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Cas de Laison - Athérosclérose > Cours 4 > Flashcards

Cours 4 Flashcards

1
Q

VRAI/FAUX: Toutes les graisses sont insolubles dans un liquide
Expliquer l’exemple du cholestérol

A

VRAI

-> Graisses (cholestéroles) doivent être conjuguées à des apopoprotéines pour faire des apolipopréotéines et être solubles dans le sang

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Q

De combien est augmenté le risque d’athéro d’une personne avec une LDL élevé et un HDL bas par rapport à une personne avec un LDL bas et HDL élevé?

A

Risque d’athéro augmenté de 20-30x

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Q

En quoi sont chargées les particules de cholestérol qui quittent le foie?

A

En ApoB

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4
Q

À quoi correspond le VLDL?

A

Triglicéride

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Q
  • On aime pas du tout les particules de LDL qui sont comment?
  • À quoi sont elles associées?
A
  • De petite taille et dense
    = pénètre plus facilement à l’intérieur de la paroi vasculaire
  • Avec de l’ApoB = bcp plus athérogène
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6
Q

Que représente la Lpa par rapport aux maladies CV?
Traitement?

A

Facteur de risque cardivasculaire
-> pas encore de traitement aujourd’hui

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7
Q

Est-ce que la mesure pour l’ApoB pourrait devenir, dans un l’avenir proche, la seul mesure pour vérifier le risque d’athéro?

A

Oui

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8
Q

VRAI/FAUX: Le cholestérol est plus élevé chez les animaux que chez l’homme

A

FAUX, c’est l’inverse!
(homme moderne à tendance à avoir bcp plus de dyslipidémies)

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9
Q

Qu’est-ce qu’une dyslipidémie?
Dû à quoi?

A

Concentration sanguine anormalement élevée de cholestérol et acides gras dans le sang

= Désordre du métabolisme des lipoprotéines

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10
Q

Quelles sont les 4 anomalies lipidiques qui sont fréquentes lors des dyslipidémies?

A
  • Trop de LDL
  • Trop de triglycéride
  • Pas assez de HDL choléstérol
  • Trop de Lpa
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11
Q

Quels sont les 2 types de causes de dyslipidémies?

A
  • Primaire (désordre génétique)
  • Secondaire (hygiène de vie)
    = le plus fréquent
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12
Q

Donner des exemples de causes secondaires de dyslipidémie: (6)

A
  • Diabète
  • Syndrome néphrotique (perte de prot)
  • Hypothyroïdisme
  • Médocs (bêtabloquants/diurétiques)
  • Hypertension
  • Western “attitude”
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13
Q

~Combien de mutation déjà connues sur le gène du LDL?
(+ % de la population)

A

1000-1500 mutations (2-3% de la population)

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14
Q

VRAI/FAUX/ Le premier symptôme de l’athéro peut être le dernier

A

VRAI

→ AVC ou infarctus fatal

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15
Q

Comment savoir si une personne a une dyslipidémie d’origine génétique?

A

Prise de sang

=> Dyslipidémie/Hypercholestérolémie familiale

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16
Q

Quel type de cause de dyslipidémies sont les + fréquentes?

A

Secondaires
= hygiène de vie

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17
Q

Quels sont les 4 gènes importants pour les mutations conduisant à l’hypercholestérolémie familiale?

A
  • Gène codant pour LDLR (récepteur au LDL)
    = LDL pas internalisé dans la cell
  • Gène PCSK9 (gain de fonction)
  • ApoB déficitaire (trop de LDL, mauvais transport)
  • Trop de Lpa (mutations)
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18
Q

Quelles sont les 2 types de mutation LDLR?
Laquelle est la plus fréquente ?

A
  • Récepteur pas présent
  • Récepteur pas fonctionnel (la plus fréquente)
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19
Q

VRAI/FAUX/ Le Lpa n’est augmenté que de façon génétique

A

VRAI!

20
Q

Quelle est la mutation génétique la plus fréquente dans l’hypercholestérolémie familiale?

A

LDLR

21
Q

Est-ce qu’il existe des dylépidémie secondaires liées à la malbouff et au mauvais style de vie?

A

Bah oui

22
Q

Qu’est-ce que PCSK9?

A

C’est une proteine qui rend LDL receptor efficace

23
Q

Donner une mutation commune donnant lieu à une hypercholertérolémie familiale? Donner une autre mutation possibles?

A
  • Mutation du récepteur au LDL induisant une dysfonction de l’internalisation du LDL sanguin
  • ApoB défectueuse
24
Q

Quelle est la proportion des personnes présentant une hypercholestérolémie familiale? (En suisse)

A

1/250-300

25
Q

Quand il y a un accident vasculaire cérébral précoce, quel est le pourcentage de chance d’etre en présence d’une Hypercholestérolémie familiale (FH)?

