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REA2 > cours 4 hématologie (homéostase et coagulation) > Flashcards

cours 4 hématologie (homéostase et coagulation) Flashcards

1
Q

c’est quoi l’homéostase ?

A

tous les processus physiologique pour garder l’intégrité de vaisseaux sanguins

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Q

que cause le relâchement de l’hormone endothelin ?

A

une vasoconstriction : les vaisseaux sanguins se contractent pour diminuer le passage de sang où il y a blessure (en mode pour pas se vider de notre sang quoi)

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3
Q

c’est quoi les 5 étapes de l’homéostasie ?

A

1- phase vasculaire
2- phase plaquettaire
3- phase de coagulation
4- rétraction du caillot
5- destruction du caillot

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4
Q

vrai ou faux
sur le site de la blessure il n’y a pas d’endothélium

A

VRAI

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5
Q

que se passe-t-il lors de la phase 1 vasculaire ?

A

la libération d’endothélin et vasoconstriction réflex au site de la blessure pour diminuer passage de sang

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6
Q

quelles sont les fonctions des :
1- plaquettes
2- globules rouges
3- globules blancs

A

1- Hémostase
2- Transport O2
3- Système
immunitaire

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7
Q

quelle est la demie-vie de :
1- plaquettes
2- globules rouges
3- globules blancs

A

1- 7-10 jours
2- 120 jours
3- lymphocytes : plusieurs
mois/années
neutrophiles : 24 heures

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8
Q

comment expliquer la différence de demie vie entre les neutrophiles et lymphocites ?

A

lymphocytes : plusieurs
mois/années
neutrophiles : 24 heures

lymp : en mode mémoire => ils se rappellent des méchants (bactéries/virus) quand t’es malades et sont près à agir quand/si ils reviennent
neuro : plus en mode première ligne de défense direct #soldat => “asperge” le produit toxique

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9
Q

sachant que les plaquettes meurt vraiment rapidement quelle caractéristiques doivent-elles avoir pour compenser ?

A

elles se multiplient vite #regénération

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10
Q

quelle structures importantes retrouve-t-on juste dans les plaquettes ?

A
  • les granules alpha
  • les granules denses
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11
Q

quels sont les récepteurs transmembranaires importants des plaquettes ?

A

GP IIb-IIIa
GP Ib-V-IX

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12
Q

c’est quoi les cellules anucléées ? allez hop, donne moi un exemple !

A

des cellules sans noyau

ex : globules rouges, plaquettes

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13
Q

d’où viennent les plaquettes (en mode leur arbre généalogique)

A

bébé : plaquettes
maman : mégakaryocyte
grand maman : cellule progénitrice myéloïde
arrière grand-mère : cellules souches (dans la moelle)

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14
Q

comment fonctionne le Mégakaryocyte / comment il donne les plaquettes ?

A

il projette des fragments de cytoplasme qui deviennent les plaquettes

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15
Q

vrai ou faux
la production de TPO varie en fonction du nombre de plaquettes

A

FAUX
ce n’est pas régulé, il y a une production constante de TPO par le foie

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16
Q

comment la TPO est éliminée ?

A

quand elle se lie aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur
les plaquettes)

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17
Q

c’est quoi la différence entre Thrombocytopénie et Thrombocytose ?

A

Thrombocytose: moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
Thrombocytopénie: davantage de TPO pour
stimuler la moelle osseuse

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18
Q

que fait la thromboprotéine ?

A

stimule la production de plaquettes et de globule rouge => plus de transport d’O2 (si manque d’O2, les hormones vont stimuler la moelle pour faire plus de plaquettes)

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19
Q

pratico pratique il se passe quoi dans tes mots durant la phase 2 : plaquettaire
(L’ADHÉSION et AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE) ?

A

c’est la phase pour commencer à faire la galle / tissu :
- lors de blessure il y a rupture de la membrane endothéliale => expose les fibres de collagène sous endothéliales
=>les facteurs de von Willebrand se lient au collagène => le sang qui continue à circuler créer une force de cisaillement sur les facteurs => les étire et expose leurs récepteurs => liaison avec les facteurs d’adhésion (Ib-V-IX) => liaison avec les plaquettes => facteur d’agrégations (IIb-IIIa) pour la liaison entre les plaquettes => créer un petit amas / une concentration de plaquettes => formation du caillot

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20
Q

si les facteurs et les plaquettes se promènent tous les deux dans le sang, alors, qu’est ce qui permet d’éviter les caillots sanguins ?

