une DMO non ostéoporotique (T-score > -2,5)

A

Vrai

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55
Q

Quels sont les trois sites de fractures ostéoporotiques les plus fréquents?

A
  1. Colonne
  2. Hanche
  3. Poignet
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56
Q

Vrai ou faux
Un tassement vertébral de 30% n’est pas une fracture

A

Faux, c’est bel et bien une fracture les amis

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57
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme

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58
Q

Nomme des exemples de léger traumatismes (5)

A
  1. Une chute en position debout
  2. Une chute en position assise
  3. Une chute en position couchée (lit ou chaise pliante inclinée < 1 mètre de haut)
  4. Une chute après avoir raté une à trois marches dans l’escalier
  5. Un faux mouvement ou la toux
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59
Q

Tous les os peuvent être touché par l’ostéoporose sauf… (3)?

A
  1. Crâne et visage
  2. Colone cervicale
  3. Mains et pieds
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60
Q

Quelles sont les conséquences d’une fractures (8)?

A
  1. Des nouvelles fractures
  2. Douleur chronique
  3. Immobilité
  4. Diminution de la qualité de vie
  5. Perte d’autonomie
  6. Institutionnalisation
  7. Coûts
  8. Décès
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61
Q

Qu’est-ce que permet en autre l’anamnèse?

A

Reconnaître les facteurs de risque de DMO basse, de fracture et de chute

62
Q

En ce qui concerne l’anamnèse, quels sont les facteurs de risque de l’ostéoporose (8)?

A
  1. ATCD fracture fragilité après 40 ans
  2. Corticothérapie (>3 mois à dose de pred >5 mg die)
  3. ≥ 2 chutes dans la dernière année
  4. ATCD fracture de hanche chez parent
  5. IMC < 20 kg/m2
  6. OP secondaire
  7. Tabagisme actif
  8. Alcool ≥ 3 consos/j
63
Q

Vrai ou faux
La fracture prédit une autre fracture

A

Vrai ! Elles représentent un risque significatif de fractures ultérieurs allant au-delà de la présence d’une faible DMO

64
Q

De combien augmente le risque de fractures ultérieurs chez les femmes ayant déjà subi une fracture de l’avant-bras?

A

de 2x

65
Q

De combien augmente le risque de fractures ultérieurs chez les femmes ayant déjà subi ≥1 fracture vertébrale?

A

De 5x

66
Q

Un examen physique permet de vérifier s’il y a eu un déplacement osseux. Quels sont les deux espace/distance évalué et quel distance est significative?

A
  1. Distance côte crête iliaque : 3 travers de doigts
  2. Distance occiput mur : 4 cm
67
Q

Pourquoi à l’examen physique la perte de taille est-elle évalué?

A

Une perte de taille est représentative d’une risque accrue de fracture vertébrale
(perte de taille historique > 6 cm et perte de taille mesurée entre deux visites >2cm)

68
Q

Que faut-il faire lorsqu’on remarque une perte de taille significative chez notre patient?

A

Demander une radiographie latérale de la colonne thoracique et lombaire

69
Q

Quels sont les indications de mesure de la DMO chez les personnes de 50-64 ans (8)?

A
  1. Fractures de fragilisation après 40 ans

Ou >=2 facteurs :
2. Corticothérapie (>3 mois à dose de pred >5 mg die)
3. ≥ 2 chutes dans la dernière année
4. ATCD fracture de hanche chez parent
5. IMC < 20 kg/m2
6. OP secondaire
7. Tabagisme actif
9. Alcool ≥ 3 consos/j

70
Q

Quels sont les indications de mesure de la DMO chez les personnes de >65 ans (8)?

A

Avec 1 facteur de risque
1. ATCD fracture fragilité après 40 ans
2. Corticothérapie (>3 mois à dose de pred >5 mg die)
3. ≥ 2 chutes dans la dernière année
4. ATCD fracture de hanche chez parent
5. IMC < 20 kg/m2
6. OP secondaire
7. Tabagisme actif
8. Alcool ≥ 3 consos/j

71
Q

Quels sont les indications de mesure de la DMO chez les personnes de >70 ans (1)?

A

Tous, hommes et femmes (pos de discrimination ici)

72
Q

Quels sont les deux outils d’évaluation du risque fracturaire (2)?

A
  1. CAROC: l’outil CAnadien d’évaluation du risque fracturaire de l’association canadienne des Radiologistes et Ostéoporose Canada
  2. FRAX: l’outil de l’OMS
73
Q

Quelles sont les caractéristiques du CAROC (2)?