A

50%

26
Q

VRAI/FAUX: L’hypercholestérolémie familiale est la plus fréquente des maladies rares

A

VRAI

→ Si on prend toutes les hypercholestérolémies familiales (4 mutations), on est à 5% (juste au seuil donc)

27
Q

Que peut on voir chez des enfants homozygotes atteints d’une hypercholestérolémie familiale (aucun récepteurs au LDL)?

A

Xanthome plan (dépôts sur les tendons, face antérieur des genoux, autour des yeux…)

28
Q

Est-ce que l’hypercholestérolémie familiale varie en fonction de l’ethnie/région du globe?

A

Oui

Ex: Europe entre 1-5%

29
Q

Est-qu’il existe des hypertriglycéridémies?

A

Oui!

30
Q

Qu’est-ce qu’on utilise pour voir si une personne a une hypercholestérolémie familiale?

A

Dutch Lipid network score

→ Réponses a des questions sur présence d’hypercholestérolémie dans la famille (xanthome…) + problèmes présents ou pas chez le patient + mesure du cholestérol (prise de sang)
==> Addition des points

=> Si résultat > 8 => probabilité d’hypercholestérolémie familial définitive

(Ou faire test génétiques sur les 100 mutations LDLR/ApoB, PCSK9)

31
Q

Est-ce qu’on peut avoir une mutation type hypercholestérolémie sans problème de cholestérol?

A

Oui

32
Q

Quel traitement permet d’éviter les évènements liés à l’hypercholestérolémie familiale?
Quand les résultats sont ils optimaux?

A

La Statin (traitement hypolipémiant)

-> résultats encore meilleurs lorsqu’on traite les enfants, détection tôt

33
Q

Qu’est-ce que le traitement à base de Statins?

A

C’est un traitement qui a largement fait ses preuves dans le cadre d’une hypercholestérolémie (LDL mais aussi triglycérides et Lpa)

=> Il faut le donner le plus tôt possible

34
Q

À partir de quelle concentration de LDL on risque une athéro?

A

Autour de 9 gram/an

35
Q

Quand est-il recommandé de tester (prise de sang) l’hypercholestérolémie familiale (6)
(Adultes et enfants)

A
  • Tous les membres d’une famille où la maladie est présente et connue
  • Quand les cholestérol LDL chez un adulte est >= 8mmol/L
  • Quand le cholestérol LDL chez l’enfant est >= 6mmol/L
  • Chez une personne ayant des maladies coronariennes prématurés (moins de 55 ans pour l’homme et 60 ans pour la femme)
  • Xanthomes au tendon
  • Mort cardiaque prématurée
36
Q

Qu’est-ce que Lp(a)?

A

Lipoprotéine(a)

C’est une molécule de LDL, mais qui contient en plus une apo(a) (attachement par pont bisulfure)
= protéine très dangereuse pour l’athérosclérose/trombogénèse si en trop grande quantité

=> Défaut de reconnaissance au LDLR

37
Q

Quelle est l’origine de Lp(a)?

A

Uniquement génétique, le mode de vie n’a pas d’impact dessus (n’augmente pas au cours de la vie)

38
Q

Tout les combien de temps il faut refaire une mesure de Lp(a) dans le sang pour avoir un suivi correct du patient?

A

1 fois suffit, car le taux de Lp(a) depend de l’ADN et ne change pas au cours de la vie

39
Q

Quel risque sont augmenté par la Lp(a)
(3)

A
  • Infarctus fatal/non-fatal (comme LDL)
  • Mortalité choronarienne
  • AVC ischémique (athéro)
40
Q

Quelle pathologie peut engendrer Lp(a)?

A

Calcifications (rétrécissement) des valves aortiques chez les jeunes

41
Q

Pourquoi peut on considérer la Lp(a) comme le “perfect killer”?

A
  • C’est du LDL -> Athéro
  • Interfère avec le système de coagulation -> caillots -> athéro (plaquette hypercoagulables)
42
Q

Est-ce que c’est bon pour nous de manger de la viande plusieurs fois par jours?

A

Pas ouf, riche en graisse = mauvais pour le cholestérol

→ Y’a pleins de lipide cachés dans bcp d’aliments

43
Q

Il faut combien de calories brulées par semaine (pour ne pas risquer l’hypercholestérolémie)?

A

Au moins 1000 kcal, optimalement 2000 kcal/semaine

==> Activité physique régulière

44
Q

VRAI/FAUX: L’hypercholestérolémie familiale (HF) est très largement sous-diagnostiquée en prévention primaire, et en prévention secondaire

A

VRAI

45
Q

VRAI/FAUX: Le diagnostique d’HF est un facteur d’assez bon pronostique après un syndrome coronarien aigu (infarctus du myocarde)

A

FAUX!
= Facteur de MAUVAIS pronostic

Cas de Laison - Athérosclérose (9 decks)

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