A

le fait que les récepteurs sur les facteurs soient cachés et donc qu’il ne se lient pas aux plaquettes

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21
Q

quel facteur est responsable de :
1- l’adhésion
2- l’aggrégation

A

1) Ib-V-IX
2) IIb-IIIa

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22
Q

quels sont les médiateurs des récepteurs :
1) Ib-V-IX
2) IIb-IIIa

A

1) fVW
2) fibrinogène

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23
Q

qu’est ce qu’évalue les tests in vitro et in vitro ?

A

le temps de saignement,
les plaquettes et le facteur von Willebrand
(en mode si ça se “colle” pas on sait qu’il y a pas assez de plaquettes)

24
Q

ils font quoi l’endonéphrine et l’ADP ?

A

c’est des activateurs de plaquettes

25
Q

vrai ou faux s’il y a la fromation d’un caillot lors du test in vivo le test est anormal et révèle que le patient est à haut risque de thrombophlébite

A

FAUX
c’est un test normal on veut un caillot où il y a la blessure #guérison

26
Q

vrai ou faux
les facteurs de coagulation sont des protéines

A

un peut funky comme question
en gros à la base c’est des protéines zymogènes (potentiel d’être une enzyme) jusqu’au moment de leur activation
=> l’activation provoque un
changement structurel ou un
changement de conformation spatiale qui lui
permet de jouer son rôle
d’enzyme

27
Q

quelles sont les 2 voies de la cascade classique pour arriver à coaguler ?

A

1- la voie intrinsèque (facteurs nécessaires à la coagulation présents à l’intérieur du sang)
2- la voie extrinsèque

28
Q

explique la voie commune de la cascade classique

A

les étapes intermédiaires de chaque voies (intrinsèque et extrinsèque) se déroulent en cascade vers un facteur en commun => le facteur X qu’elles activent
X –> Xa
(surface phospholipidique + Xa + Va + Ca2+ = activateur de prothrombine)
Xa + Va –> Prothrombin (II) : protéine plasmatique –> Thrombine (IIa) : enzyme –> Fibrogène (I) : facteur de coagulation soluble –> Fibrine (Ia) : polymère insoluble

29
Q

c’est quoi le TP
(indice : on parle pas de technique policière)

A

c’est le temps de prothrombine qui évalue la voie extrinsèque, le temps que ça prend pour faire un caillot

30
Q

c’est quoi les normes de pour :
1- le temps de prothrombine
2- le temps de céphaline active

A

1) environ 20 secondes
2) enciron 35 secondes

31
Q

en laboratoire la cascade extrinsèque peut être reproduite par l’ajout
exogène de quelles substances ?

A
  • FT (Facteur tissulaire)
  • Ca2+
32
Q

en laboratoire la cascade intrinsèque peut être reproduite par l’ajout
exogène de quelles substances ?

A
  • Ca2+
  • un activateur
33
Q

l’hémophilie est une déficience de quoi ?

A
  • facteur 8
  • facteur 9
34
Q

vrai ou faux
afin d’évaluer s’il y a un problème avec la formation des caillots on peut simplement évaluer le temps de céphaline (soit le temps pour faire un caillot à partir de la voie intrinséque)

A

FAUX
il faut évaluer la cascade intrinsèque et extrinsèque car se sont des voies complémentaire et elles utilisent pas les mêmes facteurs

35
Q

c’est quoi le TCa

A

le temps de céphaline active, i.e. le temps pour faire un caillot à partir de la voie intrinsèque

36
Q

quels sont les éléments clés de la coagulation ?

A

1- Déclenché naturellement par l’expression du FT par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure…)
2- Importance des phospholipides chargés négativement (ils sont d’habitude (+) et cachés, mais deviennent (-) quand blessure) =>(phosphatidylsérine : exposée par les membranes
cytoplasmiques activés) et importance du Ca++ (permet coagulation)
=> permet la concentration des facteurs γ-carboxylés (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

37
Q

quels sont les rôles principaux de la thrombine ?