A
  1. Méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10 ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure* chez les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans
    (Stratification en trois catégories (risque faible : < 10 %, modéré, élevé : >20 %)
  2. La catégorie de risque de base est établie selon l’âge, le sexe et le T-score au col fémoral
74
Q

Vrai ou faux
L’outil CAROC est applicable à tous

A

Faux, pour les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans

75
Q

Dans le CAROC, la catégorie de risque de base est établie selon un T-score à quel endroit?

A

Au col fémoral

76
Q

En ce qui concerne le CAROC et les importants facteurs de risque additionnels. Quels facteurs font passer le risque d’une catégorie à la suivante (ex : faible à modéré) (2)?

A
  1. Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans (attention une fracture de la hanche, vertébrale ou multiples = risque élevé)
  2. Utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques (<3 mois d’utilisation durant l’année précédente à une dose équivalent à >5mg de prednisone/jour)
77
Q

Quel facteurs classe directement le patient à risque élevé (>20%) peu importe le résultat de la DMO?

A
  1. Fracture de la hanche ou de vertèbre après l’âge de 40 ans
  2. Présence > 1 fracture de fragilisation
78
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’évaluation du risque FRAX (4)?

A
  1. Repose sur l’âge, le sexe, la DMO et les facteurs de risque cliniques pour calculer le risque de fracture sur 10 ans (risque mixte, hanche, vertèbres, avant-bras, humérus)
  2. La DMO doit être celle du col fémoral
  3. FRAX calcule aussi la probabilité de fracture de la hanche seule sur 10 ans
  4. Ce système a été validé au Canada
79
Q

En gros, quels sont les facteurs de risque cliniques prédictifs de fracture des outils CAROC et FRAX (10)? lol

A
  1. Fracture de fragilisation ++
  2. Usage de corticostéroïdes ++
  3. Âge ++
  4. Genre ++
  5. Mesure de la taille et du poids (IMC)
  6. Fracture de la hanche chez un parent
  7. Tabagisme
  8. Forte consommation d’alcool (> 3 unités par jour)
  9. Arthrite rhumatoïde
  10. Autres causes secondaires
80
Q

Quel est le traitement/prescription de médicaments pour
1. Faible risque 15%
2. Modéré 15-20%
3. Élevé > 20%

A
  1. Pas de traitement
  2. Ça dépend des autres facteurs de risque
  3. Oui besoin d’ordonnance ou de traitement (pharmacothérapie)
81
Q

Quel est le mécanisme du médicament Denosumab?

A

Inhibiteur du RANK Ligand (ostéoclastes et ostéoblastes ne peuvent plus se coupler donc plus de restauration d’os mais freine aussi dégradation)
=> antiresorptif

82
Q

Quel est le mécanisme du médicament Raloxifene (MSRE) Estrogène?

A

Dim Rank Ligand

83
Q

Quel est le mécanisme du médicament Teriparatide?

A

PHT analog, (fait du nouvel os
=> anabolisant

84
Q

Quel est le mécanisme du médicament Romosozumab?

A

Augmente la formation (fait de l’os) et diminue la résorption

85
Q

Quel est le mécanisme du médicament bisphosphonates?

A

Inhibent les ostéoclastes
=> antiresorptif

86
Q

Quels sont les options de traitement de l’ostéoporose (4)?

A
  1. Antirésorptifs / Inhibiteurs de
    la résorption osseuse
  2. Anabolisants / Stimulateurs de la
    formation osseuse
  3. Multiples mécanismes d’action (vitamine D + métabolites)
  4. Pour tous à risque d’OP (vitamine D +/- Ca)
87
Q

En ce qui concerne l’option thérapeutique antirésorptif/ inhibiteur de la résorption osseuse. Quels sont les traitements (4)?

A
  1. Bisphosphonates
  2. Estrogènes ± progestatif
  3. MSREs (modulateurs sélectifs
    des Récepteurs d’oestrogènes)
  4. Ac Anti RANKL
88
Q

En ce qui concerne l’option thérapeutique Anabolisants / Stimulateurs de la formation osseuse. Quels sont les traitements (2)?

A
  1. Tériparatide (Fortéo)
  2. Romosozumab (Evenity)
89
Q

En ce qui concerne l’option thérapeutique multiples mécanismes d’action. Quels sont les traitements (1)?

