Cours 6 Flashcards

1
Q

L’athérosclérose se développe principalement où?

A

Là où le flux est turbulent, dans les recoins et intérieur des angles artériels (hémodynamique)

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2
Q

Pourquoi on a moins de risque d’athéro dans les zone où le flux est laminaire?

A

Parce que cell endothéliale sécrètent molécules/gaz NO qui protègent de l’athéro (médiation par les cell immuno-inflammatoires)

==> ø de sécrétion dans les zones à flux turbulent

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3
Q

V/F: Les plaques présentant une épaisse sclérose sont les plus dangereuses

A

Faux

==> Petites plaques fragiles sont les plus dangereuses pour l’infarctus = instables/vulnérables

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4
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une plaque d’athéro stable? (3)

A
  • Bcp de cell muscu lisse
  • Peu de macrophages
  • Épaisse (en général, rétrécissement de 50%)
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Q

V/F: Le risque de complication n’est pas lié à la taille (sténose) ou au degré de rétrécissement des plaques

A

Vrai

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6
Q

Quelles cellules du système immunitaire sont présentes dans l’athérome (instable surtout)?

Quel prob?

A

Macrophages et lymphocytes (T/B)

==> Normalement ne devraient pas être dans la lumière du vx! (passage car endothélium vulnérable)

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7
Q

Qu’est-ce qui induit la rupture d’une plaque d’athérosclérose?

A

Les cellules inflammatoires (cytokine…) vont inflammer l’athérome = inflamazome

→ enzymes digestifs vont être sécrétés = digestion la matrice de l’athérome et un peu de la sclérose
==> À ce moment = rupture de la plaque d’athérome → possible caillot de sang → thrombose

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8
Q

Qu’est-ce qu’un inflamazome?

A

Milieu inflammatoire

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9
Q

La molécule qu’on utilise pour mesurer l’inflammation a quoi comme spécificités?

A

La c réactive protein

= ubiquitaire pour n’importe quelle inflammation, très peu spécifique
→ VPN très haute (et pas cher)

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10
Q

V/F: La statine a un effet anti-inflammatoire

A

Vrai

==> Stabilisation des plaques d’athéro (en plus de ↓ le LDL)

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11
Q

Quels sont les patients qui ont le plus bénéficier du ttt de statine?

A

Ceux qui avant une inflammation avec l’athéro (baisse énrome du RR)

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12
Q

V/F: L’inflammation est très néfaste dans l’athérosclérose

A

Vrai

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13
Q

V/F: La colchicine est un traitement anti-inflammatoire efficace dans l’athérosclérose

A

Vrai

Mais elle n’est pas beaucoup utilisée, car elle présente un peu trop d’effets secondaires (diharrée)

(= ttt de la goutte btw)

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14
Q

C’est quoi Canakinumab?
Effet sur athéro?

A

= mAb anti-IL-1β

→ ø d’effet du cholestérol, rien change mais ↓inflammation si donné à haute dose (= dose-dep)

==> Effets secondaires potentiellement fatal (car pas précis, plsrs endroits)

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15
Q

Personnes avec une mutation qui ↑ la quantité d’IL-6 ou plus ou moins de risque d’athéro?

A

Plus de risque d’athéro car plus de risque d’inflammation

IL-6 = prédicateur puissant d’évènements CV

==> ttt qui ↓ IL-6 aide

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16
Q

V/F: L’athérogenèse est une maladie inflammatoire du début à la fin

A

Vrai
→ inflammation liées à la rupture des plaques + aussi après quand plaquettes tentent de rattraper le coup

17
Q

V/F: La stabilisation des lésions d’athérosclérose (via l’amélioration des facteurs de risque, médicaments) diminue les risque d’événements cardiovasculaires (infarctus et accident cérébral)

A

Vrai, facile

18
Q

V/F: Un traitement anti-inflammatoire, sans effet sur les lipides ne pourrait pas permettre de diminuer encore, le risque de futurs événements CV

A

Faux

→ Justement si, il pourrait permettre de diminuer encore le risque de futurs événements CV