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation du fXIII
  • Activation rétrograde des
    facteurs V, VIII, XI (encore plus de thrombine)
  • Activation des plaquettes par les récepteurs PARs (qui sont sur les plaquettes)
  • Sur l’endothélium sain il y a de la thrombomoduline:
    activation de la protéine C (dire à la thrombine de pas faire de caillot là) il n’y a pas de thrombomoduline sur endothélium blessé
38
Q

quelles sont les trois phases de la « cascade physiologique » (+ petite description pour chacune)

A

1 - Phase Initiation (Génération des
premières traces de
thrombine)
2 - Phase Amplification
(Réaction « atomique »
avec formation
massive locale de
thrombine)
3 - Phase Propagation
(Formation de la fibrine
et déposition de fibrine
sur le caillot)

39
Q

c’est quoi le but de la coagulation ?

A

bloquer le sang de quitter notre corps (éviter la mort en gros)

40
Q

plasma vs sérum

A

Sérum :
- Sang total collecté sans
anticoagulant
- Ne contient pas les facteurs
de coagulation (car
consommés dans le caillot)

Plasma :
- Sang collecté avec un
anticoagulant (citrate)
- Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation

41
Q

vrai ou faux
il est mieux d’évaluer le sang en utilisant le sérum plutôt que le plasma

A

FAUX
évaluer le sang en utilisant le plasma car dans le sérum il n’y a pas d’anticoagulant donc les plaquettes sont toutes en motton

42
Q

quels sont les activateurs de :
1- TP (extrinsèque)
2- aPTT (intrinsèque)

A

1- FT + Calcium
2- Silice ou Verre + Calcium

43
Q

c’est quoi les trucs mnémotechnique de PT et PTT

A

PT = TP = Prothrombin time = Play tennis (à l’EXtérieur) = Voie Extrinsèque

TCa = PTT = Partial thromboplastin time = Play table tennis (à l’INtérieur) = Voie Intrinsèque

44
Q

c’est quoi le RIN ?

A

Le rapport international normalisé
=> c’est un test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN) [un anticoagulant] surtout chez les patients qui ont trop de caillots
RIN = (TP patient / TP témoin) ^ISI
où ISI est l’indice de sensibilité international

45
Q

que se passe-t-il lors de la phase 4 : la rétraction du caillot ?

A
  • Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
  • Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • Rétraction (couvre) des plaquettes activés

en d’autres mots : les plaquettes s’étendent et vont rapprocher les deux extrémités de la plaie

46
Q

que se passe-t-il lors de la phase 5 : la destruction du caillot

A

c’est un processus de netotyage pour rétablir l’intégrité du site lésé

47
Q

c’est quoi le plasminogène et la plasmine

A

une protéine plasmatique qui devient avec l’activation de la tPA (activateur tissulaire du plasminogène) la plasmine
=> plasmine coupe la fibrine => FDP (pas fils de pute mais bien “Fibrin degradation products”)
plasmine = protéase/protéolytique (enzyme capable de dégrader les liaisons peptidiques reliant deux acides aminés dans les protéines)

48
Q

c’est quoi une D-dimère ?

A

c’est le produit de la dérgadation de la fibrine
quand il y a des D-dimères c’est une indication qu’il y a un caillot entrain de se faire détruite

49
Q

caillot rouge vs caillot blanc ?

A

Caillot Rouge :
- Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
- Caractéristique des thromboses veineuses

Caillot Blanc :
- Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
- Caractéristique des thromboses artérielles

50
Q

pourquoi est ce que l’homéostase est activée ?

A

pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins

51
Q

vrai ou faux
la physiologie normale permet à x

A

FAUX elle EMPÊCHE l’hémostase de s’activer

52
Q

que fotn les inhibiteurs physiologique de l’homéostase ?

A

ils empêchent l’homéosatse de s’activer pour éviter que la coagulation s’active en tout temps (causerait problème de circulation)

53
Q

quels sont les 2 inhibiteurs physiologique de l’homéostase + nommes leurs caractéristiques ?

A

1- Antithrombine :
- Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
=> Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra cellulaire
- favorise activité de l’antithrombine III (pour inhiber la thrombine)
- Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa
(- comme plusieurs inhibiteurs de la coagulation, l’héparine inhibe aussi la voie intrinsèque)
2- Complexe protéine C activée et protéine S :
Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

54
Q

quels sont les rôles activateur et inhibiteur de la thrombine ?

A
  • La thrombomoduline sur
    un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine
  • Protéine C activée détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles (prot. C activée pour bloquer V et VIII)
55
Q

c’est quoi la fibronolyse ?

A

but : éliminer le caillot et permettre le passage des composantes nécessaires à la cicatrisation des tissus
=> dégradation du caillot lors de la phase 5

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