A

Vitamine D et metabolites

90
Q

En ce qui concerne l’option thérapeutique pour tous à risque d’OP. Quels sont les traitements (2)?

A
  1. Suppléments de vitamine D ± de Ca
91
Q

Où sont situés les glandes surrénales

A

Sur les reins

92
Q

Vrai ou faux
Certaines hormones ont ont une activité minéralocorticoéïdes et glucocorticoïde

A

Vrai, l’effet MC n’est pas exclusif à zone glomérulée et l’effet GC pas exclusif à zone fasciculée

93
Q

Place en ordre les couches suivantes à partir du tissus conjonctif
- Zone réticulée
- Zone glomérulaire
- Zone fasciculée
- Médullosurrénale

A
  1. Zone glomérulée
  2. Zone fasciculée
  3. Zone réticulée
  4. Médullosurrénale
94
Q

Quel est le rôle de l’aldostérone?

A

Contrôle la pression artérielle et le volume de LEC (volume intravasculaire)

95
Q

Quel est le rôle du cortisol?

A

Rôle dans la réponse au stress indispensables à la survie

96
Q

Qu’est-ce qui est le précurseur des hormones corticosurrénaliennes?

A

Le cholesterol

97
Q

Le cholesterol est le précurseur de quelles hormones (3)?

A
  1. Aldostérone
  2. Cortisol (deviens cortisone)
  3. Androstènedione (devient testostérone)
98
Q

En ce qui concerne les hormones provenant du cholestérol, lequelles formées sont des minéralocorticoïdes (4)?

A
  1. Aldostérone *
  2. DOC
  3. Cortisol *
  4. Corticostérone
99
Q

En ce qui concerne les hormones provenant du cholestérol, lequelles formées sont des glucocorticoïdes (2)?

A
  1. Cortisol *
  2. Corticostérone
100
Q

En ce qui concerne les hormones provenant du cholestérol, lequelles formées sont des hormones sexuelles (3)?

A
  1. DHEA DHEAS *
  2. Androstenedione *
  3. Testosterone
101
Q

Quelle hormones sont sécrétés dans la zone glomérulée?

A

Minéralo-corticoïde

102
Q

Quelle hormones sont sécrétés dans la zone fasciculée?

A

Glucocorticoïde

103
Q

Quelle hormones sont sécrétés dans la zone réticulée?

A

Androgène

104
Q

Quelle hormones sont sécrétés dans la médulo-surrénal?

A

Adrénaline

105
Q

Comment l’ACTH est libéré?

A

L’hypothalamus fait du CRF (CRH) qui stumule l’hypophyse à faire de l’ACTH

*Aller voir diapo 56 dessin + clair

106
Q

Par quoi est médié l’effet minéralocorticoïde?

A

Par l’aldostérone (90%)

107
Q

Vrai ou faux
Cortisol a un effet MC moindre que aldostérone, mais l’aldostérone est en plus grande quantité dans le plasma

A

Faux, on devrais lire :
Cortisol a un effet MC moindre que aldostérone
mais le CORTISOL est en plus grande quantité dans
le plasma

108
Q

Quelles sont les actions de l’aldostérone (3)?

A
  1. Action sur les rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon
  2. Réabsorption sodium
  3. Sécrétion potassium

*Aller voir diapo 55 pour figure du fonctionnement

109
Q

Comment se fait la régulation de l’aldostérone (7)?

A
  1. La pression de perfusion rénale diminue
  2. Augmentation de la relâche de rénine
  3. Augmentation de la production d’angiotensine I
  4. Vasoconstriction par l’angiotensine II
  5. Relâche d’Aldosterone
  6. Rétention de Na (avec de l’eau) et excrétion de K
  7. Augmentation du volume circulant
110
Q

Nomme trois truc qui font augmenter la quantité d’aldostérone

A
  1. Augmentation des ions potassium dans le liquide extracellulaire
  2. Angiotensine II
  3. ACTH
111
Q

Quelles hormones font partie des glucocorticoïdes?

A
  1. Cortisol (95%)
  2. Corticostérone (5%)
112
Q

Qu’est-ce qui est activé par le cortisol (4)?

A
  1. gluconéogenèse
  2. Mobilisation des protéines
  3. Mobilisation des lipides (gras)
  4. Stabilizes lysosomes (J’ai pas été capable dle traduire lol lui) => stabilisation des lysosomes (aide d’une collaboratrice anonyme)

*Aller voir figure diapo 59 pour voir vrm tous en détail

113
Q

Comment se fait la synthèse des glucocorticoïdes (3)?

A
  1. ACTH se lie a un R couplé aux prot G
  2. ↑ Importation de cholesterol qui déclenche ensuite
  3. ↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse
114
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoïdes?

A

Les GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes R cytoplasmique (effet anti-inflammatoire)

115
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes à
concentration physiologique (7)?

A
  1. Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
  2. Requis pour l’action des catécholamines
  3. Réduction de l’absorption gastrointestinale et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
  4. Augmentation de l’appétit
  5. Augmentation de la filtration glomérulaire
  6. Différenciation de certains organes chez le fœtus
  7. Inhibition de la production de CRH et ACTH
116
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les glucides (2)?

A
  1. Néoglucogénèse
  2. Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules
117
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les protéines (2)?

A
  1. Diminution de la synthèse de protéines
  2. Augmentation du catabolisme protéique
118
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les lipides (2)?

A
  1. Libération des AG du tissu adipeux
  2. Oxydation des AG
119
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le stress et inflammation (1)?

A
  1. Anti-inflammatoire et augmente la résistance au stress
120
Q

Quels sont les effets du cortisol sur la lignées sanguines (2)?

A
  1. Diminution des lymphocytes et éosinophiles
  2. Augmentation des GR
121
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion de cortisol (4)?

A
  1. CRH/CRF
  2. ACTH
  3. Stress
  4. Heures de sommeil
122
Q

Qu’est-ce qui freine la sécrétion de cortisol (1)?

A

Feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)

123
Q

Qu’est-ce que la sécrétion rythmique (rythme circadien)?

A

Un cycle biologique d’environ 24 heures qui régule de nombreux processus physiologiques comme l’horloge biologique, le cycle de sommeil et d’éveil. Ce cycle indique que le cortisol devrait être max au levé et presque zéro à minuit

124
Q

Qu’est-ce que les médullosurrénales (5)?

A
  1. Font partie du système nerveux sympathique autonome
  2. Ce sont des ganglions du système nerveux
    sympathique
  3. Les cellules sont comme des neurones post
    ganglionnaires ayant perdu leur axone
  4. Elles sécrètent les hormones produites (les
    catécholamines) directement dans le sang
  5. Elles ne sont pas essentielles à la survie
125
Q

De quoi dérive les catécholamines

A

Tyrosine (a.a)

126
Q

Que contient en autres les catécholamines (2)?

A
  1. Noyau catechol
  2. Groupe amino
127
Q

D’où proviennent les catécholamines?

A

Originent des surrénales et du système nerveux sympathique (sauf l’épinéphrine)

128
Q

Quelle est la principale hormone sécrété par la medulla?

A

Épinéphrine

129
Q

Où se fait la transformation de norépinéphrine en épinéphrine?

A

Au niveau de la medulla

130
Q

En quelle proportion sont la norépinéphrine et épinéphrine au niveau de la surrénale?

A
  1. norépinéphrine : 15-20%
  2. épinéphrine : 80-85%
131
Q

En ce qui concerne les mécanismes d’actions et les effets. De quel tissus (2) et de quel effet physiologiques (3) sont responsables les récepteurs alpha 1?

A

Tissus :
- Muscle lisse vaisseaux
- organes
Effet :
- Vasoconstriction,
- Force contraction cœur,
- bronchoconstriction

132
Q

En ce qui concerne les mécanismes d’actions et les effets. De quel tissus (3) et de quel effet physiologiques (2) sont responsables les récepteurs alpha 2?

A

Tissus :
- Pancréas
- glandes salivaires
- terminaisons nerveuses
Effet :
- Inhibition de relâche de neurotransmetteurs
- Vasoconstriction

133
Q

En ce qui concerne les mécanismes d’actions et les effets. De quel tissus (2) et de quel effet physiologiques (2) sont responsables les récepteurs beta 1?

A

Tissus :
- Cœur
- Rein
- terminaisons nerveuses
Effet :
- Augmentation du débit cardiaque et fréquence cardiaque
- Vasodilatation

134
Q

En ce qui concerne les mécanismes d’actions et les effets. De quel tissus (3) et de quel effet physiologiques (3) sont responsables les récepteurs beta 2?

A

Tissu :
- poumon
- foie
- muscle squelettique
Effet :
- Bronchodilatation
- Vasodilatation
- Glycogénolyse

135
Q

En ce qui concerne les mécanismes d’actions et les effets. De quel tissus (1) et de quel effet physiologiques (1) sont responsables les récepteurs beta 3?

A

Tissu :
- Tissu adipeux
Effet :
- Lipolyse tissu adipeux thermogénèse

136
Q

En ce qui concerne les facteurs de régulation de
synthèse des catécholamines (effet fright, fight or flight). Quels facteurs augmentent la sécrétion (9)?

A

◦ le danger
◦ le stress
◦ un trauma
◦ l’hypovolémie
◦ l’hypoglycémie
◦ la douleur
◦ l’hypothermie
◦ l’anoxie
◦ l’hypotension

137
Q

Quels sont les effets de l’adrénaline et noradrénaline dans la réponse au stress de courte durée (5)?

A
  1. Dégradation du glycogène en glucose; augmentation de la glycémie
  2. Augmentation de la fréquence cardiaque et de la P.A
  3. Augmentation de la fréquence respiratoire
  4. Augmentation de la vitesse du métabolisme
  5. Modification de la circulation sanguine entraînant un renforcement de la vigilance, un ralentissement de l’activité du système digestif, urinaire et reproducteur
138
Q

Quels sont les effets des minéralocorticoïdes dans la réponse au stress chronique (2)?

A
  1. Rétention d’ions sodium et d’eau par les freins
  2. Augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle
139
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes dans la réponse au stress chronique (2)?

A
  1. Dégradation de protéines d’acide amiée et de lipides transformée en glucose et augmentation de la glycémie
  2. Diminution possible de l’activité de certains effecteurs de l’immunité
140
Q

Le syndrome de cushing est causé par?

A

Trop de cortisol

141
Q

Quels sont les symptôme d’un manque de cortisol (malade d’addison) (9)?

A

▪Fatigue
▪Anorexie/nausée
▪Perte de poids
▪Pigmentation augmentée
▪Diminution de la pilosité
▪Douleur dans les articulations
▪Baisse de la pression artérielle
▪Baisse de glycémie
▪Anomalies électrolytiques

142
Q

Quels sont les symptôme de trop de catécholamines (16)? gros lol

A
  • HTA paroxystique
  • Tachycardie
  • Transpiration
  • Hypotension orthostatique
  • Tachypnée
  • Peau froide et moite
  • Céphalées sévères
  • Angor
  • Palpitations
  • Nausées et vomissements
  • Douleurs épigastriques
  • Troubles visuels
  • Dyspnée
  • Paresthésies
  • Constipation
  • Un sentiment de catastrophe imminente
143
Q

Quelle phrase est fausse
1. L’hypoglycémie stimule la sécrétion de catécholamine
2. Le froid stimule la synthèse d’hormones thyroïdiennes
3. Lorsque les surrénales sont détruites, le CRH et ACTH diminue
4. L’hypoglycémie stimule la sécrétion d’hormone de croissance
5. L’hypoglycémie stimule la synthèse de cortisol

A

3 est faux

144
Q

Toutes les affirmations suivantes sont vraies sauf
1. L’excès d’aldostérones peut causer une perte de poids, de l’anorexie et des nausées
2. L’excès d’ions K dans le liquide extracellulaire stimule la sécrétion d’aldostérone
3. La médulla surrénalienne n’est pas essentielle à la survie
4. Le cortex surrénalien sécrète du cortisol, de l’aldostérone et des androgènes

A

1 est faux

145
Q

Toutes les phrases sont vraies sauf une
1. L’aldostérone augmente la sérétion de sodium et la réabsorption de potassium
2. Les glucorticoïdes contribuent à la synthèse des catécholamines au niveau de la médulla
3. L’ACH favorise l’entré du chlestérol dans la cellule du cortex surrénalien
4. La sécrétion d’aldostérone est sous le contrôle du système RAA

A

1 est faux

146
Q

Vrai ou faux
La médulla surrénalienne produit des catécholamines sous la stimulation de l’ACTH

A

F, réponse hypotalamique

147
Q

comment est ce que sont transportés les mineralocorticoides ?

A

liés à des prot. plasmatiques

148
Q

quel est le récepteur des mineralocorticoides ?

A

récepteur stéroïde cytoplasmique

149
Q

comment sont transportés les glucocorticoides ?

A

de manière liée : CBG (cortisol biding globulin), albumine

150
Q

quels sont les récepteurs des glucocorticoides ?

A

récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane